幽門螺旋桿菌感染對慢性胃炎患者血脂與炎癥因子水平的影響

【摘要】目的 分析慢性胃炎患者感染幽門螺旋桿菌（Hp）后體內(nèi)各項(xiàng)血脂與炎癥指標(biāo)的變化情況，為臨床治療該疾病提供參考。方法 回顧性分析2022年1月至2024年1月惠東縣第二人民醫(yī)院收治的80例慢性胃炎患者的臨床資料，按Hp檢測結(jié)果分為Hp陰性組（38例）與Hp陽性組（42例）。比較兩組患者的血清血脂與炎癥因子水平，并通過Pearson相關(guān)性分析法分析Hp感染與血清各項(xiàng)指標(biāo)間的相關(guān)性。結(jié)果 Hp陽性組患者血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均高于Hp陰性組，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平低于Hp陰性組；Hp陽性組患者血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-32（IL-32）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均高于Hp陰性組；Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，Hp放射性計(jì)數(shù)與血清TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6、IL-8、IL-32、TNF-α水平均呈正相關(guān)，與血清HDL-C呈負(fù)相關(guān)（均P<0.05）。結(jié)論 慢性胃炎患者發(fā)生Hp感染與其體內(nèi)血脂及炎癥因子水平存在密切關(guān)聯(lián)，Hp感染導(dǎo)致患者血脂升高或炎癥反應(yīng)加重，臨床有必要加強(qiáng)對伴有Hp感染的慢性胃炎患者的血脂與炎癥指標(biāo)的監(jiān)測，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者在此方面的異常表現(xiàn)，盡快予以相關(guān)應(yīng)對措施，控制病情。

【關(guān)鍵詞】慢性胃炎 ; 幽門螺旋桿菌 ; 感染 ; 血脂 ; 炎癥

【中圖分類號】R573.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.22.0035.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.22.012

慢性胃炎是一種較為常見的慢性消化系統(tǒng)疾病，其發(fā)生原因復(fù)雜多樣，患者主要表現(xiàn)為上腹部隱痛、食欲不振等不適癥狀，嚴(yán)重情況下甚至出現(xiàn)貧血、腹瀉等問題，嚴(yán)重?fù)p害患者的身體健康。幽門螺桿菌（Hp）屬于革蘭陰性菌，常見于胃黏膜表面或胃小凹內(nèi)，但不侵入黏膜層固有腺體內(nèi)，能夠穿過胃黏液到達(dá)胃黏膜表面，同時(shí)抵御白細(xì)胞的吞噬作用，從而定植生存，因此Hp是慢性胃炎發(fā)生與進(jìn)展的重要影響因素之一[1]。近年來，隨著臨床研究的逐漸深入，發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者發(fā)生Hp感染可能對其體內(nèi)K0vWy/aITkWRtAjndLDof2jBUFWBt2QNBL/dEYMMvr0=血脂水平或炎癥因子水平產(chǎn)生一定影響，當(dāng)Hp侵襲機(jī)體后，通過激活炎癥因子和氧化應(yīng)激途徑，加劇內(nèi)皮細(xì)胞損傷[2]。此外，Hp感染還可能通過刺激細(xì)胞因子、趨化因子和其他炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，并抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代謝紊亂，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊的形成[3]。鑒于此，本研究選取80例慢性胃炎患者的資料進(jìn)行研究，旨在分析Hp感染慢性胃炎患者的血脂與炎癥因子水平，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2022年1月至2024年1月惠東縣第二人民醫(yī)院收治的80例慢性胃炎患者的臨床資料，根據(jù)檢測Hp結(jié)果分為Hp陰性組（38例）與Hp陽性組（42例）。Hp陰性組患者中男性21例，女性17例；年齡30～65歲，平均（49.77±6.92）歲；病程1～6年，平均（3.71±1.10）年；學(xué)歷：高中及以下11例，?？?5例，本科及以上12例；BMI 17～27 kg/m2，平均（21.53±1.94） kg/m2。Hp陽性組患者中男性22例，女性20例；年齡30～64歲，平均（50.23±6.44）歲；病程1～7年，平均（3.51±1.07）年；學(xué)歷：高中及以下12例，?？?4例，本科及以上16例；BMI 17～27 kg/m2，平均（21.21±2.15） kg/m2。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《慢性胃炎基層診療指南（實(shí)踐版·2019）》[4]中關(guān)于慢性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑵均經(jīng)胃鏡檢查確診；⑶既往無胃部手術(shù)史；⑷臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴合并其他胃部疾??；⑵合并惡性腫瘤；⑶合并免疫系統(tǒng)疾病；⑷妊娠期、哺乳期；⑸合并其他感染性疾病。本研究經(jīng)惠東縣第二人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 檢測方法

