[摘要]"目的"探討肺復(fù)張治療急性A型主動(dòng)脈夾層(acute"type"A"aortic"dissection,ATAAD)術(shù)后低氧血癥的療效及安全性。方法"選取2019年11月至2022年5月廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院ATAAD術(shù)后低氧血癥患者56例,將其隨機(jī)分為肺復(fù)張組(n=36)及常規(guī)治療組(n=20)。常規(guī)治療組患者在肺保護(hù)性通氣基礎(chǔ)上行常規(guī)機(jī)械通氣,肺復(fù)張組患者采用呼氣末正壓通氣(positive"end"expiratory"pressure,PEEP)遞增法進(jìn)行肺復(fù)張。比較兩組患者治療前后的動(dòng)脈血?dú)夥治?、呼吸力學(xué)指標(biāo)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6及IL-10水平。結(jié)果"治療后12h、24h,兩組患者的動(dòng)脈血氧分壓(arterial"partial"pressure"of"oxygen,PaO2)、氧合指數(shù)(oxygenation"index,OI)、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cstat)及肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)均顯著高于本組治療前,肺泡動(dòng)脈氧分壓差[PO2(A-a)]、呼吸指數(shù)(respiratory"index,RI)、氣道峰壓(Ppeak)及氣道平臺(tái)壓(Pplat)均顯著低于本組治療前(Plt;0.05);肺復(fù)張組患者的PaO2、OI、Cstat及Cdyn均顯著高于常規(guī)治療組,PO2(A-a)、RI、Ppeak及Pplat均顯著低于常規(guī)治療組(Plt;0.05)。肺復(fù)張組患者肺復(fù)張過程中收縮壓及平均動(dòng)脈壓有所下降(Plt;0.05),中心靜脈壓有所升高(Plt;0.05),肺復(fù)張結(jié)束后均恢復(fù)至基線水平。治療后12h,兩組患者的血清IL-6和IL-10水平均顯著低于本組治療前(Plt;0.05)。結(jié)論"PEEP遞增法肺復(fù)張可改善ATAAD術(shù)后低氧血癥患者的氧合及肺順應(yīng)性,但對(duì)血流動(dòng)力學(xué)存在一過性影響,治療時(shí)應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測。
[關(guān)鍵詞]"主動(dòng)脈夾層;低氧血癥;肺復(fù)張;呼氣末正壓通氣
[中圖分類號(hào)]"R543.1""""""[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.10.006
Effects"of"lung"recruitment"maneuver"on"postoperative"hypoxemia"in"patients"with"acute"type"A"aortic"dissection
LIU"Yangchun,"LI"Qiwei,"WEN"Jianlin,"LU"Haisu,"MO"Liqin,"ZENG"Xiaochun
Cardiothoracic"Surgery"Intensive"Care"Unit,"the"First"Affiliated"Hospital"of"Guangxi"Medical"University,"Nanning"530021,"Guangxi,"China
[Abstract]"Objective"To"explore"the"efficacy"and"safety"of"lung"recruitment"maneuver"(LRM)"on"postoperative"hypoxemia"in"patients"with"acute"type"A"aortic"dissection"(ATAAD)."Methods"A"total"of"56"ATAAD"patients"with"postoperative"hypoxemia"in"the"First"Affiliated"Hospital"of"Guangxi"Medicalnbsp;University"from"November"2019"to"May"2022"were"selected"and"randomly"divided"into"LRM"group"(n=36)"and"conventional"treatment"group"(n=20)."Patients"in"conventional"treatment"group"received"routine"mechanical"ventilation"on"the"basis"of"lung"protective"ventilation."The"patients"in"LRM"group"were"treated"with"incremental"