前列地爾聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性耳聾伴眩暈的效果及安全性

韓海彬 劉洋

（河南省濮陽市第三人民醫(yī)院 濮陽 471000）

突發(fā)性耳聾屬于感音神經(jīng)性耳聾，耳鳴、聽力損失、內(nèi)耳血管充盈以及眩暈是其常見癥狀，發(fā)病迅速[1]。目前，突發(fā)性耳聾的病因不明，眩暈作為突發(fā)性耳聾的常見并發(fā)癥之一，主要是因前庭功能損害而引起，在中青年群體較常見[2]。突發(fā)性耳聾疾病給患者日常生活、外出社交、身體健康造成了不良影響。針對突發(fā)性耳聾伴眩暈患者，臨床應及時醫(yī)治，避免疾病惡化。前列地爾主要作用為改善血液循環(huán)、減少血小板的聚集、活化氧自由基，有利于疏通血流障礙[3]。糖皮質(zhì)激素是免疫抑制劑，可抑制免疫性炎性因子和病理性免疫性因子，對部分變態(tài)反應性疾病有效[4～5]。本研究探討前列地爾聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性耳聾伴眩暈的效果及安全性。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年2 月至2021 年4 月于濮陽市第三人民醫(yī)院治療的82 例突發(fā)性耳聾伴眩暈患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，各41 例。對照組男18 例，女23 例；年齡18～75 歲，平均年齡（43.46±4.08）歲；依據(jù)分級標準[6]將聽力受損類型分為四個等級：輕型3 例，一般型8 例，嚴重型16 例，非常嚴重型14 例；患耳：左側21 例，右側20 例。觀察組男20 例，女21 例；年齡20～70 歲，平均年齡（43.02±4.61）歲；聽力受損分型：輕型4 例，一般型7 例，嚴重型17 例，非常嚴重型13 例；患耳：左側24 例，右側17 例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)濮陽市第三人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核通過（批號：濮醫(yī)倫審2018091204）。納入標準：符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南》[6]中關于突發(fā)性耳聾的診斷標準；聽力受損時伴有眩暈；聽力損失發(fā)生時間＜3 d，單側發(fā)病。排除標準：合并有重大的器官性疾病及神經(jīng)疾??；既往有耳聾家族史；有其他疾病導致的突發(fā)性耳聾診斷史；近3 個月接受耳聾相關性治療。

1.2 治療方法 對照組給予前列地爾注射液（國藥準字H20103101）治療，前列地爾10 μg+0.9%氯化鈉注射液100 ml 靜脈滴注，1 次/d，持續(xù)治療14 d。觀察組在對照組基礎上加用糖皮質(zhì)激素治療，地塞米松磷酸鈉注射液（國藥準字H37020502）10 mg+0.9%氯化鈉注射液100 ml 靜脈滴注，1 次/d，持續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標 隨訪3 個月，觀察兩組臨床療效、純聽閾變化、血液流變學指標及藥物不良反應。（1）臨床療效：參考文獻[6]中關于突發(fā)性耳聾的療效標準。痊愈：受損聽閾恢復至患病前水平或與達到健耳聽閾水平；顯效：聽力提升≥30 dBHL；有效：聽力提升15～30 dBHL；無效：聽力提升＜15 dBHL?？傆行?（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）純聽閾：治療前后進行純聽閾檢查，使用丹麥國際聽力設備公司生產(chǎn)的聽力測試平臺（型號：Affinity，國械注進20172075033）于符合國家標準的隔音室內(nèi)檢查。待患者熟悉檢測流程后開始檢查，先氣導后骨導，使用Hughson-Westlake 法[7]分別于0.5、1、2、3、4、6 kHz 檢測，每次給聲2 s，每次間隔2 s，直至兩次測試結果相差不超過5 dB 為止，于20 min內(nèi)完成全部測試。（3）血液流變學指標：包括全血高切黏度、全血低切黏度和血漿黏度。抽取患者靜脈血5 ml，以3 000 r/min 離心10 min 分離出血漿，使用血漿黏度計檢測血液流變學指標。（4）不良反應：觀察兩組耳悶脹、頭暈、失眠、消化道反應等不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組純聽閾比較 治療前，兩組純聽閾值比較無顯著差異（P＞0.05）；治療后，觀察組純聽閾值小于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后純聽閾比較（dBHL，）