1.2.1 Hp檢測方法 使用幽門螺桿菌檢測儀（上海托福生物科技有限公司江西分公司，贛械注準(zhǔn)20212220154，型號：DPM-101）對兩組患者進(jìn)行14C呼氣試驗(yàn)，放射性計(jì)數(shù)≥100 dpm/mmoL表示Hp陽性，<100 dpm/mmoL表示Hp陰性。

1.2.2 血脂與炎癥因子檢測方法 分別采集兩組患者的晨起空腹靜脈血樣本5 mL，以3 500 r/min的轉(zhuǎn)速、10 cm的離心半徑，離心處理10 min，提取上層血清，使用全自動(dòng)生化分析儀（北京普朗新技術(shù)有限公司，京械注準(zhǔn)20182220295，型號：PUZS-600A/B）檢測兩組患者的血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平；采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組患者的血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-32（IL-32）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴血脂指標(biāo)。比較兩組患者的血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）水平。⑵炎癥因子。比較兩組患者的炎癥因子（CRP、IL-6、IL-8、IL-32、TNF-α）水平。⑶相關(guān)性分析。借助Pearson相關(guān)性分析法評估Hp感染與血脂指標(biāo)、炎癥因子間的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料經(jīng)S-W法檢驗(yàn)證實(shí)符合正態(tài)分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；采用Pearson相關(guān)性分析法分析指標(biāo)間的相關(guān)性。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血脂水平比較 Hp陽性組患者血清TC、TG、LDL-C水平均高于Hp陰性組，血清HDL-C水平低于Hp陰性組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者炎癥因子水平比較 Hp陽性組患者血清CRP、IL-6、IL-8、IL-32、TNF-α水平均高于Hp陰性組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3 分析Hp感染與血脂、炎癥因子的相關(guān)性 Hp放射性計(jì)數(shù)與血清TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6、IL-8、IL-32、TNF-α均呈正相關(guān)，與血清HDL-C呈負(fù)相關(guān)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

3 討論

慢性胃炎患者由于胃酸分泌減少、胃腸蠕動(dòng)減慢等胃功能異常，可出現(xiàn)胃脹、惡心、嘔吐等消化不良癥狀，進(jìn)而導(dǎo)致胃內(nèi)pH值升高，胃酸逆流至食管，使患者出現(xiàn)反酸和胃灼熱感等癥狀，還可出現(xiàn)食欲減退、乏力、頭暈等癥狀[5-6]。Hp感染機(jī)體后，通過其外層的植物血凝素選擇性地與黏液層和上皮細(xì)胞膜的碳水化合物部分結(jié)合，黏附在胃黏膜上，可破壞胃黏膜，降低黏液中的蛋白含量，削弱胃黏膜屏障功能，還能干擾細(xì)胞能量代謝，導(dǎo)致細(xì)胞變性，進(jìn)一步損害胃黏膜。Hp的菌體胞壁可作為抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，胃上皮細(xì)胞會(huì)釋放細(xì)胞因子，吸引中性粒細(xì)胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處并被激活，進(jìn)而釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，進(jìn)一步加重胃黏膜的損害，而長期的炎癥反應(yīng)和免疫損傷會(huì)導(dǎo)致胃黏膜的慢性炎癥和萎縮[7]。

