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    影像檢查對早期檢測及評估乳腺癌患者化療后相關(guān)心功能障礙的價值

    2024-06-09 21:57:02戚軒王武陵楊宏楷劉光竹齊東何永勝
    磁共振成像 2024年4期
    關(guān)鍵詞:毒性心肌乳腺癌

    戚軒,王武陵,楊宏楷,劉光竹,2,齊東,2,何永勝*

    作者單位 1.馬鞍山市人民醫(yī)院影像科,馬鞍山 243000;2.安徽醫(yī)科大學馬鞍山臨床學院,馬鞍山 243000

    0 引言

    隨著癌癥篩查和治療療法的進展,癌癥相關(guān)死亡率降低,總生存率得到提高的同時,癌癥治療相關(guān)的心血管毒性發(fā)生率也不斷提高。據(jù)統(tǒng)計,2020 年全球乳腺癌新發(fā)病例已超過肺癌,成為全球第一大癌,同時也是中國女性群體中最常見的癌癥[1-2]。有研究表明經(jīng)治療后的乳腺癌患者最主要死因是并發(fā)的心血管疾病,而不是乳腺癌疾病本身[3]。乳腺癌常用的化學療法、內(nèi)分泌及放射療法等均可損害心肌細胞,其中化學療法為乳腺癌常用的治療手段,但化療藥物會對心臟產(chǎn)生毒性作用,治療期間和治療后患者可能會出現(xiàn)不同程度的心肌損傷和心功能下降,不僅會影響患者的生活質(zhì)量,還可能導致并發(fā)癥、延長患者康復時間、降低生存質(zhì)量。一些心臟病學專家和腫瘤學科協(xié)會已經(jīng)對癌癥治療相關(guān)心血管毒性進行科學的定義[4]。

    化療對心臟的毒性影響受多種因素的影響,如化療方案、治療劑量、患者年齡、基線心臟病史等,并且隨著心臟毒性發(fā)生到開始心臟保護治療的時間間隔越長,心臟保護治療的敏感性越低、效果越差,因此,早期準確檢測治療引起的心臟毒性具有重要意義。盡管當前已有多項研究關(guān)注使用影像檢查對心臟毒性進行評估,但這些研究往往缺乏對不同影像技術(shù)的綜合比較和對應(yīng)病理機制的深入分析[5-7]。本文系統(tǒng)地梳理了不同影像技術(shù)對早期檢測及評估乳腺癌患者化療后心功能障礙的潛力和局限,并探討它們與乳腺癌患者化療后心功能障礙的具體病理機制,旨在為乳腺癌患者的心臟保護提供更有效的指導,推動該領(lǐng)域的進一步研究,最終提高患者的生存率和生活質(zhì)量。

    1 化療影響乳腺癌患者心臟毒性的機制

    化療是臨床上治療乳腺癌常見且重要的方式,不僅提高患者的生存率,也降低其復發(fā)率及死亡率[8]?;熕幬镉卸喾N,其中蒽環(huán)類藥物(anthracycline, ATC)是乳腺癌的主要化療藥物,也是一種眾所周知的心臟毒性藥物,在接受500~550 mg/m2治療劑量的患者中,心臟毒性發(fā)生率可能大于36%[5]。乳腺癌患者在治療期間或治療后可能出現(xiàn)亞臨床心臟功能障礙、心律失常、擴張性心肌病和有明顯臨床癥狀的心力衰竭等,稱之為癌癥治療相關(guān)心功能障礙(cancer therapy related cardiac dysfunction, CTRCD)。ATC引起的CTRCD 是乳腺癌化療患者并發(fā)心力衰竭主要致病因素之一,且預后較差[9]。在組織水平上,早期ATC 毒性與心肌炎癥、空泡化和細胞腫脹、水腫相關(guān),后期毒性階段與心肌衰竭有關(guān)。ATC 致心臟毒性的機制較多,主要包括拓撲異構(gòu)酶Ⅱ抑制、氧化應(yīng)激反應(yīng)等[10]。在ATC 分解物的作用下,通過氧化應(yīng)激反應(yīng)釋放具有心臟毒性的自由基活性氧,使心肌細胞死亡、心肌纖維化,最終出現(xiàn)心肌病、心臟功能減退和心力衰竭等[11]。有研究將CTRCD分為無癥狀和有癥狀兩種臨床類別,兩種類別臨床癥狀的嚴重程度不同[12]。隨著化療的推進,藥物劑量不斷累積,ATC 所致心臟毒性也隨之累積,患者心功能不斷下降,嚴重者可導致心室功能障礙、心力衰竭、擴張型心肌病等,給患者造成嚴重的生理和心理負擔。

