基于工程控制論探討三焦治療心衰水液代謝機(jī)制

楊 毅,聶 謙,張宏才,趙 玨,謝 文

心力衰竭(heart failure,HF)是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的一組復(fù)雜臨床綜合征。其主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力(活動(dòng)耐量受限)以及液體潴留(肺淤血和外周水腫)[1]。由于心力衰竭發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性,我國(guó)心血管病患病率及死亡率仍處于上升階段,推算現(xiàn)有心力衰竭病人高達(dá)890萬(wàn)人[2]。近年來,鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT2)、新型可溶性鳥苷環(huán)化酶(soluble guanosine cyclase,sGC)激動(dòng)劑等新型靶點(diǎn)[3]藥物相繼問世,在降低心血管死亡和再住院率方面效果顯著。但心力衰竭早期分層診斷和多靶點(diǎn)治療領(lǐng)域尚有不足。中醫(yī)治療心力衰竭歷史悠久,雖然中醫(yī)所言“心衰”強(qiáng)調(diào)其病機(jī)描述,與現(xiàn)代心力衰竭具有一定差異[3],但歷代古籍中“心水”理論與現(xiàn)代心衰水液代謝機(jī)制相通,并且與慢性心力衰竭之肺靜脈和(或)體循環(huán)靜脈淤血及組織器官缺氧等相似[4]。中醫(yī)動(dòng)量原理、量質(zhì)辨證、量勢(shì)綜合等思想或可成為未來整合醫(yī)學(xué)的重要內(nèi)容,同時(shí)中醫(yī)現(xiàn)代化研究是一項(xiàng)復(fù)雜的系統(tǒng)工程[5]。利用古籍研究心力衰竭應(yīng)從人體-疾病整體性、關(guān)聯(lián)性、有序性、動(dòng)態(tài)性等多方面考慮。本研究在中醫(yī)基本理論指導(dǎo)下構(gòu)建相關(guān)模型,基于數(shù)據(jù)分析挖掘系統(tǒng)研究三焦-心衰-水液代謝理論,以期充分重視中醫(yī)藥三焦體系整體觀和辨證論治的優(yōu)勢(shì),為中醫(yī)藥治療心衰研究提供前期基礎(chǔ)。

1 工程控制論與三焦理論

工程控制論經(jīng)由錢學(xué)森教授在系統(tǒng)學(xué)思想上闡發(fā),其在自然科學(xué)研究的基點(diǎn)是從物質(zhì)在時(shí)空中運(yùn)動(dòng)的角度來研究客觀世界的,研究的重點(diǎn)是研究代表物質(zhì)運(yùn)動(dòng)事物之間的聯(lián)系,研究這些關(guān)系的系統(tǒng)性質(zhì)[6]。

中醫(yī)現(xiàn)代化研究屬于系統(tǒng)工程。強(qiáng)調(diào)中醫(yī)學(xué)術(shù)中的整體觀念,辨證重視因時(shí)、因地、因人三因治宜思想,治病要人、病、證結(jié)合、以人為主統(tǒng)籌考慮。同時(shí)需要借助現(xiàn)代醫(yī)學(xué)“還原論”的思想,將中醫(yī)理論“量”化。如《黃帝內(nèi)經(jīng)》云:“天地生物,故恒于動(dòng),人有此生,亦恒于動(dòng)”[7],歷代醫(yī)家注重動(dòng)中求靜,見微知著等整體思想。但據(jù)2015年—2019年國(guó)自然中醫(yī)內(nèi)科資助統(tǒng)計(jì)[8],中醫(yī)內(nèi)科亞專業(yè)方向逐漸形成的同時(shí),也存在亞專業(yè)研究方向過于密集、研究思路過于西化、研究層面過于微觀的現(xiàn)象。因此,本研究基于細(xì)致現(xiàn)象分析的同時(shí)突出中醫(yī)整體觀的優(yōu)勢(shì)體現(xiàn),提出三焦-心衰-水液代謝系統(tǒng)化構(gòu)建理論。三焦辨證是中醫(yī)重要理論之一,現(xiàn)代研究證實(shí)其對(duì)人體水液代謝、內(nèi)分泌及免疫功能有著重要影響,但尚缺乏系統(tǒng)的整理研究。本研究旨在借助工程控制論的方法,從中醫(yī)“心為君主之官、心主血脈”理論出發(fā),提出三焦-心衰-水液代謝系統(tǒng)化假說。其中,心-肺、心-肝、心-脾、心-腎為中醫(yī)整體觀理論下子系統(tǒng)模型。心-胃腸-腎上腺皮質(zhì)元素系統(tǒng)軸、心-血壓-體液系統(tǒng)軸、心-腎軸心系統(tǒng)假說共同作用維持人體正常水液代謝自穩(wěn)態(tài)。從中醫(yī)整體性、有序性的角度系統(tǒng)闡述三焦-心衰-水液代謝系統(tǒng),以期為深入研究中醫(yī)藥治療心衰水液代謝提供前期基礎(chǔ)。

