植物水楊酸受體NPR結(jié)構(gòu)與功能研究進(jìn)展

楊文博，嚴(yán)漢池

（天津大學(xué) 生命科學(xué)學(xué)院，天津 300072）

水楊酸（Salicylic acid， SA）是一種β 羥基酚酸，廣泛存在于植物中。20 世紀(jì)90 年代，SA 作為主要植物激素進(jìn)入人們的視野［1］。NPR 家族蛋白為SA受體，在細(xì)胞核內(nèi)作為關(guān)鍵共轉(zhuǎn)錄因子參與SA介導(dǎo)的植物生理過(guò)程。植物NPR1基因首次由Dong等人發(fā)現(xiàn)并克隆獲得［2-3］。正常植物中的NPR1基因?yàn)榻M成型表達(dá)，在蛋白水平上受SA 調(diào)控［4］。NPR1 以寡聚體形式存在于細(xì)胞質(zhì)中，當(dāng)植物細(xì)胞內(nèi)SA濃度水平上升，寡聚體NPR1 發(fā)生解聚并進(jìn)入到細(xì)胞核中發(fā)揮生物學(xué)功能［2-3］。隨著植物NPR 研究的不斷深入，NPR 結(jié)構(gòu)及生理功能已被揭示。本文就NPR 在植物SAR、形態(tài)發(fā)育、冷脅迫、晝夜節(jié)律中生物學(xué)功能發(fā)揮及NPR1、NPR1-TGA3、NPR4 空間結(jié)構(gòu)的最新研究進(jìn)展進(jìn)行歸納總結(jié)，為闡明植物NPR 復(fù)雜分子作用機(jī)制奠定基礎(chǔ)，為解決植物育種及脅迫條件下培養(yǎng)問(wèn)題提供新思路。

1 NPR生物信息學(xué)分析

植物NPR 蛋白包含3 個(gè)結(jié)構(gòu)域，分別為BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域、ANK repeat 結(jié)構(gòu)域和SBD［5-6］。擬南芥中共存在6 種NPR 蛋白，分別為AtNPR1（At為擬南芥）、AtNPR2、AtNPR3、AtNPR4、AtNPR5、AtNPR6［7］。NPR 同源序列比對(duì)結(jié)果顯示（見(jiàn)表1），AtNPR1、AtNPR2、AtNPR3 和AtNPR4 各結(jié)構(gòu)域較為保守，AtNPR5和AtNPR6 的SBD 保守性較低。AtNPR5/AtNPR6-SBD 低保守性是由于NPR 在進(jìn)化過(guò)程中，不同成員間功能差異性所造成的［8］。在不同農(nóng)作物中，NPR1各結(jié)構(gòu)域保守性較高（見(jiàn)表1），這與NPR1在農(nóng)作物體內(nèi)感知SA 及生物學(xué)功能發(fā)揮密切相關(guān)。對(duì)比擬南芥NPR與不同農(nóng)作物NPR1保守性（見(jiàn)表1），兩者的BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域及ANK repeat 結(jié)構(gòu)域保守性較高。BTB/POZ結(jié)構(gòu)域和ANK repeat結(jié)構(gòu)域的高保守性對(duì)于維系NPR 空間結(jié)構(gòu)穩(wěn)定、寡聚體形成和生物學(xué)功能發(fā)揮起著至關(guān)重要的作用。

表1 NPR全長(zhǎng)及各結(jié)構(gòu)域保守性分析Tab.1 Conservative analysis of NPR full length and each domain

2 NPR生物學(xué)功能

2.1 NPR調(diào)控植物SAR反應(yīng)

在自然界中，植物不斷面臨各種病原微生物的入侵。病原微生物不僅會(huì)導(dǎo)致植物各類疾病，還會(huì)使農(nóng)作物產(chǎn)量降低10%~40%［4］。為了高效抵御病原微生物感染，植物進(jìn)化出了一套復(fù)雜的先天免疫防御系統(tǒng)。植物先天免疫防御系統(tǒng)包含PTI 與ETI［9-10］。植物開啟PTI與ETI反應(yīng)后，會(huì)激活抵抗繼發(fā)性感染的防御機(jī)制，即SAR。SAR 是植物產(chǎn)生的廣譜抗性反應(yīng)，使植物在受到后續(xù)病原體攻擊時(shí)能夠更快、更強(qiáng)烈、更有效地激活防御反應(yīng)［11］。NPR1通過(guò)激活病程調(diào)控（Pathogenesis related， PR）基因的表達(dá)，對(duì)SA介導(dǎo)的SAR反應(yīng)產(chǎn)生調(diào)控作用［12］。