positive"end"expiratory"pressure"(PEEP)."Arterial"blood"gas"analysis,"respiratory"parameters,"hemodynamics"parameters"and"serum"interleukin"(IL)-6"and"IL-10"levels"were"compared"between"two"groups"before"and"after"treatment."Results"At"12h"and"24h"after"treatment,"arterial"partial"pressure"of"oxygen"(PaO2),"oxygenation"index"(OI),"static"compliance"(Cstat)"and"dynamic"compliance"(Cdyn)"in"two"groups"were"significantly"higher"than"before"treatment,"the"alveolar-arterial"gradient"of"oxygen"[PO2(A-a)],"respiratory"index"(RI),"peak"inspiratory"pressure"(Ppeak)"and"plateau"pressure"(Pplat)"were"significantly"lower"than"before"treatment"(Plt;0.05)."PaO2,"OI,"Cstat"and"Cdyn"in"LRM"group"were"significantly"higher"than"those"in"conventional"treatment"group,"PO2(A-a),"RI,"Ppeak"and"Pplat"were"significantly"lower"than"those"in"conventional"treatment"group"(Plt;0.05)."Systolic"blood"pressure"and"mean"arterial"pressure"decreased"and"central"venous"pressure"increased"during"pulmonary"reexpansion"in"LRM"group"(Plt;0.05),"and"all"patients"returned"to"baseline"level"after"pulmonary"reexpansion."At"12h"after"treatment,"serum"IL-6"and"IL-10"levels"in"both"groups"were"significantly"lower"than"before"treatment"(Plt;0.05)."Conclusion"Incremental"PEEP"can"improve"oxygenation"and"lung"compliance"in"patients"with"hypoxemia"after"ATAAD"surgery,"but"it"has"transient"effects"on"hemodynamics,"and"should"be"closely"monitored"during"treatment.
[Key"words]"Aortic"dissection;"Hypoxemia;"Lung"recruitment"maneuver;"Positive"end"expiratory"pressure
急性A型主動(dòng)脈夾層(acute"type"A"aortic"dissection,ATAAD)是一種致命性的心血管急癥,病死率極高,外科手術(shù)是治療此類疾病的關(guān)鍵,但術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高[1-2]。研究表明,低氧血癥是ATAAD術(shù)后常見的棘手并發(fā)癥,發(fā)生率高達(dá)51%,是患者出現(xiàn)不良預(yù)后的重要預(yù)測因子[3-4]。長時(shí)間低氧血癥不僅導(dǎo)致呼吸功能障礙,還可損傷其他器官功能,延長機(jī)械通氣時(shí)間及重癥監(jiān)護(hù)病房滯留時(shí)間[5]。因此,防治ATAAD術(shù)后低氧血癥一直是臨床關(guān)注的熱點(diǎn)。肺復(fù)張通過瞬時(shí)或階梯式增加跨肺壓以復(fù)張萎陷肺泡、改善氧合,常用于全身麻醉以減少術(shù)后肺部并發(fā)癥或治療急性呼吸窘迫綜合征[6-7]。目前,肺復(fù)張實(shí)施策略尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。呼氣末正壓通氣(positive"end"expiratory"pressure,PEEP)遞增法肺復(fù)張通過階梯式增加氣道壓,穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),同時(shí)避免肺泡過度膨脹,減少肺泡損傷,具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值[8]。目前關(guān)于PEEP遞增法肺復(fù)張?jiān)贏TAAD術(shù)后低氧血癥中的研究較少。本研究旨在探討PEEP遞增法肺復(fù)張?jiān)贏TAAD術(shù)后低氧血癥中的療效及安全性。