2 三焦-心衰-水液代謝的系統(tǒng)辨識(shí)與信息處理

工程控制論中的所有概念和方法都建立在定量研究的基礎(chǔ)上,要系統(tǒng)研究三焦-心衰-水液代謝理論,首先應(yīng)明辨三焦形質(zhì)論。三焦形質(zhì)論是歷代醫(yī)家爭(zhēng)論的焦點(diǎn)之一。最早見于《難經(jīng)》:“心主與三焦相表里,俱有名而無(wú)形”[9]。認(rèn)為三焦是獨(dú)立于其他五腑調(diào)節(jié)氣血津液舒布,有名無(wú)形。而后由李東垣升華,認(rèn)為《難經(jīng)》云“有名無(wú)形”實(shí)為有名無(wú)狀,在人體中沒有固定的形狀,這與張景岳云“三焦,囊括一身之大囊也”理論相通,均認(rèn)為三焦具有實(shí)質(zhì)性,能更好闡釋《黃帝內(nèi)經(jīng)》中三焦的部位和三焦氣化,通調(diào)水道的功能等理論。吳鞠通繼承、發(fā)揚(yáng)《內(nèi)經(jīng)》及歷代醫(yī)家思想,將三焦系統(tǒng)體系化?！稖夭l辨》云:“溫病由口鼻而入,鼻氣通于肺……肺病逆?zhèn)餍陌?上焦病不治,則傳中焦,肝與腎也[10]”。注重臟腑三焦和部位三焦的辨證結(jié)合,提出“三焦宣通法”便于對(duì)疾病定位,細(xì)化三焦通調(diào)水道功能,要系統(tǒng)研究三焦理論,首先需站在三焦實(shí)質(zhì)性的立場(chǎng)下,或許會(huì)犯“形而上學(xué)”的哲學(xué)錯(cuò)誤。但這是深入研究三焦理論的必經(jīng)階段。基于三焦實(shí)質(zhì)性,本課題組對(duì)知網(wǎng)已有文獻(xiàn)報(bào)道進(jìn)行整理。目前三焦功能和定位相對(duì)統(tǒng)一。一是三焦具有通調(diào)氣道、水道的功能,二是三焦位于半表半里之間,近代學(xué)者經(jīng)此闡發(fā)[11-15],提出了三焦腔式結(jié)構(gòu)、膜狀結(jié)構(gòu)、功能結(jié)構(gòu)論等具體內(nèi)容。分別對(duì)應(yīng)現(xiàn)代研究中的胸腔、腹腔、腔膜、淋巴系統(tǒng)與網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)間的油膜、淋巴腺、淋巴管等管狀結(jié)構(gòu)。結(jié)合心衰-水液代謝的相關(guān)報(bào)道,認(rèn)為是腸道菌群產(chǎn)物及其中間產(chǎn)物的代謝[16],心肺綜合征、心腎綜合征、肝心綜合征等相關(guān)離子通道、受體蛋白可作為三焦-心衰-水液代謝系統(tǒng)模型中的關(guān)鍵靶點(diǎn),與心衰水液代謝密切相關(guān)。

3 模型抽象

人體水液代謝系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)功能上復(fù)雜,許多機(jī)制目前尚不清楚。依據(jù)中醫(yī)對(duì)心衰部位、治則分類和工程控制論的研究方法,將三焦-心衰-水液代謝系統(tǒng)細(xì)化為心-肺、心-肝、心-脾、心-腎4個(gè)模型。

3.1 心-肺模型 氣化運(yùn)動(dòng)是生命的本質(zhì)和基本規(guī)律。肺主氣,既能通過吐納清陽(yáng)之氣完成與環(huán)境氣體交換,又能與脾胃水谷之氣匯合于肺,積于胸中,貫注心脈。向外向上疏散心氣實(shí)衛(wèi)達(dá)表,行于脈中則能助心行血,通調(diào)水道?！端貑枴ご探摗吩?“心布主表”[17]。心為陽(yáng)臟而主火,火性炎散,故心氣分布于表。心氣輸布失常而有心血瘀阻,水液代謝失常而心衰。同時(shí),心為君主之官,為氣機(jī)升降的根本,氣血阻滯而致心主神明失常。