Weigel等人通過(guò)酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)在擬南芥中發(fā)現(xiàn)了能夠與NPR1 發(fā)生相互作用的抑制性蛋白NIMIN1、NIMIN2 和NIMIN3［13］。NIMIN 蛋白是NPR1阻遏物，在SA 介導(dǎo)的SAR 反應(yīng)中抑制PR基因表達(dá)［14］。當(dāng)SA 濃度處于較低水平時(shí)，細(xì)胞核內(nèi)NIMIN3 與NPR1 結(jié)合，抑制下游PR基因表達(dá)。隨著SA 濃度的逐漸提高，NIMIN2 替代NIMIN3 與NPR1的C 末端結(jié)合，激活早期SA 以及NPR1 依賴性基因NIMIN1的表達(dá)。NIMIN1被表達(dá)后，取代NIMIN2與NPR1 發(fā)生作用。NIMIN1 對(duì)NPR1 的作用是短暫的，NIMIN1 不穩(wěn)定性將促進(jìn)NPR1 對(duì)PR基因的激活（見(jiàn)圖1 A）［15］。

圖1 NPR調(diào)控植物SARFig.1 The NPR regulating SAR in plants

NPR1 不具備DNA 結(jié)合結(jié)構(gòu)域，不能直接與PR基因啟動(dòng)子結(jié)合。酵母雙雜交結(jié)果顯示，NPR1 在細(xì)胞核內(nèi)與部分TGA 家族成員形成NPR1-TGA 激活態(tài)復(fù)合物，促進(jìn)PR基因的激活表達(dá)［16-18］。TGA 是一類具有亮氨酸拉鏈結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)錄因子，能夠與包括擬南芥PR基因啟動(dòng)子在內(nèi)的類as-1樣啟動(dòng)子元件結(jié)合［19-20］。TGA 轉(zhuǎn)錄因子家族存在4 類亞家族，分別為Ⅰ類，TGA1 和TGA4；Ⅱ類，TGA2、TGA5 和TGA6；Ⅲ類，TGA3 和TGA7；IV 類，TGA9 和TGA10［21-22］。當(dāng)植物受到病原微生物感染時(shí)，細(xì)胞核內(nèi)活性NPR1 與TGA2、TGA3、TGA5 和TGA6 結(jié)合，增強(qiáng)TGA2、TGA3、TGA5 和TGA6 對(duì)PR基因啟動(dòng)子的結(jié)合能力，促進(jìn)PR基因的表達(dá)，使植物建立SAR反應(yīng)（見(jiàn)圖1A）［23］。

在部分NPR1-TGA 復(fù)合物中，研究人員發(fā)現(xiàn)了CBP/p300（CREB binding protein/p300）家族組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（Histone acetyltransferase，HAT）組分［24］。擬南芥中存在具有HAT 活性的HAC（CBP/p300-like protein），HAC 通過(guò)形成HAC-NPR1-TGA 復(fù)合物，在PR基因啟動(dòng)子上發(fā)揮組蛋白乙酰化依賴性染色質(zhì)重編程作用，使PR基因染色質(zhì)松散，激活PR基因表達(dá)，促進(jìn)植物建立SAR 反應(yīng)（見(jiàn)圖1 A）［24-25］。HAC 通過(guò)NPR1 與TGA 間的相互作用被招募到PR基因染色質(zhì)，推測(cè)HAC 是NPR1 與TGA 在染色質(zhì)環(huán)境中有效結(jié)合所必需的［24］。