1""資料與方法
1.1""一般資料
選取2019年11月至2022年5月廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院ATAAD術(shù)后24h內(nèi)發(fā)生低氧血癥的患者56例。納入標(biāo)準(zhǔn):①結(jié)合病史、影像學(xué)檢查等確診為ATAAD,符合《主動(dòng)脈夾層診斷與治療規(guī)范中國專家共識(shí)》[9]的診斷標(biāo)準(zhǔn);②既往無主動(dòng)脈夾層手術(shù)治療史;③術(shù)后24h內(nèi)發(fā)生低氧血癥,參考《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指南(2006)》[10]將低氧血癥定義為氧合指數(shù)(oxygenation"index,OI)≤200mmHg(1mmHg=0.133kPa)。排除標(biāo)準(zhǔn):①血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者(收縮壓lt;90mmHg或gt;160mmHg,心率lt;60次/min或gt;140次/min);"""②合并慢性阻塞性肺疾病、氣胸或肺大泡;③術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,如胃腸道缺血、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。納入患者隨機(jī)分為肺復(fù)張組(n=36)和常規(guī)治療組(n=20)。本研究經(jīng)廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)[倫理審批號(hào):NO.2022-KY-E-(198)],所有患者均簽署知情同意書。
1.2""方法
1.2.1""常規(guī)治療""所有患者術(shù)后均使用Dr?ger呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣,采用同步間歇指令通氣模式,容量控制通氣,潮氣量按照理想體質(zhì)量6~8ml/kg,PEEP"5~10cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),呼吸頻率12~20次/min,吸呼比1∶(1.5~2.0);治療前后行胸片檢查了解有無氣胸。
1.2.2""肺復(fù)張方法""常規(guī)治療組患者在肺保護(hù)性通氣基礎(chǔ)上行常規(guī)機(jī)械通氣;肺復(fù)張組患者采用PEEP遞增法進(jìn)行肺復(fù)張,限制氣道峰壓lt;40cmH2O,逐步升高PEEP,每次增加2cmH2O并維持2min,直至PEEP達(dá)到20cmH2O,然后再逐步降低PEEP,每次降低2cmH2O并維持2min,最后PEEP維持初始設(shè)定水平,間隔6h重復(fù)1次,隨著OI改善逐步降低吸入氧濃度,維持動(dòng)脈血氧分壓(arterial"partial"pressure"of"oxygen,PaO2)gt;60mmHg或血氧飽和度gt;90%。待OI穩(wěn)定達(dá)到≥200mmHg即可終止肺復(fù)張。肺復(fù)張過程中嚴(yán)密監(jiān)測生命體征,出現(xiàn)以下情況之一時(shí)立即終止肺復(fù)張或下調(diào)最大PEEP值:①血氧飽和度lt;90%或較操作前下降gt;5%;②收縮壓(systolic"blood"pressure,SBP)lt;90"mmHg或平均動(dòng)脈壓(mean"arterial"pressure,MAP)lt;55mmHg或較基礎(chǔ)值下降gt;30%;③心率(heart"rate,HR)lt;60次/min或gt;140次/min或出現(xiàn)新發(fā)心律失常;④出現(xiàn)氣胸、縱隔氣腫或皮下氣腫。
1.3""觀察指標(biāo)
①氧合指標(biāo):監(jiān)測兩組患者治療前、治療后12h及24h動(dòng)脈血?dú)夥治?,記錄PaO2、OI、肺泡動(dòng)脈氧分壓差[PO2(A-a)]及呼吸指數(shù)(respiratory"index,RI);②呼吸力學(xué)指標(biāo):監(jiān)測兩組患者治療前、治療后12h及24h氣道峰壓(Ppeak)、氣道平臺(tái)壓(Pplat)、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cstat)及肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn);③血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):監(jiān)測兩組患者治療前、最大PEEP時(shí)及治療后10min的SBP、MAP、HR及中心靜脈壓(central"venous"pressure,CVP);④炎癥指標(biāo):抽取兩組患者治療前、治療后1h及12h動(dòng)脈血,分離血清后采用酶聯(lián)免疫吸附測定試劑盒(武漢貝茵萊生物科技有限公司)及酶標(biāo)儀(美國Thermo"Scientific公司)檢測血清白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6及IL-10水平。