對于由Hp感染所致的慢性胃炎患者而言，若仍然采取常規(guī)療法干預(yù)，往往難以發(fā)揮顯著療效，通常需要予以抗Hp治療才可有效控制疾病，然而由于Hp感染還可能對機(jī)體脂代謝狀況造成諸多不良影響，可促使血脂水平不斷升高，增加心腦血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[8]。因此，盡早明確Hp感染對慢性胃炎患者體內(nèi)相關(guān)指標(biāo)的影響，對此類患者后續(xù)防治方案的制定具有重要指導(dǎo)作用。TC反映血液中所有脂蛋白所含膽固醇的總和，TG是由長鏈脂肪酸與甘油結(jié)合而成的脂肪分子，屬于人體占比最高的脂質(zhì)，HDL-C為人體內(nèi)高密度脂蛋白所攜的膽固醇，LDL-C由極低密度脂蛋白水解而來，HDL-C水平越低，LDL-C水平越高，機(jī)體血脂水平越高[9]。本研究中，Hp陽性組患者血清TC、TG、LDL-C水平均高于Hp陰性組，血清HDL-C水平低于Hp陰性組，這提示Hp感染慢性胃炎患者體內(nèi)存在多種血脂指標(biāo)異常的情況?？赡苁怯捎贖p感染發(fā)生后，會(huì)對機(jī)體免疫應(yīng)答與炎癥反應(yīng)系統(tǒng)造成一定刺激，促使巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞等免疫細(xì)胞釋放更多脂類信號分子，繼而改變機(jī)體脂肪組織分布情況，炎癥介質(zhì)同時(shí)還可抑制脂肪細(xì)胞的分化與脂肪酸的合成，促使血脂代謝紊亂，促進(jìn)血液黏度增加，減緩血液流速，容易增加動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險(xiǎn)，繼而引發(fā)心血管疾病，對患者機(jī)體造成更多損害[10]。

CRP是由肝臟合成的用于保護(hù)身體的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，當(dāng)其水平升高時(shí)，說明機(jī)體發(fā)生感染或存在組織損傷，IL-6、IL-8、IL-32這三項(xiàng)指標(biāo)均屬于白細(xì)胞介素，是一類在白細(xì)胞或免疫細(xì)胞間相互作用的淋巴因子，可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用；TNF-α主要由單核巨噬細(xì)胞分泌，是連接炎癥和免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵細(xì)胞因子，而Hp感染后可對機(jī)體炎癥反應(yīng)產(chǎn)生一定促進(jìn)作用，進(jìn)而促使此類因子分泌增多[11]。本研究中，Hp陽性組患者血清CRP、IL-6、IL-8、IL-32、TNF-α水平均高于Hp陰性組，這提示Hp感染可引起全身炎癥反應(yīng)。主要是因?yàn)镠p可直接定植于胃黏膜上皮細(xì)胞表面，持續(xù)對胃黏膜與上皮細(xì)胞造成一定刺激，促使胃黏膜釋放大量炎癥因子，同時(shí)還可促進(jìn)T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的激活與分化，介導(dǎo)各類免疫反應(yīng)，促進(jìn)Hp遷徙與轉(zhuǎn)移，不斷加重炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度，促使胃黏膜損傷逐漸加劇[12]。本研究Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，Hp感染與血清TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6、IL-8、IL-32、TNF-α水平均呈正相關(guān)，與血清HDL-C呈負(fù)相關(guān)，這提示慢性胃炎患者發(fā)生Hp感染與血脂和炎癥因子間存在密切關(guān)聯(lián)。因此，臨床在患者治療過程中應(yīng)注意測定相關(guān)指標(biāo)水平，及時(shí)予以調(diào)脂、抗炎等對癥治療，以發(fā)揮更加顯著的治療效果，促使患者臨床癥狀盡快消失，降低各種并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上，慢性胃炎患者發(fā)生Hp感染可能對其體內(nèi)血脂和多種炎癥因子均產(chǎn)生不同程度的影響，促使血脂代謝異常，加劇炎癥反應(yīng)等情況的發(fā)生，進(jìn)一步損害患者的身體健康，容易增加心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，因此臨床十分有必要加強(qiáng)對慢性胃炎患者血脂與炎癥因子水平的監(jiān)測，以便更好地保障患者的身體健康。但本研究樣本量較少，存在一定局限性，后續(xù)應(yīng)繼續(xù)開展多中心大樣本量研究，以期為臨床治療慢性胃炎提供更有價(jià)值的理論依據(jù)。

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