個(gè)體化預(yù)測(cè)成人原發(fā)性高血壓合并左室肥厚的列線圖模型構(gòu)建

劉莉 呂風(fēng)華 李柄志 范澤宇 丁合心

摘要 目的：探討原發(fā)性高血壓合并左室肥厚的危險(xiǎn)因素，構(gòu)建并驗(yàn)證相關(guān)列線圖模型。方法：回顧性納入就診于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)及超聲心動(dòng)圖檢查的155例原發(fā)性高血壓病人，依照是否合并左室肥厚將病人分為肥厚組（73例）和非肥厚組（82例）。采用單因素和多因素Logistic回歸分析篩選左室肥厚的影響因素，構(gòu)建列線圖預(yù)測(cè)模型；采用Bootstrap法進(jìn)行內(nèi)部驗(yàn)證，一致性指數(shù)、受試者工作特征（ROC）曲線和校準(zhǔn)曲線評(píng)估模型的區(qū)分度和準(zhǔn)確性。應(yīng)用決策曲線評(píng)價(jià)模型有效性。結(jié)果：兩組性別、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、三酰甘油（TG）、空腹血糖（FBG）、24 h收縮壓（24 h SBP）、24 h脈壓（24 h PP）、三酰甘油/高密度脂蛋白膽固醇（TG/HDL-C）比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。單因素及多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，24 h SBP、FBG、TG是高血壓病人左室肥厚的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）?；谝陨溪?dú)立危險(xiǎn)因素構(gòu)建列線圖預(yù)測(cè)模型，模型的一致性指數(shù)為0.776，ROC曲線下面積（AUC）為0.776，模型區(qū)分度良好。校正曲線顯示預(yù)測(cè)值與實(shí)際值具有良好的一致性。決策曲線分析提示該列線圖預(yù)測(cè)模型具有臨床價(jià)值。結(jié)論：基于24 h SBP、FBG、TG 3項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素建立的列線圖模型可預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓合并左室肥厚的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，具有良好的臨床適用性。

關(guān)鍵詞 原發(fā)性高血壓；左室肥厚；列線圖模型；預(yù)測(cè)

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.05.023

作者單位 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院（河南衛(wèi)輝? 453100）

通訊作者 呂風(fēng)華，E-mail：doctorlvfh@163.com

引用信息 劉莉，呂風(fēng)華，李柄志，等.個(gè)體化預(yù)測(cè)成人原發(fā)性高血壓合并左室肥厚的列線圖模型構(gòu)建［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（5）：893-898.

高血壓是我國(guó)患病人數(shù)最多的慢性病，也是心腦血管疾病死亡的首要危險(xiǎn)因素，給社會(huì)經(jīng)濟(jì)與衛(wèi)生造成沉重的負(fù)擔(dān)。流行病學(xué)調(diào)查顯示，2019年全球高血壓患病人數(shù)約為14億例，預(yù)計(jì)到2025年，約15億人患有高血壓［1］。高血壓通過血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)體液等因素使機(jī)體發(fā)生左室肥厚（left ventricular