    隨著乳腺癌患者遠期生存率的提高,乳腺癌化療相關(guān)心臟不良反應(yīng)的發(fā)生率及致死率也與日俱增。CTRCD 已被確定為一個潛在的重要臨床問題,因此,有必要采取一定手段在癌癥治療前、中、后仔細監(jiān)測心臟功能,以期能夠盡早識別潛在的心臟毒性,及時采取應(yīng)對策略,減少化療患者并發(fā)心血管不良事件(major adverse cardiovascular events, MACE)的發(fā)生,保障乳腺癌患者預后生存質(zhì)量,這對于改善患者的遠期預后尤為重要。

    2 不同影像檢查對CTRCD的早期檢測及評估價值

    2022 年歐洲心臟病學會(european society of cardiology, ESC)心臟腫瘤學指南建議對所有開始接受癌癥治療的患者進行仔細的臨床基線評估(包括記憶、體格檢查和心電圖),用以評估發(fā)生CTRCD 的個人風險,風險類別分為低、中、高和非常高四種[13]。心電圖是臨床上應(yīng)用最廣泛的檢查,用于腫瘤心臟毒性的篩查和監(jiān)測,治療相關(guān)心臟毒性的心電圖改變具有短暫性、可逆性及非特異性,因此,必須要結(jié)合其他影像檢查來綜合評估,包括超聲心動圖、心臟計算機斷層掃描(cardiac computed tomography,CCT)、心臟磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging, CMRI)檢查等。

    2.1 超聲心動圖

    超聲心動圖對于心臟結(jié)構(gòu)和功能的評估具有重要意義,它還提供了關(guān)于心臟結(jié)構(gòu)、功能和衍生的多普勒心內(nèi)血流動力學的準確信息,是CTRCD篩查、診斷和監(jiān)測的一線成像方式。左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)是在癌癥治療期間監(jiān)測心臟毒性的常規(guī)指標,可以使用二維和三維超聲心動圖獲得[14]。但二維技術(shù)對檢測左心室收縮功能的微小變化敏感度較低,通過三維(three-dimensional,3D)超聲心動圖獲得的LVEF可行性、重復性及精確度均較高。有研究顯示在使用ATC 和曲妥珠單抗治療的乳腺癌患者中,3D-LVEF的變化早于2D-LVEF[6]。

    左心室整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain,GLS)在一定程度上能夠反映心室整體長軸收縮功能的變化,近年來,隨著對心肌應(yīng)變的研究,GLS 已證實在左心室(left ventricular, LV)收縮功能障礙和心肌損傷的早期評估中比LVEF 更敏感[7],在腫瘤治療前風險分層篩查中具有較大的價值。一項Meta分析研究結(jié)果指出,GLS 值越低,ATC 相關(guān)心臟毒性事件的發(fā)生風險越高[15]。但應(yīng)變值絕對值可能與年齡、檢查設(shè)備等很多因素相關(guān),因此應(yīng)變值相對變化更為重要。有研究認為GLS 較基線下降≥15%提示發(fā)生亞臨床心臟毒性或左室功能障礙[16]。GLS 降低被認為是早期左心功能不全的標志。另一項研究顯示,相較于化療前基線水平,乳腺癌患者在應(yīng)用ATC 第2 周期時,其左心室心內(nèi)膜、中層心肌及心外膜GLS均可出現(xiàn)顯著降低,在化療第4周期時,LVEF出現(xiàn)明顯降低[17]。因此,GLS 和LVEF 的監(jiān)測可以幫助醫(yī)生識別CTRCD,而LVEF 降低通常發(fā)生在心功能受損后期,心肌可能已經(jīng)發(fā)生了不可逆的損傷,這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)了GLS 在評估化療對心臟影響中的價值,尤其是在早期階段,這也提示我們需要更多的研究來深入理解這些變化背后的具體機制,并進一步驗證這些指標在臨床實踐中的應(yīng)用。

