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    決奈達隆治療老年陣發(fā)性心房顫動的臨床療效

    2024-12-31 00:00:00郭婉婉王方園呂可
    關(guān)鍵詞:心房顫動炎性因子心功能

    摘要 目的:觀察決奈達隆治療老年陣發(fā)性心房顫動的臨床療效。方法:選取2020年1月—2022年1月我院收治的160例老年陣發(fā)性心房顫動病人,隨機分為對照組和研究組,各80例。對照組采用胺碘酮治療,研究組采用決奈達隆治療,兩組均治療3個月。比較兩組竇性心律維持率、治療前后心功能指標[左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF)]、血清抑瘤因子2(ST2)、轉(zhuǎn)化生長因子-β2(TGF-β2)、成纖維細胞生長因子23(FGF-23)、炎性因子[中性粒細胞與淋巴細胞比值(NLR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]、不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)率。結(jié)果:研究組治療后2、3個月竇性心律維持率(87.50%、86.25%)均高于對照組(75.00%、72.50%),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與治療前比較,兩組治療后LVEDD、LVESD及血清ST2、TGF-β2、FGF-23水平均降低,LVEF升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與治療前比較,兩組治療后血清NLR、CRP、IL-6水平均降低,且研究組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(11.25%與23.75%,P<0.05)。研究組復(fù)發(fā)率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(16.25%與30.00%,χ2=4.254,P=0.039)。結(jié)論:決奈達隆治療老年陣發(fā)性心房顫動獲得較高的竇性心律維持率,降低不良反應(yīng)發(fā)生率,減少復(fù)發(fā)。

    關(guān)鍵詞 心房顫動;決奈達??;療效;心功能;炎性因子;預(yù)后

    doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.14.028

    心房顫動是起源于心房的異位節(jié)律,也是全球范圍內(nèi)常見的心律失常,影響歐洲和美國2%~3%的人口[1-2]。我國心房顫動患病率較高,現(xiàn)有心房顫動病例約800萬例,主要為老年人,預(yù)計2050年前老年人群中至少有310萬例女性和520萬例男性心房顫動病人[3]。

    藥物是目前治療心房顫動的首選,但心房顫動易反復(fù)發(fā)作,復(fù)發(fā)率為20%~50%[4-5]。胺碘酮是臨床治療心房顫動的一線藥物,應(yīng)用廣泛,雖具有良好效果,但存在較高的不良反應(yīng)發(fā)生率[6]。決奈達隆是一種與胺碘酮結(jié)構(gòu)相似的抗心律失常藥物,其在老年陣發(fā)性心房顫動病人中的療效和安全性逐漸受到關(guān)注[7]。本研究觀察決奈達隆治療老年陣發(fā)性心房顫動的療效。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2020年1月—2022年1月我院收治的160例老年陣發(fā)性心房顫動病人,隨機分為對照組和研究組,各80例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。詳見表1。所有病人均已簽署知情同意書。

    1.2 納入與排除標準

    納入標準:符合陣發(fā)性心房顫動的診斷標準[8];年齡60~79歲。排除標準:近3個月有手術(shù)史;合并肝、腎功能不全、甲狀腺功能異常、腦血管疾病、肺纖維化或惡性腫瘤;血液系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾??;合并感染、關(guān)節(jié)炎、創(chuàng)傷等可能引起炎性因子水平異常的疾病。

    1.3 方法

    兩組均給予心電監(jiān)測、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。對照組采用胺碘酮(江西制藥有限責(zé)任公司生產(chǎn),國藥準字H36020916)治療,每次0.2 g,每日2次口服。研究組采用決奈達?。ㄊ幖瘓F歐意藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字H20193291)治療,每次0.4 g,每日2次口服。兩組均治療3個月。

    1.4 觀察指標

    1)治療后1、2、3個月竇性心律維持率,治療后1、2、3個月均行門診隨訪,采用納龍心電圖機15導(dǎo)聯(lián)心電圖測定竇性心律,竇性心律維持率=竇性心律維持例數(shù)/總例數(shù)×100%。2)治療前、治療后心功能指標,采用荷蘭飛利浦iE彩色多普勒超聲心動圖儀測定左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF)。3)治療前、治療后血清抑瘤因子2(ST2)、轉(zhuǎn)化生長因子-β2(TGF-β2)、成纖維細胞生長因子23(FGF-23)及炎性因子[中性粒細胞與淋巴細胞比值(NLR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]水平,分別采集治療前、治療后空腹靜脈血5 mL,離心處理取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法(試劑盒廠家:上海羽朵生物)測定血清ST2、TGF-β2、FGF-23、CRP及IL-6水平,采用德國西門子XE-5000全自動血細胞分析儀檢測中性粒細胞、淋巴細胞,計算NLR。4)治療期間不良反應(yīng),甲狀腺功能異常、腹瀉/腹痛、惡心/嘔吐、乏力。甲狀腺功能異常指三碘甲狀原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)或促甲狀腺激素(TSH)水平的異常升高或降低(包括但不限于甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退)。5)治療后隨訪6個月,統(tǒng)計復(fù)發(fā)率。治療后復(fù)發(fā)是指12導(dǎo)聯(lián)心電圖或動態(tài)心電圖觀察到超過30 s的心房撲動、房性心動過速、心房顫動等房性心律失常[9]。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布和方差齊性的定量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,采用t檢驗;定性資料以例數(shù)、百分比(%)表示,采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組竇性心律維持率比較

    研究組治療后2、3個月竇性心律維持率均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

    2.2 兩組心功能指標比較

    與治療前比較,兩組治療后LVEDD、LVESD均降低,LVEF升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