hypertrophy，LVH），原發(fā)性高血壓人群LVH患病率約為30.5%［2］，是高血壓終末器官損傷的主要靶點(diǎn)，可增加心律失常、冠心病、心力衰竭等風(fēng)險(xiǎn)，故早期識(shí)別LVH的危險(xiǎn)因素并采取干預(yù)措施，有利于預(yù)防高血壓靶器官損害，提高病人生活質(zhì)量。常見的LVH診斷工具包括心電圖、超聲心動(dòng)圖、心臟磁共振成像，但心電圖診斷效能較低，識(shí)別能力不足；心臟磁共振雖可準(zhǔn)確定義LVH類型、程度和嚴(yán)重程度，但價(jià)格昂貴，在基層醫(yī)院難以普及。2018年，歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）/歐洲高血壓學(xué)會(huì)（ESH）高血壓指南指出，超聲心動(dòng)圖是LVH的二級(jí)檢查技術(shù)，未常規(guī)推薦超聲心動(dòng)圖用于LVH的評(píng)估［3］。因此，開發(fā)一種適合我國(guó)高血壓病人的臨床預(yù)測(cè)模型至關(guān)重要。本研究回顧性收集155例原發(fā)性高血壓病人的臨床資料，利用常規(guī)檢驗(yàn)、檢查指標(biāo)，分析可能導(dǎo)致LVH的因素，通過相關(guān)因素構(gòu)建并驗(yàn)證列線圖模型，評(píng)估原發(fā)性高血壓病人合并LVH風(fēng)險(xiǎn)，以期達(dá)到早期預(yù)防及診治的目的。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2018年10月—2022年9月于我院就診的155例原發(fā)性高血壓病人，根據(jù)《中國(guó)高血壓健康管理規(guī)范（2019）》［4］是否合并LVH將病人分為L(zhǎng)VH組（73例）和非LVH組（82例），年齡（64.83±12.70）歲，男64例，女91例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)高血壓防治指南（2018年修訂版）》［5］高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，未服用降壓藥物情況下，非同日3次測(cè)量血壓，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg；既往有高血壓史，目前正服用降壓藥，血壓＜140/90 mmHg；均行24 h動(dòng)態(tài)血壓及超聲心動(dòng)圖；年齡≥18歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓；肥厚型心肌病、心臟淀粉樣變性、先天性心臟病、嚴(yán)重心腦血管疾病等；嚴(yán)重肝、腎功能障礙；臨床數(shù)據(jù)缺失；妊娠期、哺乳期婦女；合并急慢性感染性疾??；精神疾病或意識(shí)障礙；惡性腫瘤。本研究已通過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 資料收集方法

1）一般資料：通過醫(yī)院電子病例系統(tǒng)收集病人性別、年齡、高血壓病程、身高、體重、辦公室收縮壓、舒張壓、心率、既往史、吸煙飲酒史、高血壓分級(jí)（高血壓1級(jí)、2級(jí)、3級(jí)）、口服降壓藥物類型［血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑/沙庫(kù)巴曲纈沙坦（ACEI/ARB/ARNI）、β受體阻滯劑（β-blocker）、鈣通道阻滯劑（CCB）、利尿劑、其他等］。2）檢驗(yàn)指標(biāo)：入院24 h內(nèi)抽取空腹靜脈血，測(cè)定丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、血尿酸（UA）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、同型半胱氨酸（Hcy）、纖維蛋白原（Fib）、清蛋白（ALB）、血鉀。3）超聲心動(dòng)圖指標(biāo)：入院2 d內(nèi)完成檢查，收集左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左房?jī)?nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT），連續(xù)測(cè)量3次，取平均值。計(jì)算左室重量指數(shù)（left ventricular mass index，LVMI），LVMI參照Devereux校正公式，左心室質(zhì)量（g）＝0.8×1.04×［（LVEDD＋I(xiàn)VST＋LVPWT）3—LVEDD3］＋0.6；男性體表面積（m2）＝0.005 7×身高（cm）＋0.012 1×體重（kg）＋0.088 2，女性體表面積（m2）＝0.007 3×身高（cm）＋0.012 7×體重（kg）－0.210 6，LVMI（g/m2）＝左心室質(zhì)量/體表面積。參考《中國(guó)高血壓健康管理規(guī)范（2019）》［4］將男性LVMI≥115 g/m2和女性LVMI≥95 g/m2定義為L(zhǎng)VH。

1.3 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)