    超聲心動圖檢查在早期檢測CTRCD方面具有較大的重要性,這對于開發(fā)新的治療策略以及改進乳腺癌患者的心臟健康管理至關(guān)重要。心肌造影圖(myocardiography, MCE)已被用于評價冠心病、糖尿病和高血壓的心肌活動和微循環(huán)灌注功能情況,是一種很有前途的定量檢測方法,在乳腺癌患者CTRCD中的應(yīng)用價值還需要大量的臨床研究來證實。

    2.2 CCT

    放射治療及免疫檢查點抑制劑等較為先進的治療方法都會促進冠狀動脈粥樣硬化(atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD)的發(fā)生[18-19],與更高的心血管疾?。╟ardiovascular disease, CVD)發(fā)生率相關(guān)。一項隊列研究[20]中納入了15 915名乳腺癌患者,結(jié)果顯示冠狀動脈鈣離子與冠心病的相關(guān)性特別強(HRCAC>400=7.82),在接受ATC 治療的乳腺癌患者中,冠狀動脈鈣化(coronary artery calcium, CAC)和CVD之間的相關(guān)性最強(HRCAC>400=5.8),說明CAC 評分可以作為一種快速和低成本的檢查工具,用以識別CVD風險增加的乳腺癌患者。早期發(fā)現(xiàn)癌癥治療患者的亞臨床ASCVD,并充分利用他汀類等降脂藥物尤其重要[21]。腫瘤患者在進行常規(guī)胸部CT 復查時,可以對CAC進行視覺評估,有研究顯示這種視覺評估與專門的心電圖門控心臟檢查結(jié)果具有較大的相關(guān)性[22]。對于CAC或臨床懷疑為冠心病的癌癥患者,冠狀動脈CTA(coronary CTA, CCTA)是準確度較高且無創(chuàng)性的影像檢查,對排除阻塞性冠心病的陰性預測值較高。除了評估鈣化及冠脈狹窄外,回顧性多相心電門控CCT還可以提供心臟體積和形態(tài)信息,并且被認為是CMRI準確和可重復的替代檢查方法[23]。但與前瞻性心電觸發(fā)掃描相比,回顧性心電門控CCT掃描的輻射劑量相對較大,目前隨著掃描儀技術(shù)和采集模式的進步,輻射劑量均得到了顯著降低。有文獻顯示CCT的輻射劑量已經(jīng)減少了78%,有些低劑量CAC掃描劑量范圍僅為0.2~0.4 mSv[24]。盡管如此,CCT檢查在癌癥治療患者中的作用不是篩查心臟毒性或監(jiān)測心功能,而是確定收縮功能降低的病因,在可能發(fā)生的心臟毒性背景下,排除阻塞性冠狀動脈疾?。╟oronary artery disease, CAD)。EGASHIRA 等[25]對44 名接受ATC治療的乳腺癌患者進行了研究,利用超聲心動圖測量LVEF和GLS,并使用CCT測量細胞外體積分數(shù)(extracellular volume fraction, ECV),研究發(fā)現(xiàn),CTRCD 患者的LVEF、GLS 和ECV 均呈現(xiàn)類似的下降趨勢,表明CCT可能是一種與超聲心動圖效能類似的影像檢查技術(shù),對于CTRCD的評估具有潛在價值。2023年專家共識也聲明CCT在癌癥患者的評估中具有很好的作用,并提供了應(yīng)用指導,但臨床研究相對較少,需要更多的研究進一步證實其在乳腺癌相關(guān)的CTRCD中的應(yīng)用價值[26]。

