增強(qiáng)T2 FLAIR序列在顱內(nèi)腫瘤影像診斷中的研究進(jìn)展

梁泓中，郭睿，肖運(yùn)平,4*

作者單位 1.廣西中醫(yī)藥大學(xué)研究生院，南寧 530200；2.廣西醫(yī)科大學(xué)附屬柳州市人民醫(yī)院放射科，柳州 545006；3.柳州市分子影像重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，柳州 545006；4.廣西臨床疾病生物技術(shù)研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，柳州 545006

0 引言

在顱內(nèi)腫瘤診療過程中，對比增強(qiáng)MRI掃描是常用的影像學(xué)評估手段[1]。臨床上顱腦MRI 增強(qiáng)首選T1WI 序列，通過給予含釓對比劑（gadolinium-based contrast agent, GBCA），GBCA 與局部組織中的氫質(zhì)子發(fā)生磁性相互作用，主要引起T1值縮短，與周圍組織的信號強(qiáng)度（signal intensity, SI）形成對比[2]。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR）能有效抑制腦脊液信號和背景腦組織信號，從而凸顯異常長T2信號灶。FLAIR因反轉(zhuǎn)時(shí)間較長而具有一定的T1 效應(yīng)，在注射GBCA 后病灶在T2 FLAIR 上也可出現(xiàn)強(qiáng)化。增強(qiáng)T2 FLAIR 能顯示在增強(qiáng)T1WI圖像上被腦表面血管信號遮掩的強(qiáng)化，所以以往大部分研究者的關(guān)注點(diǎn)集中于腦膜病變和腦轉(zhuǎn)移病變[3-4]。近年來不斷有研究報(bào)道增強(qiáng)T2 FLAIR在血腦屏障[5-6]、血軟腦膜屏障[7]、血腦脊液屏障[8]、血眼屏障[9]、血迷路屏障[10]及淋巴系統(tǒng)[11]損傷相關(guān)疾病的檢出、鑒別診斷方面具有一定優(yōu)勢。但目前增強(qiáng)T2 FLAIR 尚未廣泛應(yīng)用于臨床[12]，原因包括：（1）增強(qiáng)T2 FLAIR 適用的疾病譜尚未完全闡明；（2）增強(qiáng)T2 FLAIR 的規(guī)范掃描參數(shù)尚未確定；（3）增加MRI檢查時(shí)間等。本文針對增強(qiáng)T2 FLAIR 序列的技術(shù)特點(diǎn)、正常影像表現(xiàn)以及在顱內(nèi)腫瘤影像診斷中的應(yīng)用現(xiàn)狀、最新進(jìn)展進(jìn)行綜述，為增強(qiáng)T2 FLAIR 技術(shù)規(guī)范及顱內(nèi)腫瘤的MRI檢查序列選擇、鑒別診斷、影像組學(xué)研究等提供參考。

1 增強(qiáng)T2 FLAIR序列的技術(shù)特點(diǎn)

增強(qiáng)T2 FLAIR 序列是指在注射GBCA 后進(jìn)行T2 FLAIR 掃描的序列設(shè)計(jì)。GBCA 可同時(shí)縮短T1、T2 弛豫時(shí)間，但縮短T1 弛豫時(shí)間是縮短T2 弛豫時(shí)間的10 倍左右，而且縮短T2 弛豫時(shí)間表現(xiàn)為信號減低，所以一般不做顱腦增強(qiáng)后T2WI 和質(zhì)子加權(quán)成像[13]。T2 FLAIR 序列是以T2 權(quán)重為主的反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，180°翻轉(zhuǎn)角的射頻脈沖即反轉(zhuǎn)脈沖激勵后，所有組織的磁化矢量反轉(zhuǎn)至-Z軸方向；反轉(zhuǎn)脈沖關(guān)閉后，磁化矢量開始進(jìn)行弛豫恢復(fù)。但反轉(zhuǎn)恢復(fù)時(shí)間（time of inversion, TI）不足以讓所有組織完成縱向弛豫，從而有一定的縱向弛豫對比[14]。因此，GBCA 引起T1 弛豫時(shí)間縮短在T2 FLAIR 圖像上也可表現(xiàn)為高信號。