病人住院期間均采用自動(dòng)無創(chuàng)便攜式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)量24 h動(dòng)態(tài)血壓，白晝（06：00～22：00）每30 min監(jiān)測(cè)1次，夜間（22：00至次日06：00）每60 min監(jiān)測(cè)1次，且有效數(shù)據(jù)≥80%。病人可進(jìn)行正常日常活動(dòng)，記錄每例病人24 h動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)，包括24 h收縮壓（24 h SBP）、24 h舒張壓（24 h DBP）、24 h脈壓（24 h PP）、脈壓指數(shù)（PI）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、類型（非杓型、杓型、超杓型、反杓型）、24 h血壓變異指數(shù)（24 h SBPV、24 h DBPV）、動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)（AASI，以 24 h SBP為自變量，24 h DBP為因變量，進(jìn)行線性回歸分析，得出斜率β，AASI＝1－β）、晨峰血壓（≤35 mmHg/＞35 mmHg）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 25.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)、四分位數(shù)［M（P25，P75）］表示，組間比較采用非參數(shù)秩和檢驗(yàn)。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法；等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。根據(jù)單因素及多因素Logistic回歸分析篩選原發(fā)性高血壓合并LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，選擇用R（R4.0.3）軟件的“rms”程序包建立靜態(tài)列線圖預(yù)測(cè)模型，應(yīng)用“regplot”程序包繪制動(dòng)態(tài)列線圖模型；采用Bootstrap自抽樣法進(jìn)行內(nèi)部驗(yàn)證，計(jì)算一致性指數(shù)（C-index）判斷模型區(qū)分度；利用“ROCR”包進(jìn)行受試者工作特征（ROC）分析，繪制ROC曲線判斷模型識(shí)別能力；利用“rms”包繪制校正曲線，以檢驗(yàn)?zāi)Ｐ皖A(yù)測(cè)結(jié)果與實(shí)際結(jié)果一致性；采用“rmda”軟件包，以凈獲益為縱坐標(biāo)，高風(fēng)險(xiǎn)閾值為橫坐標(biāo)，繪制決策曲線，評(píng)價(jià)模型的有效性及臨床適用性。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較

本研究共納入155例原發(fā)性高血壓病人，其中73例病人合并LVH，發(fā)生率為47.10%。結(jié)果顯示，LVH組女性比例、BMI、TG、FBG、24 h SBP、24 h PP均高于非LVH組（P＜0.05），TG/HDL-C低于非LVH組（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 原發(fā)性高血壓病人合并LVH的單因素、多因素Logistic回歸分析

以原發(fā)性高血壓是否伴有LVH為因變量（否＝0，是＝1），進(jìn)行單因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，性別、BMI、TG、TG/HDL-C、FBG、24 h SBP、24 h PP是原發(fā)性高血壓病人合并LVH的影響因素（P＜0.05），詳見表2。將P＜0.1的變量均納入Logistic多因素回歸，進(jìn)行逐步回歸分析顯示，TG、FBG、24 h SBP為原發(fā)性高血壓合并LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05），詳見表3。

2.3 列線圖的構(gòu)建與驗(yàn)證

基于上述3個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，建立預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓合并LVH的線段式靜態(tài)列線圖模型，詳見圖1。線段式動(dòng)態(tài)列線圖模型可明確查看不同特征的原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH概率，實(shí)用性及可操作性極強(qiáng)。如：1例原發(fā)性高血壓病人24 h SBP為151 mmHg，TG為2.24 mmol/L，F(xiàn)BG為5.78 mmol/L，根據(jù)該模型預(yù)測(cè)此病人合并LVH的概率為76.06%，詳見圖2。

2.4 模型性能及適用性評(píng)價(jià)

校正曲線中對(duì)角虛線表示理想曲線，實(shí)線表示修正曲線，虛線表示表觀曲線，顯示預(yù)測(cè)值與實(shí)際值基本一致，提示模型準(zhǔn)確度良好，詳見圖3。原始數(shù)據(jù)抽樣1 000次后計(jì)算一致性指數(shù)為0.776，采用ROC曲線下面積（AUC）評(píng)估列線圖模型的識(shí)別能力，AUC為0.776［95%CI（0.704，0.848）］，面積＞0.7，模型區(qū)分度及預(yù)測(cè)性能良好，詳見圖4。以獨(dú)立預(yù)測(cè)因素預(yù)測(cè)LVH的凈獲益為縱坐標(biāo)，高風(fēng)險(xiǎn)閾值為橫坐標(biāo)，假設(shè)所有病人均合并LVH時(shí)凈獲益為0，繪制決策曲線，分析預(yù)測(cè)模型預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓合并LVH的凈收益情況。結(jié)果顯示，多數(shù)合理閾值概率范圍內(nèi)，該列線圖模型預(yù)測(cè)LVH發(fā)生的凈獲益＞0，決策曲線遠(yuǎn)離X、Y軸，提示該模型的有效性較好，有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。詳見圖5。