表2 兩組治療前后純聽閾比較（dBHL，）

注：與本組治療前相比，*P＜0.05。

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2.3 兩組血液流變學指標水平比較 治療前，兩組血液流變學指標比較無顯著差異（P＞0.05）；治療后，觀察組全血高切黏度、全血低切黏度和血漿黏度均低于于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血液流變學指標水平比較（mPa·s，）

表3 兩組血液流變學指標水平比較（mPa·s，）

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2.4 兩組不良反應比較 兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

突發(fā)性耳聾發(fā)病因素與內(nèi)耳血液障礙、病毒感染、自身免疫缺等因素有關[8]。耳蝸為內(nèi)耳的一部分是一種傳輸和感受聲波的結構，由于它的新陳代謝比較快，所以氧氣需求量很大。它從耳蝸微血管網(wǎng)傳播到附近的淋巴結，然后傳播到耳蝸毛細胞。受各種因素的影響，耳蝸很容易出現(xiàn)循環(huán)功能障礙，導致耳蝸發(fā)生變化，造成突然失聰[9～10]。且內(nèi)耳血液提供主要途徑是內(nèi)聽動脈，內(nèi)耳循環(huán)障礙突發(fā)重要步驟是缺血、缺氧，若不能立即改正耳蝸缺乏血液和氧氣情況，也許會引起不可逆耳聾[11]。有些突發(fā)性耳聾是多個部位一起受損所致，且突發(fā)性耳聾發(fā)生時伴有眩暈、惡心等前庭癥狀，眩暈還會加重耳蝸缺血、缺氧[12]。因此，及時給予患者積極治療顯得尤為重要。

前列地爾主要成分是前列腺素E1，在體內(nèi)藥物穩(wěn)定性好，半衰期長，能提高前列腺素E1的利用率，具有改善血流微循環(huán)障礙、擴張血管、抑制血小板聚集等作用[13]，其對突發(fā)性耳聾療效顯著，但單一用藥綜合療效欠佳[14～15]。地塞米松屬于糖皮質(zhì)激素一類，常用于治療突發(fā)性耳聾，能夠消除炎癥，抵抗內(nèi)毒素[16]。

本研究結果顯示，治療后觀察組治療總有效率高于對照組，純聽閾值小于對照組（P＜0.05）。說明前列地爾聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性耳聾伴眩暈，有利于改善患者眩暈的狀況，降低純聽閾值，對治療突發(fā)性耳聾伴眩暈的效果十分明顯。這與既往研究結果相似[17]。前列地爾能夠治療突發(fā)性耳聾主要原因是它能夠改善血流循環(huán)障礙，有助于內(nèi)耳血液循環(huán)正常運行[18]，且不影響前庭的功能，防止聽力下降，但突發(fā)性耳聾的病因還有病毒感染、自身免疫的影響。糖皮質(zhì)激素主要用于治療免疫缺陷性疾病，也可抗病毒、抗炎[19～20]，兩種藥物聯(lián)合使用可發(fā)揮協(xié)同作用，更加有效治療突發(fā)性耳聾伴眩暈。本研究結果顯示，治療后觀察組各項血液流變學指標均優(yōu)于對照組，表明前列地爾聯(lián)合糖皮質(zhì)激素可改善患者的耳內(nèi)微循環(huán)。突發(fā)性耳聾會導致內(nèi)耳微循環(huán)障礙，使血液處于高凝狀態(tài)，進一步加重耳聾[21]。前列地爾為擴血管藥物，可顯著改善患者血流障礙指標，增強內(nèi)耳供血量，緩解內(nèi)耳的缺氧情況，增加耳內(nèi)神經(jīng)的營養(yǎng)吸收，促進耳蝸前庭神經(jīng)纖維修復，從而促進患者聽力恢復，聯(lián)合地塞米松治療可增強療效[22]。兩組治療期間不良反應發(fā)生率比較無明顯差異（P＞0.05），說明前列地爾聯(lián)合糖皮質(zhì)激素不會增加不良反應的發(fā)生。前列地爾是內(nèi)源性血管舒張藥，具有病變部位靶向作用的特點，在人體不會堆積，也不產(chǎn)生耐受性，對人體無毒、無損害性副作用[23～24]。糖皮質(zhì)激素對緩解急性癥狀有效，治療突發(fā)性耳聾伴眩暈疾病的不良反應少[25]。

綜上所述，前列地爾聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性耳聾伴眩暈效果顯著，可有效緩解患者眩暈癥狀，改善血流循環(huán)，降低純聽閾值，且不會增加不良反應的發(fā)生。