體外研究[12]記錄了不同濃度GBCA 下FLAIR 圖像的SI，根據(jù)SI≈exp（-TE/T2）[1-2exp（-TI/T1）]可知，F(xiàn)LAIR 圖像SI 取決于T1 值和T2 值。當(dāng)GBCA 在一定濃度范圍內(nèi)時(shí)，F(xiàn)LAIR 圖像SI 隨GBCA 濃度升高而增加；當(dāng)GBCA 大于一定濃度后，GBCA 的T1 效應(yīng)已經(jīng)飽和，由于T2 縮短效應(yīng)開始呈現(xiàn)信號減低。還有體模研究[15]發(fā)現(xiàn)FLAIR 序列圖像SI 達(dá)到峰值所需GBCA 濃度低于T1WI 序列圖像，即增強(qiáng)T2 FLAIR 對低劑量GBCA 較敏感。而且在試管中釓雙胺在T2 FLAIR 序列圖像上的SI 峰值高于在T1WI序列圖像上的SI 峰值，因此較低劑量GBCA 增強(qiáng)T2 FLAIR 具有在體內(nèi)達(dá)到常規(guī)劑量GBCA 增強(qiáng)T1WI 的強(qiáng)化效果的潛能，有望為顱內(nèi)腫瘤評估GBCA 減量提供成像方案，減少大劑量或多次使用GBCA 進(jìn)行增強(qiáng)掃描帶來的腎臟纖維化、腦內(nèi)釓沉積的風(fēng)險(xiǎn)[16-17]。

增強(qiáng)T2 FLAIR在顱內(nèi)的實(shí)際強(qiáng)化效果與GBCA濃度、GBCA弛豫率、延遲掃描時(shí)間都密切相關(guān)。顱內(nèi)病灶強(qiáng)化需要兩個(gè)先決條件：（1）缺乏中樞神經(jīng)系統(tǒng)屏障、中樞神經(jīng)系統(tǒng)屏障不完善、中樞神經(jīng)系統(tǒng)屏障破壞或化學(xué)介質(zhì)介導(dǎo)的血管通透性增加；（2）GBCA滲漏到鄰近組織結(jié)構(gòu)[18]。GBCA 從血管滲入細(xì)胞外間隙是一個(gè)動態(tài)過程，在注射GBCA 后早期進(jìn)行T2 FLAIR掃描時(shí)，GBCA 可能濃聚于血管血池內(nèi)，增強(qiáng)T1WI強(qiáng)化部分可能在增強(qiáng)T2 FLAIR 圖像上被遺漏；對于中樞神經(jīng)系統(tǒng)屏障破壞情況不均勻、血管通透性不一致的病灶，延遲成像有助于顯示GBCA 緩慢到達(dá)的病灶結(jié)構(gòu)，延遲時(shí)間伴隨著GBCA 濃度降低，可能恰好是增強(qiáng)T2 FLAIR 強(qiáng)化效果最佳的時(shí)機(jī)。JIN等[19]發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移瘤在半劑量GBCA 注射后不同T2 FLAIR 延遲掃描時(shí)間強(qiáng)化效果不一樣，3～5分鐘后延遲掃描比早期掃描成像顯示更好的腫瘤與正常白質(zhì)的對比。進(jìn)一步研究[20]發(fā)現(xiàn)，腦轉(zhuǎn)移瘤的增強(qiáng)T2 FLAIR 強(qiáng)化程度與速率常數(shù)呈負(fù)相關(guān)，血管通透性可能是增強(qiáng)T2 FLAIR 與增強(qiáng)T1WI 強(qiáng)化程度不一致的原因。在腦膠質(zhì)瘤[15]、腦轉(zhuǎn)移瘤[21]、腦膜瘤[22]的研究中顯示，在半劑量注射條件下，延遲增強(qiáng)T2 FLAIR上瘤灶的強(qiáng)化效果與在常規(guī)劑量增強(qiáng)T1WI 上的相當(dāng)。但是延遲增強(qiáng)掃描可能會給繁忙的臨床工作增加壓力。有臨床試驗(yàn)[23]表明，常規(guī)劑量GBCA 注射5 分鐘后T2 FLAIR 掃描可以達(dá)到增強(qiáng)T1WI 的強(qiáng)化效果，意味著可以在常規(guī)增強(qiáng)T1WI 掃描后再掃描T2 FLAIR 序列，而不需增加GBCA 劑量。與2D FLAIR 序列相比，3D FLAIR 序列可以重建更薄的層面，而且?guī)缀鯖]有腦脊液搏動偽影[24]。雖然目前還沒有研究對比增強(qiáng)后3D FLAIR 與2D FLAIR 對低濃度GBCA 敏感性的差異，但已有研究[25-26]表明增強(qiáng)3D FLAIR 序列在病變與正常組織對比度上優(yōu)于增強(qiáng)T1WI序列。