3 討 論

高血壓尤其收縮壓高對(duì)人體的危害是吸煙、高血糖、高血脂、肥胖和環(huán)境影響的2倍［6］，治療目標(biāo)不僅在于降壓，更要積極預(yù)防并發(fā)癥。首次就診的部分高血壓人群已出現(xiàn)靶器官損害，常見的是心臟損害，表現(xiàn)為L(zhǎng)VH、左心室舒張功能障礙、心肌耗氧量增加、心律失常、心肌間質(zhì)纖維化等，導(dǎo)致高血壓性心臟病發(fā)生，最終進(jìn)展為心力衰竭。LVH是心血管事件和全因死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，因此尋求原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH的影響因素至關(guān)重要，可最大限度地預(yù)防LVH發(fā)生。血脂、SCr、UA、Hcy、糖尿病、肥胖等均是原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH的危險(xiǎn)因素，但有關(guān)預(yù)測(cè)LVH發(fā)生模型的研究較少。本研究回顧性分析原發(fā)性高血壓病人的臨床資料，并繪制列線圖進(jìn)行預(yù)測(cè)及驗(yàn)證，通過常見的臨床指標(biāo)預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH的風(fēng)險(xiǎn)，達(dá)到一級(jí)預(yù)防，減少心血管不良事件發(fā)生，改善原發(fā)性高血壓病人預(yù)后。

本研究中原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH概率為47.10%，與既往研究結(jié)果［2］一致，提示LVH是原發(fā)性高血壓病人不可忽視的并發(fā)癥。本研究結(jié)果顯示，TG、24 h SBP、FBG為原發(fā)性高血壓病人LVH發(fā)生的獨(dú)立影響因素（P＜0.05）。在高血壓和高血壓前期階段，血壓升高是包括LVH在內(nèi)左室重構(gòu)的主要原因。有研究顯示，LVMI與收縮壓（24 h、清醒、睡眠平均）顯著相關(guān)，與舒張壓無關(guān)［7］。有研究表明，LVH和惡性LVH［8］病人從較低的血壓目標(biāo)中獲得心血管益處，強(qiáng)化降低收縮壓（＜120 mmHg）與標(biāo)準(zhǔn)收縮壓控制（＜140 mmHg）不僅可預(yù)防和逆轉(zhuǎn)（惡性）LVH，還可極大降低急性失代償性心力衰竭事件和死亡風(fēng)險(xiǎn)［9］。提示在原發(fā)性高血壓病人降壓治療中，傾向于收縮壓控制，減少靶器官損害。

TG導(dǎo)致LVH的機(jī)制尚未明確。在生理?xiàng)l件下，脂肪酸是心肌細(xì)胞的主要能量來源，TG儲(chǔ)存了超過90%的脂肪酸，是人體內(nèi)脂肪酸儲(chǔ)存的重要形式，因此，TG水平升高時(shí)，脂肪酸供應(yīng)增加，導(dǎo)致心肌細(xì)胞中脂肪酸攝取和氧化失衡，過量的脂肪酸又轉(zhuǎn)化為TG、磷脂和其他形式，并儲(chǔ)存在心肌細(xì)胞中［10］。推測(cè)，TG升高可能造成心肌細(xì)胞代謝改變，并導(dǎo)致LVH及心肌功能障礙。已有研究表明，TG與高血壓病人左心室質(zhì)量增加有關(guān)［11］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性高血壓大鼠LVH和心肌功能障礙與TG積累有關(guān)［12］。一項(xiàng)大樣本研究分析表明，TG與新發(fā)LVH關(guān)系密切，且獨(dú)立于傳統(tǒng)的心血管危險(xiǎn)因素及胰島素抵抗的作用［13］。本研究結(jié)果顯示，TG可作為原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且與高血壓或糖尿病等合并癥無關(guān)。因此TG水平可作為原發(fā)性高血壓病人LVH的可改變危險(xiǎn)因素，需向原發(fā)性高血壓病人強(qiáng)調(diào)降脂的重要性。