為了防止SAR 反應(yīng)的過(guò)度激活、保證細(xì)胞正常存活，植物通過(guò)NPR3/NPR4 以及HOS15（High expression of osmotically responsive genes 15）途徑抑制SAR 反應(yīng)（見(jiàn)圖1 A）［26-27］。高濃度SA 條件下，細(xì)胞核內(nèi)NPR3/NPR4 與Cullin3 形成降解復(fù)合物，介導(dǎo)NPR1 的降解，抑制SAR 反應(yīng)［27］。HOS15 為細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄抑制因子，能夠與ASKs（Recombinant apoptosis signal regulation kinase）、Cullin1 和Cullin4-RING E3 泛素連接酶形成SCFHOS15E3 泛素連接酶復(fù)合物，抑制SAR反應(yīng)［26］。

Dong 等人認(rèn)為，NPR3/NPR4 與NPR1 存在相互作用，能夠介導(dǎo)NPR1 降解［16，27］。但哥倫比亞大學(xué)Zhang 等人通過(guò)酵母雙雜交、蛋白質(zhì)免疫共沉淀方法均未發(fā)現(xiàn)NPR3/NPR4 與NPR1 之間存在相互作用，也未檢測(cè)到NPR3/NPR4 與Cullin3 之間的相互作用［28］。Zhang 等人認(rèn)為，NPR3/NPR4 在抑制SAR反應(yīng)中獨(dú)立于NPR1 發(fā)揮功能（見(jiàn)圖1 B）［28］。低濃度SA 條件下，NPR3/NPR4 與TGA 轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，抑制SAR 反應(yīng)［28］。由于兩種結(jié)論的存在，NPR3/NPR4是否獨(dú)立于NPR1 發(fā)揮作用以及發(fā)揮作用的分子機(jī)制還需進(jìn)一步探討。

2.2 NPR抑制植物幼苗頂端鉤的形成

植物幼苗在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中會(huì)形成頂端鉤，頂端鉤為幼苗沖破土壤提供動(dòng)力，保護(hù)分生組織免受機(jī)械損傷。乙烯（Ethylene，ET）調(diào)控因子EIN3/EIL1（Ethylene insensitive 3/EIN3-like 1）通過(guò)N 端DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域與下游鉤形成基因HLS1（Hookless 1）啟動(dòng)子作用，促進(jìn)幼苗頂端鉤形成［29-31］。研究發(fā)現(xiàn)，在高濃度SA 條件下，細(xì)胞核內(nèi)單體NPR1能夠與EIN3的DNA 結(jié)合結(jié)構(gòu)域發(fā)生相互作用，干擾EIN3 與靶基因（包括HLS1）啟動(dòng)子的結(jié)合，抑制植物幼苗頂端鉤的形成（見(jiàn)圖2A）［29］。

圖2 NPR其他生理功能Fig.2 Other physiological functions of plant NPR

2.3 NPR促進(jìn)植物葉片衰老

葉片衰老有助于植物形態(tài)發(fā)育以及大量營(yíng)養(yǎng)再利用。遺傳分析結(jié)果表明，NPR1、WRKY46 以WRKY6功能依賴性方式協(xié)同調(diào)控SA介導(dǎo)的植物葉片衰老過(guò)程［32-35］。當(dāng)植物細(xì)胞內(nèi)SA 水平上升時(shí)，細(xì)胞核內(nèi)活性NPR1 激活WRKY46基因的表達(dá)，并與WRKY46 作用形成NPR1-WRKY46 復(fù)合物。NPR1-WRKY46 復(fù)合物識(shí)別WRKY6啟動(dòng)子W-box序列（TGACCA/T），誘導(dǎo)WRKY6表達(dá)。WRKY6靶向葉片衰老基因，促進(jìn)植物葉片衰老（見(jiàn)圖2B）［33］。

2.4 NPR促進(jìn)植物抵抗冷脅迫

低溫是影響植物生長(zhǎng)發(fā)育的主要非生物脅迫。低溫決定了植物的地理分布，影響了植物的生長(zhǎng)發(fā)育及產(chǎn)力［36-37］。為了應(yīng)對(duì)外界冷脅迫，植物進(jìn)化出了受NPR1 調(diào)控的冷適應(yīng)過(guò)程。當(dāng)植物受到冷脅迫時(shí)，細(xì)胞質(zhì)中寡聚體NPR1 通過(guò)TRXH3/TRXH5-SnRK2.8 依賴性途徑以單體形式轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核［38］。單體NPR1 與熱休克反應(yīng)調(diào)節(jié)因子（Heat shock transcription factor 1， HSFA1）相互作用，誘導(dǎo)熱休克反應(yīng)蛋白的大量表達(dá)（見(jiàn)圖2C）［36，39］。熱休克反應(yīng)蛋白的表達(dá)將最大限度地減少低溫對(duì)植物體的影響，使植物適應(yīng)外界寒冷［40］。