既往研究除了在GBCA劑量、2D與3D成像方面進(jìn)行比較，還在加快掃描時(shí)間、優(yōu)化掃描參數(shù)方面進(jìn)行了技術(shù)探索[12]。2D FLAIR采用單次回波平面成像可以減少掃描時(shí)間，但受限于圖像質(zhì)量。3D FLAIR利用可變翻轉(zhuǎn)角度的快速自旋回波技術(shù)延長回波序列。并行成像技術(shù)也可提速，但需要引入受控混疊技術(shù)來減少產(chǎn)生混疊偽影的風(fēng)險(xiǎn)。壓縮傳感與并行成像在減少3D FLAIR 掃描時(shí)間方面具有協(xié)同作用。在典型的反轉(zhuǎn)恢復(fù)到3D 快速自旋回波成像技術(shù)之前實(shí)施T2 選擇性脈沖可以減少不需要的T1 加權(quán)和TR，從而縮短3D FLAIR的總采集時(shí)間。減少原始數(shù)據(jù)樣本的數(shù)量和k 空間數(shù)據(jù)的二次采樣可能減少掃描時(shí)間，由于產(chǎn)生的圖像次優(yōu)，尚未在常規(guī)臨床實(shí)踐中進(jìn)行。深度學(xué)習(xí)技術(shù)有望在數(shù)據(jù)稀疏的情況下改善圖像質(zhì)量[27]。還有研究[28]表示深度學(xué)習(xí)技術(shù)可以根據(jù)增強(qiáng)前的2D T2 FLAIR 圖像生成增強(qiáng)3D T2 FLAIR圖像。由于腦脊液的T2弛豫時(shí)間遠(yuǎn)大于腦組織的T2弛豫時(shí)間，選擇較長的TE可以顯著減低腦組織信號，有助于檢測腦脊液中細(xì)微釓滲漏[29]。總之，既往研究已做出了很多努力來優(yōu)化FLAIR 序列，但是優(yōu)化的同時(shí)也產(chǎn)生了新的變體，導(dǎo)致各種增強(qiáng)T2 FLAIR 研究的結(jié)果難以進(jìn)行比較，難以統(tǒng)一增強(qiáng)T2 FLAIR的規(guī)范掃描參數(shù)和成像方案。

2 增強(qiáng)T2 FLAIR序列的正常影像表現(xiàn)

了解增強(qiáng)T2 FLAIR 序列中的顱內(nèi)正常強(qiáng)化結(jié)構(gòu)，可以為異常強(qiáng)化征象判讀提供參考。部分人腦室周圍器官存在由有孔內(nèi)皮細(xì)胞組成的豐富毛細(xì)血管網(wǎng)，缺乏血腦屏障。因此，在增強(qiáng)T2 FLAIR 圖像上，可以觀察到正中隆起、脈絡(luò)叢、垂體柄、漏斗隱窩、垂體后葉及松果體等結(jié)構(gòu)強(qiáng)化[30-31]。在增強(qiáng)T2 FLAIR 圖像上，皮層血管、靜脈竇及靜脈竇壁、硬腦膜少見強(qiáng)化，其中硬腦膜強(qiáng)化多發(fā)生在顳葉島蓋處且多為雙側(cè)，靜脈竇強(qiáng)化多發(fā)生在海綿竇。第四腦室外側(cè)隱窩靜脈常左右對稱強(qiáng)化。通常在增強(qiáng)T2 FLAIR 中強(qiáng)化的正常結(jié)構(gòu)在增強(qiáng)T1WI上也有強(qiáng)化，但強(qiáng)化程度不及常規(guī)增強(qiáng)T1WI。此外，有研究[32]借助增強(qiáng)T2 FLAIR 延遲掃描來觀察假定的腦膜淋巴管結(jié)構(gòu)中的淋巴清除途徑。