1.4""統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS"26.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組內(nèi)多個(gè)時(shí)間點(diǎn)比較采用重復(fù)測量方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn);兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(百分率)[n(%)]表示,比較采用χ2檢驗(yàn)。Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2""結(jié)果
2.1""兩組患者的基線資料比較
本研究共納入56例患者,其中升主動(dòng)脈置換+主動(dòng)脈弓置換+“象鼻”支架置入術(shù)46例,升主動(dòng)脈置換+主動(dòng)脈次全弓置換術(shù)10例,同期行Bentall手術(shù)9例,主動(dòng)脈瓣置換術(shù)1例,主動(dòng)脈瓣成形術(shù)5例,冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)5例。兩組患者的基線資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),見表1。
2.2""兩組患者治療前后的氧合指標(biāo)比較
治療后12h、24h,兩組患者的PaO2、OI均顯著高于本組治療前,PO2(A-a)、RI均顯著低于本組治療前(Plt;0.05);肺復(fù)張組患者的PaO2、OI均顯著高于常規(guī)治療組,PO2(A-a)、RI均顯著低于常規(guī)治療組(Plt;0.05),見表2。
2.3""兩組患者治療前后的呼吸力學(xué)指標(biāo)比較
治療后12h、24h,兩組患者的Ppeak及Pplat均顯著低于本組治療前,Cstat及Cdyn均顯著高于本組治療前(Plt;0.05);肺復(fù)張組患者的Ppeak及Pplat均顯著低于常規(guī)治療組,Cstat及Cdyn均顯著高于常規(guī)治療組(Plt;0.05),見表3。
2.4""安全性分析
肺復(fù)張對(duì)HR無明顯影響(Pgt;0.05),未見新發(fā)心律失常;肺復(fù)張時(shí)CVP升高(Plt;0.05),復(fù)張結(jié)束后恢復(fù)至基線水平;肺復(fù)張過程中SBP及MAP有所下降(Plt;0.05),其中5例患者出現(xiàn)低血壓,2例經(jīng)補(bǔ)液及調(diào)整血管活性藥后順利完成肺復(fù)張,另外3例經(jīng)補(bǔ)液及調(diào)整血管活性藥后效果欠佳,最大PEEP值未能達(dá)到20cmH2O,肺復(fù)張結(jié)束后SBP及MAP可回升至基線水平,見表4。所有患者經(jīng)胸片證實(shí)均未發(fā)生氣壓傷。與治療前比較,兩組患者治療后1h血清IL-6及IL-10水平未見明顯變化(Pgt;0.05),治療后12h血清IL-6及IL-10水平呈下降趨勢(shì)(Plt;0.05),兩組患者治療前、治療后1h及12h的血清IL-6及IL-10比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),見表5。
3""討論
低氧血癥是ATAAD術(shù)后最常見的并發(fā)癥,與肥胖、吸煙、體外循環(huán)時(shí)間、深低溫停循環(huán)時(shí)間、缺血再灌注損傷、炎癥、肺不張及圍手術(shù)期大量輸血等因素有關(guān)[11-13]。國內(nèi)外對(duì)ATAAD術(shù)后低氧血癥的研究有多種嘗試,包括俯臥位通氣、吸入一氧化氮等,但目前還未探索出完全行之有效的方法。
肺復(fù)張是一種低成本、簡單可行的床邊干預(yù)措施,以持續(xù)或間斷增加氣道壓進(jìn)而復(fù)張萎陷肺泡,通過加用適當(dāng)PEEP保持肺泡開放并誘導(dǎo)表面活性劑在肺泡表面均勻分布釋放,以改善患者氧合,減少術(shù)后肺部并發(fā)癥[14-15]。臨床薈萃分析發(fā)現(xiàn),肺復(fù)張可減輕心胸外科手術(shù)患者的肺內(nèi)分流,改善肺順應(yīng)性及OI,減少術(shù)后肺不張及低氧血癥的發(fā)生[16-17]。本研究在肺保護(hù)性通氣的基礎(chǔ)上,采用PEEP遞增法進(jìn)行肺復(fù)張,通過逐步增高PEEP,促進(jìn)萎陷的肺泡復(fù)張,結(jié)果表明,與治療前及常規(guī)治療組相比,肺復(fù)張后患者的OI和肺順應(yīng)性增加,說明ATAAD術(shù)后實(shí)施肺復(fù)張可有效改善患者的OI及肺順應(yīng)性。