2.5 NPR調(diào)節(jié)植物晝夜節(jié)律

大多數(shù)植物都具有某種特定的生物鐘，生物鐘控制植物光/暗循環(huán)下的離子穩(wěn)態(tài)、激素信號(hào)傳導(dǎo)、糖感應(yīng)、光周期開花和壓力信號(hào)傳導(dǎo)等多種生理過(guò)程［18］。生物鐘能夠驅(qū)動(dòng)內(nèi)源性晝夜節(jié)律變化，使植物在連續(xù)光照或黑暗條件下也可以遵守大約24 小時(shí)的周期［41］。有證據(jù)表明，受細(xì)胞內(nèi)SA節(jié)律性積累變化影響，NPR1 作為氧化還原感受器參與晨鐘基因LHY（Late elongated hypocotyl）以及晚鐘基因TOC1（Timing of CAB expression 1）的表達(dá)，對(duì)植物晝夜節(jié)律進(jìn)行調(diào)控（見(jiàn)圖2D）［42-44］。植物晚鐘基因TOC1表達(dá)水平在夜晚達(dá)到峰值，NPR1 的誘導(dǎo)會(huì)提高TOC1在夜間的表達(dá)水平，延長(zhǎng)植物晝夜節(jié)律周期［45-46］。晨鐘基因LHY的表達(dá)在黎明時(shí)刻達(dá)到峰值，受到NPR1 誘導(dǎo)后，LHY基因表達(dá)上調(diào)［43］，影響植物晝夜節(jié)律周期。

3 NPR空間結(jié)構(gòu)

3.1 NPR139-410空間結(jié)構(gòu)

為了獲得NPR1結(jié)構(gòu)信息、闡明NPR1復(fù)雜分子作用機(jī)制，Kumar 等人通過(guò)X-ray 方法，以3.06 ? 的分辨率解析了擬南芥NPR139-410的三維空間結(jié)構(gòu)［6］。NPR139-410為同源二聚體，兩個(gè)BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域以“頭對(duì)頭”的方式相互作用（見(jiàn)圖3A）［6，47］。結(jié)構(gòu)顯示（見(jiàn)圖3 B），NPR1-BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域核心是由中心的3 個(gè)β 折疊（B1、B2、B3）和外側(cè)的5 個(gè)α 螺旋（A1、A2、A3、A4、A5）所組成［6，47］。在BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域C末端，存在由4 個(gè)螺旋束（A6、A7、A8、A9）所構(gòu)成的BHB 結(jié)構(gòu)，BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域通過(guò)BHB 與ANK repeat結(jié)構(gòu)域連接（見(jiàn)圖3 B）［6］。NPR1-ANK repeat 結(jié)構(gòu)域由3 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)的ANK（ANK2、ANK 3、ANK 4）結(jié)構(gòu)以及1 個(gè)非標(biāo)準(zhǔn)的ANK（ANK1）結(jié)構(gòu)所組成（見(jiàn)圖3 B）。ANK1與ANK2通過(guò)環(huán)狀結(jié)構(gòu)連接，ANK2、ANK3、ANK4 通過(guò)β 發(fā)夾結(jié)構(gòu)連接［6］。每個(gè)ANK 結(jié)構(gòu)連接橋中包含保守的組氨酸殘基（如ANK2-H300、ANK3-H334）［48］，這些組氨酸殘基在PR基因表達(dá)及SAR 反應(yīng)建立中起到至關(guān)重要的作用。在擬南芥nim1-2 突變株以及npr1-1 突變株中，PR基因轉(zhuǎn)錄水平下降，SAR反應(yīng)缺陷［6］。