3 增強(qiáng)T2 FLAIR 序列在顱內(nèi)腫瘤影像診斷中的應(yīng)用

3.1 腦及腦膜轉(zhuǎn)移瘤

腦轉(zhuǎn)移瘤是最常見的顱內(nèi)腫瘤類型，以肺腺癌、乳腺癌等繼發(fā)多見，好發(fā)于分支血管較窄的大腦皮髓交接區(qū)。原發(fā)腫瘤類型、轉(zhuǎn)移灶的檢出在腦轉(zhuǎn)移瘤診療過程中至關(guān)重要，而MRI 增強(qiáng)掃描是臨床發(fā)現(xiàn)和診斷腦轉(zhuǎn)移瘤最常用的手段。目前腦轉(zhuǎn)移瘤是增強(qiáng)T2 FLAIR 應(yīng)用最多的顱內(nèi)腫瘤，腦轉(zhuǎn)移瘤臨床試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)化腦腫瘤成像方案的共識建議已認(rèn)可增強(qiáng)T2 FLAIR序列在軟腦膜轉(zhuǎn)移瘤和一些腦實(shí)質(zhì)轉(zhuǎn)移瘤顯示上的優(yōu)勢[33]。既往研究[13,25,34]表明與單獨(dú)使用增強(qiáng)T1WI 相比，加入增強(qiáng)T2 FLAIR 可以提高腦轉(zhuǎn)移瘤檢出率，而且對于靠近皮質(zhì)的表淺病灶或微小病灶，增強(qiáng)T2 FLAIR 的瘤灶檢出能力超過常規(guī)增強(qiáng)T1WI。也有研究[35]結(jié)果顯示增強(qiáng)T2 FLAIR 與增強(qiáng)T1WI的轉(zhuǎn)移灶檢出數(shù)目相同，雖然在增強(qiáng)T2 FLAIR圖像上病灶與背景的信號比率更高，但是可能受場強(qiáng)、T1 序列選擇影響，在增強(qiáng)T1WI 圖像上病灶強(qiáng)化更明顯。JIN 等[19]發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移瘤在半劑量增強(qiáng)T2 FLAIR 上的強(qiáng)化顯示效果與強(qiáng)化灶的大小、形態(tài)有關(guān)，對于直徑＜5 mm 的病灶或者直徑＞5 mm 的環(huán)形強(qiáng)化灶，增強(qiáng)T2 FLAIR 上的強(qiáng)化效果優(yōu)于增強(qiáng)3D T1WI。

腦轉(zhuǎn)移瘤在FLAIR 序列上常可見大范圍瘤周水腫高信號，可能會遺漏被水腫信號遮掩的瘤灶，影響在增強(qiáng)T2 FLAIR 上強(qiáng)化腫瘤邊界的判定。減影技術(shù)可以使腫瘤在增強(qiáng)T2 FLAIR 上的強(qiáng)化顯示更清晰，可以縮短病灶發(fā)現(xiàn)時(shí)間[36]。借助增強(qiáng)T2 FLAIR聯(lián)合減影技術(shù)還可以看到高級別膠質(zhì)瘤瘤周水腫區(qū)強(qiáng)化例數(shù)較單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤多，有研究[37]認(rèn)為高級別膠質(zhì)瘤瘤周水腫除了血管源性水腫所致，還與腫瘤細(xì)胞浸潤有關(guān)，而轉(zhuǎn)移瘤的瘤周水腫區(qū)無腫瘤細(xì)胞浸潤。因此在高級別膠質(zhì)瘤瘤周可以看到增強(qiáng)T2 FLAIR強(qiáng)化，而少數(shù)單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤可以因?yàn)檠X屏障破壞，GBCA 滲入而在水腫區(qū)出現(xiàn)強(qiáng)化。還有研究[38]認(rèn)為在鑒別高級別膠質(zhì)瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤時(shí)，以增強(qiáng)T2 FLAIR序列作為參照測量瘤周水腫區(qū)的ADC值及相對ADC值可以提高鑒別效率。