ATAAD術(shù)后實(shí)施肺復(fù)張的時(shí)機(jī)目前尚無定論。與其他心血管手術(shù)相比,主動(dòng)脈夾層手術(shù)更為復(fù)雜,創(chuàng)傷更大,手術(shù)時(shí)間更長。心臟經(jīng)過長時(shí)間停跳打擊,術(shù)后早期仍處于頓抑狀態(tài),且由于全身炎癥反應(yīng)大,血管通透性高,往往存在組織間隙水負(fù)荷過重而有效循環(huán)血量不足的情況,肺復(fù)張時(shí)胸腔內(nèi)壓增加,回心血量減少易導(dǎo)致心輸出量下降,早期實(shí)施肺復(fù)張可對(duì)心功能及血壓造成較大影響。對(duì)血容量不足的患者,肺復(fù)張可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn),嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心臟驟停[18]。因此,應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、補(bǔ)足血容量的前提下進(jìn)行肺復(fù)張,在復(fù)張過程中密切觀察HR、血壓和血氧飽和度,防止低血壓、心律失常及氣壓傷的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示,PEEP遞增法肺復(fù)張對(duì)HR沒有明顯影響,復(fù)張期間SBP、MAP下降,CVP升高,但復(fù)張結(jié)束后可恢復(fù)至基線水平。此外,大部分心臟術(shù)后患者難以耐受gt;20cmH2O的PEEP。針對(duì)上述情況,本研究在補(bǔ)足血容量的前提下適當(dāng)調(diào)整血管活性藥,若仍難以耐受20cmH2O的PEEP,可適當(dāng)下調(diào)最大PEEP以減少肺復(fù)張對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。本研究每次增加PEEP后均給予充分的觀察時(shí)間以確定其對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響并及時(shí)優(yōu)化容量或調(diào)整血管活性藥,避免快速肺復(fù)張對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生嚴(yán)重不良影響。
PEEP遞增法肺復(fù)張通過暫時(shí)給予超過常規(guī)的氣道壓力,促進(jìn)萎陷肺泡復(fù)張,但過高的氣道壓力可導(dǎo)致肺泡過度膨脹,肺泡周圍毛細(xì)血管塌陷,肺血分流增加,進(jìn)而引起肺泡損傷,加重炎癥反應(yīng)[19]。本研究對(duì)兩組患者治療前后不同時(shí)間點(diǎn)的血清IL-6及IL-10進(jìn)行檢測。與治療前相比,治療后12h血清IL-6及IL-10水平呈下降趨勢(shì),兩組患者治療前后不同時(shí)間點(diǎn)的血清IL-6及IL-10比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。以上結(jié)果表明,隨著治療的進(jìn)行,患者的系統(tǒng)炎癥反應(yīng)減輕,氧合指標(biāo)得以改善。PEEP遞增法肺復(fù)張通過階梯式增加氣道壓力,可避免肺泡過度膨脹,減少肺泡損傷,不增加系統(tǒng)炎癥反應(yīng),與常規(guī)治療組相比,肺復(fù)張治療后氧合指標(biāo)得到進(jìn)一步改善。
本研究存在一定局限性。首先,本研究是一個(gè)單中心、小樣本研究,其療效及安全性仍需大規(guī)模多中心、隨機(jī)對(duì)照研究進(jìn)一步驗(yàn)證;其次,本研究排除合并慢性阻塞性肺疾病及術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥等不宜行肺復(fù)張的患者,因此,本研究結(jié)論不能推廣至所有ATAAD患者。
綜上,PEEP遞增法肺復(fù)張可改善ATAAD術(shù)后低氧血癥患者的氧合及肺順應(yīng)性,在嚴(yán)格篩選患者、做好容量管理、密切監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)的前提下是安全有效的。
利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。
[參考文獻(xiàn)]
(收稿日期:2023–05–07)
(修回日期:2024–03–05)
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(收稿日期:2023–06–01)
(修回日期:2024–03–10)