    2.3 兩組血清ST2、TGF-β2、FGF-23水平比較

    與治療前比較,兩組治療后血清ST2、TGF-β2、FGF-23水平均降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表4。

    2.4 兩組血清炎性因子水平比較

    與治療前比較,兩組治療后血清NLR、CRP、IL-6水平均降低,且研究組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表5。

    2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

    研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表6。

    2.6 兩組復(fù)發(fā)率比較

    隨訪6個月,研究組復(fù)發(fā)13例,復(fù)發(fā)率為16.25%(13/80);對照組復(fù)發(fā)24例,復(fù)發(fā)率為30.00%(24/80)。研究組復(fù)發(fā)率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.254,P=0.039)。

    3 討 論

    心房顫動病因復(fù)雜,與心源性猝死、腦卒中和外周栓塞的風(fēng)險增加密切相關(guān)[10-11]??剐穆墒СK幬锸悄壳爸委熜姆款潉拥氖走x方法[12]。臨床治療心房顫動的目的在于恢復(fù)并維持竇性心律,抗心律失常藥物對維持竇性心律具有重要的臨床意義[13]。胺碘酮是常用的抗心律失常藥物[14]。本研究結(jié)果顯示,對照組治療后1、2、3個月竇性心律維持率分別為87.50%、75.00%、72.50%,且顯著改善病人心功能指標。說明老年陣發(fā)性心房顫動病人采用胺碘酮治療可較好地維持竇性心律,改善心功能。胺碘酮具有延長心肌細胞有效不應(yīng)期和動作電位的作用,并抑制心房、心肌傳導(dǎo)纖維的鈉離子內(nèi)流,從而抑制心律失常[15]。本研究胺碘酮治療的不良反應(yīng)發(fā)生率為23.75%,這是由于胺碘酮含有碘元素,長期用藥有甲狀腺毒性,導(dǎo)致甲狀腺功能異常率較高,限制了其臨床應(yīng)用。

    相關(guān)研究顯示,決奈達隆是一種新型的抗心律失常藥物,屬于胺碘酮的脫碘衍生物,具有Ⅲ類抗心律失常功能,通過多通道阻滯發(fā)揮抗心律失常的作用[16]。本研究結(jié)果顯示,老年陣發(fā)性心房顫動病人采用決奈達隆治療可獲得較胺碘酮治療更高的竇性心律維持率。分析原因,決奈達隆屬于強效快鈉通道電流抑制劑,其抑制效力約為胺碘酮的10倍,可抑制鉀通道、鈣通道和β受體等,有效擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流,改善心肌耗氧[17]。因此,決奈達隆可有效抑制心律失常,從而獲得較好的竇性心律維持率。宋昆鵬等[18]研究指出,心房顫動病人射頻消融后采用胺碘酮與決奈達隆治療的竇性心律維持率相近,決奈達隆不能明顯改善治療效果。與本研究結(jié)果存在差異,分析與樣本量、治療方法等不同有關(guān)。

    相關(guān)研究指出,血清ST2、TGF-β2水平與心房顫動的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),二者水平升高可維持心房顫動并促進心房重構(gòu),從而促進病情進展[19]。FGF-23可激活蛋白激酶C信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,導(dǎo)致心肌細胞間鈉電流增加及L型鈣電流和鈣瞬變,引起心肌細胞內(nèi)鈣和鈉失衡,加重心房顫動病情程度[20]。本研究進一步分析決奈達隆、胺碘酮對老年陣發(fā)性心房顫動病人血清ST2、TGF-β2、FGF-23水平的影響,結(jié)果顯示,兩種藥物均能下調(diào)病人治療后血清ST2、TGF-β2、FGF-23水平,改善心功能指標的作用相近。分析與決奈達隆、胺碘酮均能有效改善心肌細胞鈣和鈉失衡有關(guān)可抑制心律失常,從而降低ST2、TGF-β2、FGF-23表達水平,改善病人心功能。本研究結(jié)果還顯示,決奈達隆在下調(diào)老年陣發(fā)性心房顫動病人血清NLR、CRP、IL-6水平及降低復(fù)發(fā)率方面具有明顯優(yōu)勢。采用決奈達隆治療老年陣發(fā)性心房顫動可發(fā)揮抑制機體炎癥反應(yīng)的作用,有助于保護心肌細胞及血管;胺碘酮可能通過抑制低密度脂蛋白膽固醇受體表達水平干擾脂質(zhì)代謝,決奈達隆不影響脂質(zhì)代謝,減輕脂質(zhì)代謝紊亂對心肌細胞及血管的影響,最終降低復(fù)發(fā)風(fēng)險[21-22]。謝芳等[23]研究指出,與胺碘酮治療相比,心房顫動病人采用決奈達隆治療可顯著降低復(fù)發(fā)率。決奈達隆治療老年陣發(fā)性心房顫動可降低不良反應(yīng)發(fā)生率,分析是由于決奈達隆不含碘,未引起甲狀腺功能異常,從而減少不良反應(yīng)發(fā)生。

    綜上所述,采用決奈達隆治療老年陣發(fā)性心房顫動療效顯著,安全性高,且可降低復(fù)發(fā)率。

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    (收稿日期:2023-02-17)

    (本文編輯薛妮)

    基金項目 河南省醫(yī)學(xué)科技攻關(guān)計劃(聯(lián)合共建)項目(No.LHGJ20190555)

    作者單位 南陽市第一人民醫(yī)院(河南南陽" 473000),E-mail:guoyuanyuan 269@126.com

    引用信息 郭婉婉,王方園,呂可.決奈達隆治療老年陣發(fā)性心房顫動的臨床療效[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2024,22(14):2643-2646.

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