高血糖通過激活神經(jīng)和體液系統(tǒng)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大，增加靜息張力及細(xì)胞間膠原沉積，從而導(dǎo)致心臟重構(gòu)，伴有舒張期功能降低［14］。糖尿病是LVH的危險(xiǎn)因素之一，2型糖尿病病人存在LVH和左心室重構(gòu)的風(fēng)險(xiǎn)，伴有脈壓或FBG升高時(shí)，這種風(fēng)險(xiǎn)相應(yīng)增加［15］。強(qiáng)化血糖控制糖化血紅蛋白＜6.5%，觀察到明顯LVH下降趨勢(shì)［16］。有研究在簡(jiǎn)單線性回歸中指出，糖尿病與LVMI變化呈正相關(guān)（r＝0.12，P ＝0.09），且最佳擬合模型保留了這一顯著預(yù)測(cè)因子，但未納入具體FBG值，未明確FBG與LVMI變化的關(guān)系［17］。本研究中，兩組糖尿病比例比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＝0.597）；兩組FBG比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001），且FBG為L(zhǎng)VH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P ＝0.002），不排除與本研究樣本量有限或回顧性分析造成偏倚有關(guān)。提示臨床對(duì)原發(fā)性高血壓病人除降壓降脂外，如合并糖尿病需積極降糖治療，今后可將血糖控制作為逆轉(zhuǎn)LVH的有利因素。

列線圖模型已廣泛應(yīng)用于心血管疾病的臨床研究中，可直觀、個(gè)體化判斷各種疾病風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后。目前，關(guān)于原發(fā)性高血壓病人LVH風(fēng)險(xiǎn)僅有危險(xiǎn)因素分析及臨床指標(biāo)相關(guān)性研究，預(yù)測(cè)模型較少。本研究有以下特點(diǎn)：首先結(jié)合病人人口學(xué)資料及常規(guī)臨床檢驗(yàn)、檢查指標(biāo)構(gòu)建列線圖模型，對(duì)每個(gè)指標(biāo)賦予分值并進(jìn)行量化，將復(fù)雜的預(yù)測(cè)公式轉(zhuǎn)化為直觀的列線圖，采用內(nèi)部驗(yàn)證檢驗(yàn)該模型的效能，以便臨床普遍應(yīng)用；納入了動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)，與診室血壓測(cè)量相比，動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)可反映血壓波動(dòng)情況、診斷的準(zhǔn)確性及降壓治療的效果，且與左心室結(jié)構(gòu)變化密切相關(guān)［18］，本研究結(jié)果顯示，TG、24 h SBP、FBG為原發(fā)性高血壓病人LVH發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立影響因素，校正曲線的預(yù)測(cè)值與實(shí)測(cè)值基本一致，一致性指數(shù)為0.776，內(nèi)部驗(yàn)證原發(fā)性高血壓合并LVH的風(fēng)險(xiǎn)列線圖模型的ROC曲線面積為0.776，具有良好的區(qū)分度和準(zhǔn)確性。決策曲線顯示，在合理閾值范圍內(nèi)凈獲益＞0，故基于上述3個(gè)指標(biāo)建立的列線圖預(yù)測(cè)模型具有臨床適用性，可一定程度預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓病人合并LVH的風(fēng)險(xiǎn)。

本研究存在一定的局限性：屬于單中心、小樣本、回顧性研究，可能在樣本選取、數(shù)據(jù)收集方面存在誤差，限制了泛化性；其次僅進(jìn)行了內(nèi)部驗(yàn)證，研究結(jié)果有一定局限性，說服力可能不足。今后研究可將尿液指標(biāo)、心臟損傷標(biāo)志物等納入模型。

綜上所述，基于TG、24 h SBP、FBG獨(dú)立危險(xiǎn)因素構(gòu)建的列線圖模型可預(yù)測(cè)LVH發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，具有一定的臨床價(jià)值。今后需增加樣本量進(jìn)行前瞻性研究并予以外部驗(yàn)證，提高模型的預(yù)測(cè)效能，進(jìn)一步為高血壓病人靶器官損害管理奠定基礎(chǔ)，為及時(shí)治療及改善LVH的不良后果提供依據(jù)。

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（收稿日期：2023-01-10）

（本文編輯薛妮）