    2.3 CMRI檢查

    磁共振成像技術(shù)由于其高分辨率、非侵入性、無輻射等優(yōu)點,是評估化療后乳腺癌患者CTRCD 的一種重要的檢查方法。ESC 為癌癥治療患者篩查和檢測心臟毒性制定了幾個核心原則,包括:(1)在整個篩查和隨訪過程中使用相同的影像檢查;(2)采用具有高重現(xiàn)性和敏感性的方式來檢測早期疾病;(3)最大限度地減少輻射;(4)使用能夠提供除射血分數(shù)以外的定量信息[14]。CMRI 可以研究癌癥治療對心臟的大多數(shù)不良影響,可以評估左右心室功能、心室和心房容積、變形、心肌質(zhì)量、心包疾病、心肌纖維化、心肌水腫及炎癥等,在CVD 評估指南中發(fā)揮著突出的作用,并在心臟腫瘤學領(lǐng)域發(fā)揮著越來越重要的作用[27]。

    2.3.1 CMRI常規(guī)序列

    乳腺癌化療早期心臟損害主要表現(xiàn)為心肌細胞水腫及射血分數(shù)降低,遠期心臟損害主要改變?yōu)樾募±w維化。T2WI 短時反轉(zhuǎn)恢復序列常用于檢測心肌水腫,主要通過視覺評估心肌信號強度,或通過計算心肌信號強度與骨骼肌信號強度之比進行半定量評估[28]。在懷疑有CTRCD 的乳腺癌患者中發(fā)現(xiàn)心肌水腫,提示可能存在心肌炎。心臟亮血序列具有重要的功能和解剖信息,可以計算及分析心臟射血分數(shù)、搏出量、室壁運動、心肌質(zhì)量和體積等。在測量LVEF方面,CMRI具有優(yōu)良的精確度和準確度,被認為是檢查的金標準。目前計算LVEF 主要有兩種常用技術(shù),分別是Simpson 法和面積-長度法[29]。Simpson 法又稱為圓盤相加法,受左心室形態(tài)影響較小,對表現(xiàn)出心肌病或類似心肌異常的患者較有價值,左心室呈長橢球體形時,可以使用面積-長度法。對于基線評估LVEF<50%的患者,建議每次ATC 輸注前重新評估LVEF,如果LVEF<30%,則應(yīng)停止使用ATC[30]。盡管CMRI在LVEF評估中比超聲心動圖更敏感和準確,但對CTRCD 篩查仍然不夠敏感。KWAN 等[31]研究顯示,蒽環(huán)類/曲妥珠單抗治療組和非蒽環(huán)類/曲妥珠單抗治療組之間的LVEF 和左室質(zhì)量指數(shù)差異無統(tǒng)計學意義(P=0.077、0.207),但蒽環(huán)類/曲妥珠單抗治療組的左心室舒收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume, LVESV)及右心室舒張末期容積(right ventricular end-diastolic volume,RVEDV)高于非蒽環(huán)類/曲妥珠單抗治療組(P=0.04、0.004),說明LVESV 比LVEF 能更早預測CTRCD,并且蒽環(huán)類和曲妥珠單抗藥物對心臟產(chǎn)生毒性產(chǎn)生的機制和癥狀不同,ATC 多導致Ⅰ型心臟毒性,曲妥珠單抗多導致Ⅱ型心臟毒性,引起擴張型心肌病,表現(xiàn)為心腔擴張、收縮功能下降,但在停止藥物治療后心臟毒性癥狀會好轉(zhuǎn)[32-33]。