圖3 NPR蛋白空間結(jié)構(gòu)［6，54］Fig.3 NPR proteins spatial structure［6，54］

NPR1-BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域中存在由C150X4C155X1H157X2C160所組成的鋅指結(jié)合基序，能夠?qū)n2+的結(jié)合進(jìn)行調(diào)控［49］。當(dāng)C150、C155、H157、C160發(fā)生突變后，NPR1 結(jié)合Zn2+能力顯著下降［49］。在鋅指結(jié)合基序中，D152 能夠與ANK4 中的L370 以及Q371 形成氫鍵，鎖定鋅指結(jié)構(gòu)與ANK4 的空間構(gòu)象，促進(jìn)NPR1與轉(zhuǎn)錄因子TGA 的相互作用［6］。當(dāng)D152 發(fā)生突變后，NPR1 無(wú)法與TGA 發(fā)生相互作用，PR基因的表達(dá)及SAR 反應(yīng)的建立受到嚴(yán)重影響［2，50-51］。鋅指結(jié)合基序中的C156 作為氧化還原感受器，參與NPR1單體界面處的相互作用［6］。擬南芥C156 突變株中，大部分NPR1以單體形式存在，NPR1喪失與TGA 結(jié)合的能力［6］。

Kumar等人所解析的NPR139-410空間結(jié)構(gòu)中不包含NPR1-SBD，但NPR4-SBC（SA binding core）與NPR1-SBD 具有很高的序列同源性，因此研究人員通過(guò)分子對(duì)接手段將NPR4-SBC 與NPR1-ANK repeat 結(jié)構(gòu)域進(jìn)行對(duì)接［52］。SWISS-MODE 模型顯示，NPR1-SBD由4段α螺旋（α1、α2、α3、α4）構(gòu)成，并與ANK repeat 結(jié)構(gòu)域存在相互作用［6］。NPR1-SBD 中α2 螺旋I450、α3-α4 螺旋連接橋中F507 和F508 與ANK3 和ANK4 的L346、L393、I397 之間形成了一個(gè)疏水界面，該疏水界面對(duì)于NPR1 與轉(zhuǎn)錄因子TGA的結(jié)合以及NPR1 的類徑素化（Small ubiquitin-like modifier，SUMO）修飾起到至關(guān)重要的作用［6，53］。

3.2 NPR1-TGA3復(fù)合物空間結(jié)構(gòu)

Kumar 等人通過(guò)冷凍電鏡方法，以3.6 ? 的分辨率解析了NPR1-TGA3 激活態(tài)復(fù)合物的三維空間結(jié)構(gòu)［6］。NPR1-TGA3 復(fù)合物結(jié)構(gòu)以（TGA3）2-（NPR1）2-（TGA3）2形式存在，二聚體NPR1 作為“橋梁”連接兩個(gè)與DNA 結(jié)合的TGA3 二聚體（見(jiàn)圖3 C）［6］。結(jié)構(gòu)顯示（見(jiàn)圖3 D），TGA3 存在NPR1 結(jié)合結(jié)構(gòu)域（NPR1-interacting domain，NID）。NID 由5 個(gè)突出的長(zhǎng)螺旋（α1、α2、α6、α7、α8）以及3 個(gè)短螺旋（α3、α4、α5）組成。4 個(gè)長(zhǎng)螺旋α1、α2、α6、α7 形成一個(gè)拱形層，而3個(gè)短螺旋α3、α4、α5以“之”字形穿過(guò)該層并支撐α8 螺旋遠(yuǎn)離拱形層［6］。NID 二聚體由3 個(gè)短螺旋α3、α4、α5 之間以及1 個(gè)單體中傾斜的α8 螺旋與另1個(gè)單體中的α6-α7螺旋之間的廣泛相互作用所形成［6］。在TGA-NID 內(nèi)部存在棕櫚酸（見(jiàn)圖3 D），暗示脂質(zhì)代謝在植物免疫調(diào)節(jié)中可能發(fā)揮作用［6］。

結(jié)構(gòu)顯示（見(jiàn)圖3 E），NPR1 與TGA3-NID 存在精細(xì)的調(diào)控作用。TGA3-IND 中α5-α6 的P264、T266 和 α7-α8 的T351 形成疏水凹面，NPR1 通過(guò)ANK1 的L281、L282 與該凹面產(chǎn)生疏水作用［6］。同時(shí)，ANK1中的L272、S276、D277、D278、G280、E288、H290與TGA3中的Q263、D267、T352、R353、R357形成氫鍵以及鹽鍵參與NPR1與TGA3的結(jié)合［6］。