盡管加掃增強(qiáng)T2 FLAIR 序列可以提高轉(zhuǎn)移瘤灶檢出率和鑒別診斷效能，但轉(zhuǎn)移瘤灶在增強(qiáng)T2 FLAIR 上的強(qiáng)化效果還受到瘤灶大小、位置、瘤周水腫、GBCA 用量、設(shè)備條件、技術(shù)參數(shù)等影響，在臨床應(yīng)用中增強(qiáng)T2 FLAIR 還是需要結(jié)合常規(guī)增強(qiáng)T1WI序列和減影技術(shù)進(jìn)行綜合分析。

3.2 彌漫性膠質(zhì)瘤

彌漫性膠質(zhì)瘤是最常見的原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤，在我國的5 年病死率僅次于胰腺癌和肺癌[39]。細(xì)胞異型性明顯、細(xì)胞增生率高、壞死和微血管增生是彌漫性膠質(zhì)瘤的組織學(xué)上的高級別特征，因腫瘤快速增殖形成的缺氧腫瘤環(huán)境可導(dǎo)致血管內(nèi)皮生長因子升高，血管內(nèi)皮生長因子和壞死相關(guān)炎癥產(chǎn)生的化學(xué)介質(zhì)可以提高血管通透性，在增強(qiáng)T1WI上表現(xiàn)為不同程度強(qiáng)化；幼稚的腫瘤新生血管基底膜不完整，GBCA 外滲在增強(qiáng)T1WI 上可表現(xiàn)為“磨玻璃樣”中度強(qiáng)化[18]。腫瘤內(nèi)不同血管通透性微區(qū)并存可能導(dǎo)致空間上GBCA 濃度不同，增強(qiáng)T2 FLAIR 在低濃度GBCA 微區(qū)的強(qiáng)化顯示比增強(qiáng)T1WI 更明顯，導(dǎo)致增強(qiáng)T2 FLAIR 圖像上囊變壞死腔較增強(qiáng)T1WI 顯示較小、繼而彌漫性膠質(zhì)瘤在增強(qiáng)T2 FLAIR 上的強(qiáng)化邊緣厚度比在增強(qiáng)T1WI 上要大[40-41]。膠質(zhì)瘤軟腦膜轉(zhuǎn)移在成人膠質(zhì)瘤患者中的發(fā)生率高達(dá)16.2%，然而膠質(zhì)瘤侵犯軟腦膜是臨床影像診斷工作中容易忽視的問題[7]。增強(qiáng)T2 FLAIR 對于軟腦膜強(qiáng)化灶的顯示比增強(qiáng)T1WI 更清楚，可以更加客觀地評估患者的病情。