    在注射釓對比劑約15 min 后進行晚期釓增強序列(late gadolinium enhancement, LGE),正常的心肌間質(zhì)由于對比劑洗脫而變暗,在心肌纖維化的情況下,對比劑會出現(xiàn)延遲洗脫,較為可靠地識別心肌纖維化,表現(xiàn)為延遲強化,在黑色心肌中的“亮即死”。LGE 是組織特征的核心,通常與心肌疾病的不良預后相關(guān)。WADHWA 等[34]研究顯示ATC 引起的CTRCD 以彌漫性纖維化為特征,出現(xiàn)LGE 的概率相對較少,但在接受曲妥珠單抗治療的患者中,94%~100%患者會出現(xiàn)左室側(cè)壁LGE。因此不同化療藥物對心臟的影響存在差異,這種差異性提示我們在評估CTRCD 時需要采取不同的檢查技術(shù)。ATC 雖然引起心臟結(jié)構(gòu)的顯著變化,但在LGE 成像中不易被發(fā)現(xiàn),而曲妥珠單抗引起的CTRCD在LGE成像中表現(xiàn)相對明顯。LGE 雖然具有無創(chuàng)性,是檢測心肌纖維化的可靠方法,但在檢測特定類型CTRCD 中具有一些局限性。這為未來研究提供了新的方向,探索更有效的影像技術(shù)和方法來早期識別和管理不同化療藥物引起的心臟毒性。

    2.3.2 CMRI心肌應(yīng)變技術(shù)

    應(yīng)變指在外力作用下相對變形的能力,心肌應(yīng)變是指在指定時間內(nèi)心臟節(jié)段從舒張末期(L0)延展至收縮末期(L)的變形程度,并以百分數(shù)表示,計算公式如下:應(yīng)變=(L-L0)/L0。應(yīng)變速率指的是心肌組織在單位時間內(nèi)的變形速度。對心臟心肌應(yīng)變的研究最初為超聲斑點追蹤技術(shù),到磁共振網(wǎng)格心肌標記(Tagging)技術(shù)的出現(xiàn),再發(fā)展到磁共振特征追蹤技術(shù)(cardiac magnetic resonance-feature tracking,CMR-FT)。其中,磁共振Tagging技術(shù)被認為是磁共振心肌應(yīng)變測量的金標準,但CMR-FT 不需要進行額外的掃描,通過對電影序列進行后處理獲得,分析范圍較廣,可以測量左右心房及右心室的應(yīng)變參數(shù),且CMR-FT 在心肌整體應(yīng)變的測量中顯示出較好的可重復性[35]。但CMR-FT的后處理軟件不統(tǒng)一,不同軟件之間的測量結(jié)果可能存在差異[36]。心肌應(yīng)變參數(shù)中的縱向應(yīng)變(longitudinal strain, LS)描述了在心臟周期中從基部到尖方向的心肌長度的差異,圓周應(yīng)變(circumferential strain, CS)表示心肌細胞沿左室周長的縮短,徑向應(yīng)變(radial strain, RS)表示心肌向心室腔中心的變形,即心肌厚度的變化。GLS 在CTRCD 的研究中應(yīng)用最多,CS 和RS 的研究相對較少[37]。有研究顯示心臟正常的GLS 絕對數(shù)為:男性為≥-17%,女性≥-18%,有專家建議將GLS≥-18%視為正常,<-16%視為異常[38]。GLS 絕對值在不同研究之間存在差異和發(fā)表性偏倚,這需要進行大型高質(zhì)量的前瞻性隊列研究進一步證實。與絕對值相比,應(yīng)變值的相對變化值更為重要,一項前瞻性研究[39]表明,Tagged-CMR GLS、Tagged-CMR 整體圓周應(yīng)變(global circumferential strain, GCS)和CMR-FT相對減少15%,CTRCD 增加的幾率分別為47%、50%和87%。LIU 等[40]的研究結(jié)果顯示,化療藥物使用6 個月后可能發(fā)生心肌損傷,在3 個月時就會發(fā)生亞臨床收縮功能障礙,在治療3個月后聯(lián)合使用GLS和LVEF 比單獨使用表現(xiàn)出更高的預測價值(AUC=0.929,95%CI:0.863~0.970)。最近的隨機對照試驗中,啟動心臟保護療法時采用應(yīng)變圖像引導監(jiān)測方法與LVEF 引導方法相比,有助于減少LVEF 下降[41]。2022 年ESC 指南推薦CMRI 的LS 和CS 用于評估心臟毒性[42]。這些研究的結(jié)果強調(diào)了在評估CTRCD時,心肌應(yīng)變測量的重要性,應(yīng)變值的變化為我們提供了更早期和更敏感的心臟功能變化指標,這對于預防和減輕CTRCD至關(guān)重要。而CMRI應(yīng)變成像雖然沒有像超聲心動圖應(yīng)變成像那樣便捷并得到廣泛研究,但在早期檢測CTRCD方面具有較廣泛的前景。