3.3 NPR4-SBC結(jié)構(gòu)

NPR4 同樣為SA 受體，在植物細(xì)胞中與NPR1發(fā)揮拮抗作用。NPR4-C 末端第373 位氨基酸到第516 位氨基酸被鑒定為SBC 區(qū)域，NPR4 通過(guò)該區(qū)域與SA 結(jié)合［54］。Wang 等人通過(guò)晶體學(xué)方法，以2.3 ?的分辨率解析了結(jié)合SA后的NPR4-SBC結(jié)構(gòu)［54］。

結(jié)合SA 后的NPR4-SBC 在外形上呈“錐”形，由5 個(gè)緊密排列的α 螺旋（αN、αSC1、αSC2、αSC3、αSC4）組成（見(jiàn)圖3 F）。αSC1、αSC2、αSC3、αSC4 形成疏水SA 結(jié)合口袋，側(cè)面αN 螺旋起到穩(wěn)定該結(jié)構(gòu)的作用。SA 結(jié)合口袋的底層由αSC2 的E430 以及αSC4的C499組成，E430、C499被來(lái)自αSC1和αSC3的F427 以及F496 所支撐［54］。由于底層的E430 側(cè)鏈羧基指向溶劑，所以E430、C499、F427、F496 會(huì)形成疏水環(huán)境，固定SA 的苯環(huán)部分［54］。在SA 結(jié)合口袋中間層，αSC1 的A423 以及αSC3 的G492 將SA 的苯環(huán)夾在中間，αSC2 的A431 和A434、αSC4 的Y500和L503 包圍苯環(huán)邊緣［54］。在SA 結(jié)合口袋頂層，αSC1 的V420 和αSC3 的V489 以相互交叉的形式將SA 密封在結(jié)合口袋中（見(jiàn)圖3 F）［54］。作為SA 結(jié)合口袋標(biāo)志性殘基，R419 通過(guò)氫鍵和離子鍵與SA 的羧基形成相互作用，穩(wěn)定SA與結(jié)合口袋的結(jié)合［54］。

4 展望

本文對(duì)NPR 家族蛋白在植物SAR、形態(tài)發(fā)育、冷脅迫、晝夜節(jié)律調(diào)控過(guò)程中所發(fā)揮的生物學(xué)功能以及NPR1、NPR1-TGA3 復(fù)合物、NPR4 空間結(jié)構(gòu)的最新研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。雖然植物NPR 家族蛋白的功能與結(jié)構(gòu)已得到廣泛探究，但是仍存在一些問(wèn)題急需解決。

（1）NPR 家族蛋白調(diào)控植物多種生理過(guò)程，除NPR1 在SAR 反應(yīng)中的作用機(jī)制已通過(guò)NPR1-TGA3 結(jié)構(gòu)得到闡明，NPR 其余作用機(jī)制未通過(guò)蛋白結(jié)構(gòu)被闡明。

（2）NPR1 作為SA 受體，功能的發(fā)揮依賴于SA所誘導(dǎo)的構(gòu)象變化。由于NPR1-SBD 區(qū)域柔性較大，所以NPR1-SBD空間結(jié)構(gòu)至今并未得到解析。

（3）NPR3/NPR4 功能的發(fā)揮是否獨(dú)立于NPR1及NPR1 在細(xì)胞核內(nèi)的降解過(guò)程還需要進(jìn)一步探究。

外界生物及非生物脅迫對(duì)農(nóng)作物生長(zhǎng)發(fā)育造成不利影響，嚴(yán)重則導(dǎo)致作物產(chǎn)量下降，影響人類身體健康，對(duì)我國(guó)經(jīng)濟(jì)造成巨大損失。作為農(nóng)業(yè)大國(guó)，我們一直致力于增強(qiáng)農(nóng)作物對(duì)外界脅迫的抗性，增加作物產(chǎn)量。如今，NPR 家族蛋白在多種農(nóng)作物中已被鑒定，并且在廣譜抗性中發(fā)揮重要作用。因此，NPR 家族蛋白結(jié)構(gòu)與功能的研究將為解決植物培育問(wèn)題提供全新思路。