2021 年發(fā)布的第5 版世界衛(wèi)生組織中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類[42]強(qiáng)調(diào)整合組織學(xué)特征和分子特征進(jìn)行診斷，目前彌漫性膠質(zhì)瘤的確診需要通過手術(shù)切除或者活檢來獲取標(biāo)本，因此有研究嘗試用影像學(xué)方法無創(chuàng)預(yù)測彌漫性膠質(zhì)瘤的分子病理結(jié)果。一項(xiàng)異檸檬酸脫氫酶（isocitrate dehydrogenase, IDH）基因突變狀態(tài)預(yù)測研究[41]表明基于增強(qiáng)T1WI 的強(qiáng)化特征視覺評分預(yù)測效能比基于增強(qiáng)T2 FLAIR 的高，然而基于增強(qiáng)T2 FLAIR 的影像組學(xué)預(yù)測模型的效能比基于增強(qiáng)T1WI 的影像組學(xué)預(yù)測模型更高。劉書涵等[43]從成人彌漫性低級別膠質(zhì)瘤的增強(qiáng)T2 FLAIR圖像中提取了851 個(gè)影像組學(xué)特征，分別構(gòu)建支持向量機(jī)（support vector machines, SVM）、隨機(jī)森林（random forest, RF）、極致梯度提升（eXtreme gradient boosting, XGBoost）、輕量級梯度提升機(jī)（light gradient boosting machine, LightGBM）及邏輯回歸（logistic regression, LR）模型，篩選出12 個(gè)與1 號染色體短臂及19 號染色體長臂（1p/19q）狀態(tài)顯著相關(guān)的特征，RF 模型準(zhǔn)確率在驗(yàn)證集中高達(dá)88.24%。在一項(xiàng)針對成人及青少年顱內(nèi)彌漫性中線膠質(zhì)瘤伴H3 K27M 突變研究[44]中，對于增強(qiáng)T1WI強(qiáng)化表現(xiàn)不明顯的病例，增強(qiáng)T2 FLAIR 強(qiáng)化呈現(xiàn)更為明顯，有助于該類型腫瘤的鑒別診斷。有研究者[7,45]表示增強(qiáng)T2 FLAIR 上觀察到的膠質(zhì)瘤軟腦膜轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)更常見于IDH野生型和H3 K27M突變的成人膠質(zhì)瘤患者，并且發(fā)現(xiàn)軟腦膜轉(zhuǎn)移與膠質(zhì)瘤初診間隔時(shí)間長是成人膠質(zhì)瘤患者預(yù)后良好的影響因素。

術(shù)后放化療引起的血管通透性增高或血腦屏障破壞可以導(dǎo)致切緣強(qiáng)化面積擴(kuò)大，用肉眼從常規(guī)MRI 序列區(qū)分膠質(zhì)母細(xì)胞瘤復(fù)發(fā)和假性進(jìn)展有一定難度[39,46-47]。增強(qiáng)T2 FLAIR 對血腦屏障通透性的增加敏感。有研究[48]表明聯(lián)合使用減影增強(qiáng)T1WI 和減影增強(qiáng)T2 FLAIR 的影像組學(xué)特征的SVM 模型在鑒別治療相關(guān)改變和腫瘤復(fù)發(fā)方面優(yōu)于單獨(dú)使用減影增強(qiáng)T1WI或減影增強(qiáng)T2 FLAIR。

由此可見，在增強(qiáng)T2 FLAIR 圖像上彌漫性膠質(zhì)瘤的強(qiáng)化特征可能反映了更豐富的腫瘤信息。然而受平掃FLAIR 高信號、囊腔GBCA 濃聚的T2 縮短效應(yīng)等因素影響，彌漫性膠質(zhì)瘤增強(qiáng)T2 FLAIR 的強(qiáng)化特征細(xì)節(jié)通過肉眼判讀容易存在主觀差異。影像組學(xué)方法從醫(yī)學(xué)圖像中高通量提取海量影像特征，可充分利用肉眼難以識別的深層信息并量化，避免了傳統(tǒng)征象判讀帶來的主觀誤差[49-50]。然而，目前基于增強(qiáng)T2 FLAIR 的影像組學(xué)研究較少，基于增強(qiáng)T2 FLAIR 的影像組學(xué)模型泛化能力及生物學(xué)可解釋性有待進(jìn)一步研究。