    2.3.3 組織特定性成像技術(shù):T2 mapping 技術(shù)及T1 mapping技術(shù)

    磁共振T2 mapping 技術(shù)是一種新型的磁共振技術(shù),在一個重復時間(repetition time, TR)內(nèi),可以采集多個不同時間點的回波時間(echo time, TE),得到多回波的不同權(quán)重序列,利用這種方法采集的一系列圖像進行擬合得到T2 衰減曲線,并可通過后處理生成空間對應(yīng)的偽彩圖,以不同顏色反映弛豫時間(T2值)的高低。T2 mapping技術(shù)可檢測心肌細胞水分、水腫及炎癥等,能在非對比劑作用下直接測量心肌組織的T2 值,在臨床中的應(yīng)用范圍較廣泛[43]。但T2 mapping 技術(shù)存在掃描時間較長、T2 值尚未標準化等問題。面對這些技術(shù)挑戰(zhàn),有研究聯(lián)合K 空間欠采樣、HD-PROST 重建及信號共享等技術(shù)進行三維T2 mapping 掃描,可以在8 min 內(nèi)獲得各向同性的高分辨率圖像[44]。T2 mapping 技術(shù)較傳統(tǒng)的磁共振成像技術(shù)具有更高的敏感性和可重復性,在評估CTRCD 方面具有重要的價值,但臨床需要更多的研究結(jié)果和數(shù)據(jù)推進T2 mapping技術(shù)的使用。

    T1 mapping(native 和post-contrast)是一個相對較新的CMRI 應(yīng)用技術(shù),它以偽彩圖的形式展現(xiàn)出來,每個彩色像素代表相應(yīng)體素的參數(shù)、組織特定T1值,該值在圖像之間具有可比性,可以檢測生物標志物所遺漏的彌漫性心肌纖維化,可以敏感地檢測心肌內(nèi)細微的T1 值變化,代表疾病的早期階段[45]。T1 mapping 技術(shù)較為可靠地區(qū)分區(qū)域和彌漫性纖維化(瘢痕)、水腫和梗死,在檢測許多心臟疾病方面都有一定的價值[46]。此外,增強后的T1 maping 可以與native T1 一起用于ECV 的計算,ECV 通常與過量膠原沉積引起的纖維化相關(guān)。

    一項動物模型研究結(jié)果顯示T1 mapping 和T2 mapping 技術(shù)在CTRCD 中的價值,并且T2 值是反映CTRCD 最早的參數(shù),在化療開始6 周后T2 值增加,停止化療后,左室功能障礙得到緩解,表明早期T2值延長屬于可逆期,隨后出現(xiàn)T1 值升高,這與LVEF 下降相對應(yīng)[47]。PARK 等[48]對36 只接受DOX 治療的大鼠建立心臟毒性模型,評估組織病理學改變與CMRI參數(shù)(LVEF、T1 值、T2 值和ECV)的相關(guān)性,結(jié)果也顯示T1 mapping 和T2 mapping 技術(shù)可以在早期反映CTRCD 的組織病理學變化。此外,更新的路易斯湖標準對心肌炎的診斷主要基于CMRI 檢查,包括T1 mapping 和T2 mapping 定量參數(shù)值和LGE 序列,并且T1 值和T2 值的診斷價值比LGE 更大,并被推薦用于可疑心肌炎患者的常規(guī)評估中[49]。