3.3 腦膜瘤

腦膜瘤是顱內(nèi)軸外最常見的原發(fā)腫瘤，直徑大于2 cm 腦膜瘤常有腦內(nèi)和腦外雙重動脈血供，瘤體邊緣部分的包膜可能由較少的軟腦膜動脈供血[51]。腦膜瘤在增強(qiáng)T1WI 上多可見腦膜尾征，而在增強(qiáng)T2 FLAIR上可能由于瘤體邊緣部分GBCA濃度低于中央部分，多呈腫瘤邊緣弧線狀高信號[35,51-52]。有研究[53]認(rèn)為增強(qiáng)T2 FLAIR周邊弧線狀強(qiáng)化征與雙重血供有關(guān)，并在僅增強(qiáng)T2 FLAIR 可見腫瘤周邊弧線狀高信號的病例有更多的表面微血管。有研究[51]借助增強(qiáng)T2 FLAIR 上呈現(xiàn)完整邊緣強(qiáng)化的這一具有代表性的征象將腦膜瘤與發(fā)生在硬腦膜上的惡性腫瘤區(qū)分，然而有2 例惡性硬腦膜腫瘤（鱗狀細(xì)胞癌和黏液表皮樣癌的硬腦膜轉(zhuǎn)移）在增強(qiáng)T2 FLAIR 序列上有完整的邊緣強(qiáng)化，作者認(rèn)為可能也與有軟腦膜動脈供血有關(guān)。然而在前庭神經(jīng)鞘瘤上也可以觀察到增強(qiáng)T2 FLAIR 腫瘤邊緣強(qiáng)化，但前庭神經(jīng)鞘瘤是無包膜腫瘤，沒有雙重血供[54]。增強(qiáng)T2 FLAIR 腫瘤邊緣強(qiáng)化征象有助于鑒別腦膜瘤與其他惡性腫瘤，但良、惡性腦膜瘤鑒別能力仍存在爭議[51-52]，且增強(qiáng)T2 FLAIR腫瘤邊緣強(qiáng)化的病理機(jī)制尚不明確。

3.4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤

中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤（central nervous system lymphoma, CNSL）可累及大腦、軟腦膜、脊髓、眼，好發(fā)于腦表面和深部腦室旁，其中彌漫大B 淋巴細(xì)胞瘤約占90%。彌漫大B 細(xì)胞瘤常圍繞血管生長形成袖套狀浸潤，破壞血管壁，因此在MRI上表現(xiàn)為大范圍水腫和明顯強(qiáng)化[18]。同時(shí)彌漫大B 細(xì)胞瘤細(xì)胞致密、網(wǎng)狀纖維豐富，在DWI 上呈彌散受限，在增強(qiáng)T1WI 上GBCA 通過緩慢，可表現(xiàn)延遲強(qiáng)化。由于增強(qiáng)T2 FLAIR 在腦膜病變檢出具有優(yōu)勢，國際原發(fā)性CNSL 協(xié)作小組將增強(qiáng)T2 FLAIR 納入成像建議[55]。有研究[56]發(fā)現(xiàn)大多數(shù)免疫功能正常的CNSL 在增強(qiáng)T2 FLAIR 上表現(xiàn)為瘤周邊緣強(qiáng)化，且強(qiáng)化邊緣似乎在增強(qiáng)T1WI 強(qiáng)化瘤體外。有學(xué)者[40]認(rèn)為增強(qiáng)T2 FLAIR 上的周邊邊緣強(qiáng)化是CNSL 腫瘤細(xì)胞聚集于血管周圍同時(shí)對血管周圍區(qū)域的血腦屏障破壞較明顯導(dǎo)致的。實(shí)性高級別膠質(zhì)瘤在形態(tài)學(xué)和常規(guī)增強(qiáng)T1WI 上表現(xiàn)與CNSL 相似，然而CNSL 目前主要治療方法為放化療，高級別膠質(zhì)瘤則需要進(jìn)行手術(shù)切除，兩者需要進(jìn)行鑒別。增強(qiáng)T2 FLAIR 瘤周邊緣“薄層樣”強(qiáng)化征象在實(shí)性高級別膠質(zhì)瘤少見，可以幫助鑒別實(shí)性CNSL 和實(shí)性高級別膠質(zhì)瘤[40]。目前增強(qiáng)T2 FLAIR 在CNSL 影像診斷中的應(yīng)用較少，在增強(qiáng)T2 FLAIR上CNSL瘤周邊緣強(qiáng)化征象的病理機(jī)制尚不明確，有待進(jìn)一步研究。

3.5 垂體腺瘤

目前垂體微腺瘤的檢出依賴于動態(tài)對比增強(qiáng)MRI，GBCA 在垂體微腺瘤中表現(xiàn)為“慢進(jìn)慢出”，在增強(qiáng)早期MRI圖像上明顯強(qiáng)化背景下垂體瘤呈低強(qiáng)化改變，同時(shí)隨著時(shí)間的延遲可伴有GBCA 的潴留。受限于層厚，大多數(shù)垂體微腺瘤在常規(guī)MRI掃描中難以檢測到，增強(qiáng)3D T2各向同性的快速自旋回波容積采集（Volume ISotropic Turbo spin echo Acquisition,VISTA）序列掃描[57]可以提高病灶的檢出率。FLESERIU 等[58]提出3D 梯度回波序列陰性的庫欣病患者均可以在增強(qiáng)T2 FLAIR 序列上表現(xiàn)出高信號。囊性垂體腺瘤和Rathke 囊腫是鞍區(qū)最常見的兩種囊性病變，Rathke 囊腫囊內(nèi)蛋白含量高，與伴有出血的囊性垂體腺瘤信號相似，用增強(qiáng)T1WI鑒別有一定難度。Rathke 囊腫起源于Rathke 囊殘余，囊壁由正常垂體前葉組成，在增強(qiáng)T2 FLAIR 上通常不強(qiáng)化。而囊性垂體腺瘤的囊壁由腫瘤細(xì)胞組成，垂體瘤囊變可在增強(qiáng)T2 FLAIR 上出現(xiàn)頗具特征的沿囊腫內(nèi)緣的甜甜圈樣增強(qiáng)[59]。增強(qiáng)T2 FLAIR有利于提高垂體微腺瘤的檢出率，以及囊性垂體腺瘤和Rathke 囊腫的鑒別，但仍需大樣本病例進(jìn)一步研究證實(shí)。

4 總結(jié)與展望

增強(qiáng)T2 FLAIR 與常規(guī)增強(qiáng)T1WI 在不同血腦屏障破壞程度腫瘤成分中提供互補(bǔ)的信息，不但有利于瘤灶檢出、鑒別診斷，還可以幫助預(yù)測腫瘤基因分型、區(qū)分真假性進(jìn)展，在腦及腦膜轉(zhuǎn)移瘤、彌漫性膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、CNSL、垂體腺瘤等顱內(nèi)腫瘤的影像診斷及鑒別診斷中發(fā)揮一定的臨床價(jià)值。但現(xiàn)有研究仍然存在一些局限性：（1）多為單中心回顧性研究；（2）應(yīng)用研究較多，病理機(jī)制研究較少，腦腫瘤手術(shù)很難做到完整取材，當(dāng)增強(qiáng)T2 FLAIR 與增強(qiáng)T1WI強(qiáng)化不匹配腫瘤成分體積較小時(shí)不便于活檢取樣；（3）沒有規(guī)范的成像技術(shù)參數(shù)，需要在合作中規(guī)避多中心的標(biāo)準(zhǔn)化偏差；（4）多數(shù)研究未采用減影方法，平掃FLAIR 高信號會影響圖像信號變化觀察，T2 FLAIR 強(qiáng)化征象判讀存在一定主觀性；（5）輕微強(qiáng)化或無強(qiáng)化病例可能會導(dǎo)致基于感興趣區(qū)域的定量分析研究的偏倚。未來應(yīng)進(jìn)一步優(yōu)化掃描參數(shù)及圖像后處理技術(shù)，推進(jìn)增強(qiáng)T2 FLAIR 規(guī)范成像方案，基于神經(jīng)導(dǎo)航和立體定向活檢進(jìn)行更為精準(zhǔn)的病理影像對照研究。同時(shí)，隨著影像組學(xué)等智能影像方法的發(fā)展，增強(qiáng)T2 FLAIR 在多模態(tài)影像模型中的作用也是值得探討的問題。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：肖運(yùn)平設(shè)計(jì)本研究的方案，指導(dǎo)撰寫稿件，對稿件重要的智力內(nèi)容進(jìn)行了修改；梁泓中起草和撰寫稿件，獲取、分析并解釋本綜述的參考文獻(xiàn)；郭睿整理、分析并解釋本綜述的參考文獻(xiàn)，對稿件重要的智力內(nèi)容進(jìn)行了修改，獲得了柳州市科技計(jì)劃項(xiàng)目和廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生健康委員會自籌經(jīng)費(fèi)課題的基金資助；全體作者都同意最后的修改稿發(fā)表，都同意對本研究的所有方面負(fù)責(zé)，確保本綜述的準(zhǔn)確性和誠信。