    2.3.4 CMR-心肌灌注成像

    CMR-心肌灌注成像(CMR-myocardial perfusion imaging, CMR-MPI)在評價心肌微循環(huán)、冠狀動脈阻力等方面與核素成像診斷有較高的一致性。CMR-MPI分為靜息灌注和負荷灌注,負荷CMR-MPI是使用藥物或運動進行負荷后顯像,藥物包括血管擴張劑和多巴酚丁胺,其中血管擴張劑(如雙嘧達莫、腺苷等)是最常見的方法,在冠狀動脈擴張最大后進行掃描獲得灌注圖,與灌注良好的心肌區(qū)域相比,缺血表現(xiàn)為低灌注。負荷CMR-MPI 可根據(jù)心內(nèi)膜層和心外膜層之間的血流梯度評估血流儲備和微血管功能障礙[50]。CMR-MPI可以進一步提示心臟潛在的病理生理學變化,灌注減低提示CAD,它與心臟毒性有許多相同的危險因素。LI等[51]進行的一項單中心、回顧性研究結(jié)果顯示癌癥患者CVD 負擔明顯增加,其中乳腺癌患者發(fā)生CVD 的風險較高[OR=4.472,95%CI:3.075~6.504,P<0.001]?;熆蓪е卵軆?nèi)皮細胞及血管舒張功能受損,最終導致高血壓、動脈粥樣硬化甚至血栓形成,引起心肌灌注異常[11]。但在KWAN等[31]包含116 例乳腺癌患者的隊列研究中沒有發(fā)現(xiàn)心內(nèi)膜下/心外膜下心肌灌注指數(shù)異常,可能因為他們是在對缺血性心肌病患者服用心肌保護藥物后進行的負荷CMR-MPI 檢查,在檢查時左心室功能已恢復正常,同時隊列研究的樣本量相對較小。近幾年有研究報道了乳腺癌患者放療后心MACE 的發(fā)生率為5.3%,且MACE 發(fā)生率與輻射劑量成正比[52]。放射治療會加速動脈粥樣硬化,引起的血管疾病的發(fā)生,對于既往有放療史的乳腺癌患者,冠狀動脈受累的幾率增加。因此,負荷CMR-MPI 在乳腺癌患者治療后MACE預測及管理具有非常大的價值。

    3 不足與展望

    CTRCD 是一個連續(xù)的過程,始于亞臨床心肌細胞損傷,導致早期、無癥狀的LVEF 下降,最終發(fā)展為有癥狀的心力衰竭,因此應(yīng)關(guān)注全心變化。CMRI檢查暫時不是CTRCD 的常規(guī)篩查,且存在一定的技術(shù)挑戰(zhàn)和局限性,臨床多為單中心研究,但它在組織特定性成像、形態(tài)學評估、空間分辨率及應(yīng)變成像等均有較大的價值,若進一步與影像組學和人工智能結(jié)合,會得到更多的定量信息,為CTRCD 患者帶來更精準的風險分層和預后評估,這很可能成為未來的發(fā)展趨勢。臨床需要大規(guī)模、前瞻性研究進一步評估不同影像檢查在CTRCD中的應(yīng)用價值。

    作者利益沖突聲明:全體作者均聲明無利益沖突。

    作者貢獻聲明:何永勝設(shè)計本研究的方案,對稿件重要內(nèi)容進行了修改;戚軒起草、撰寫稿件,獲取、解釋本研究的數(shù)據(jù),并獲得了馬鞍市衛(wèi)生健康科研項目、馬鞍山市科技計劃項目、皖南醫(yī)學院校級科研項目資助;王武陵、楊宏楷、劉光竹及齊東獲取、分析或解釋本研究的數(shù)據(jù),對稿件重要內(nèi)容進行了修改;全體作者都同意發(fā)表最后的修改稿,同意對本研究的所有方面負責,確保本研究的準確性和誠信。

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    中老年保健(2022年6期)2022-08-19 01:41:48
    動物之最——毒性誰最強
    乳腺癌是吃出來的嗎
    伴有心肌MRI延遲強化的應(yīng)激性心肌病1例
    胸大更容易得乳腺癌嗎
    別逗了,乳腺癌可不分男女老少!
    祝您健康(2018年5期)2018-05-16 17:10:16
    干細胞心肌修復的研究進展
    復合心肌補片對小鼠梗死心肌的修復效果觀察
    RGD肽段連接的近紅外量子點對小鼠的毒性作用
    PM2.5中煤煙聚集物最具毒性
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