現(xiàn)代研究也證實(shí),心肺兩器官系統(tǒng)相互作用在維持正常血流動(dòng)力學(xué)和充分組織氧合中具有重要作用[18-19]。心肺任意系統(tǒng)的惡化會(huì)使機(jī)體進(jìn)入慢性炎癥狀態(tài),降低病人的生存質(zhì)量。同時(shí),氧化應(yīng)激-衰老、炎癥-衰老的動(dòng)態(tài)演變?cè)谛姆渭膊夯邪l(fā)揮關(guān)鍵作用[20]。肺毛細(xì)血管靜水壓升高和毛細(xì)血管通透性增加是心源性肺水腫的關(guān)鍵原因。正壓通氣能使胸腔內(nèi)壓增加,回心血量減少,對(duì)減輕心力衰竭容量負(fù)荷及心排血量的提高具有雙向調(diào)節(jié)作用。

生物系統(tǒng)現(xiàn)象的演變符合熱力學(xué)第二定律和耗散結(jié)構(gòu)理論[21],心-肺-外界環(huán)境構(gòu)成開放的整合系統(tǒng),心肺的相互作用使得呼吸系統(tǒng)能維持最省力、高效的平衡狀態(tài),機(jī)體與外界物質(zhì)能量交換在維持人體有序性的同時(shí)自動(dòng)導(dǎo)向人體朝著衰老的方向發(fā)展,這可能是人體炎癥-衰老機(jī)制演變的內(nèi)在原因。吳鞠通云:“鼻氣通于肺,口氣通于胃,肺病逆?zhèn)鲃t入心包,上焦病不治,則入中焦”。邪氣經(jīng)由三焦津液和氣血通道傳變影響機(jī)體正常水液代謝功能。因此,建立心-肺模型對(duì)完善三焦-心衰-水液系統(tǒng)有著重要意義。

3.2 心-肝模型 肝屬于人體的調(diào)節(jié)系統(tǒng),肝主疏泄,肝氣的升發(fā)與肺氣的肅降動(dòng)態(tài)平衡,肝肺同調(diào)可通過疏泄氣機(jī)而促進(jìn)心衰水液代謝。肝氣主升,對(duì)心陽(yáng)亦有振奮作用。同時(shí),肝主疏泄體現(xiàn)在肝對(duì)心血的生化,肝氣的疏泄使腎精肝血向上補(bǔ)充心血的輸注,水液循環(huán)往復(fù)。臨床常見的心衰心肝血虛證則是通過歸脾湯類藥物補(bǔ)氣升血,或滋水涵木方法促進(jìn)腎精肝血的相互轉(zhuǎn)化,疏泄氣血上養(yǎng)心神。肝主情志同樣是心肝相互作用的臨床體現(xiàn)。肝藏血和心主血脈失衡相互影響,互為因果,是目前雙心疾病發(fā)病率增加的主要原因[22]?！秴蔷贤ㄡt(yī)案》中常加“旋復(fù)花、香附、郁金”等疏肝行氣之品,注重肝脾、肝胃同調(diào),是三焦水液代謝從肝論治的重要里程碑。

本課題組主要從肝心綜合征和肝肺綜合征兩方面分析心肝相互關(guān)系。一項(xiàng)1 176例肝硬化病人的尸檢報(bào)告顯示,50%的肝硬化病人都有心臟功能障礙(全身或舒張功能障礙以及電生理異常方面的心臟適應(yīng)能力下降),大約1/3的病人有左心室或右心室擴(kuò)張的情況[23]。目前,肝心綜合征研究證實(shí)慢性肝病介導(dǎo)超動(dòng)力循環(huán)調(diào)控系統(tǒng)激活[24],肝內(nèi)阻力增大導(dǎo)致門靜脈高壓,進(jìn)而內(nèi)源性血管的收縮劑反應(yīng)不足和交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增強(qiáng),加重心衰水液潴留。有研究表明,肝病通過影響肺部血管擴(kuò)張和血管增生,加重心功能的惡化[25]。值得強(qiáng)調(diào)的是,無(wú)論是肝心綜合征或肝肺綜合征,一氧化氮、一氧化碳、內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子均顯著升高。毒素可能通過肝靜脈、肺動(dòng)脈參與全身循環(huán)系統(tǒng),使機(jī)體進(jìn)入“慢性中毒”狀態(tài),加速炎性反應(yīng)和血管內(nèi)皮功能障礙。

心-肝模型的建立旨在重視心主血脈的前提下,強(qiáng)調(diào)肝在全身疏泄作用。通調(diào)少陽(yáng)向上助心肺宣化,向下助腎與膀胱津液舒布,中能平和胃氣。肝藏血,心行之。肝氣通則心氣和。心肝同調(diào)是系統(tǒng)治療雙心疾病和心衰水液代謝、氣血郁滯難題的關(guān)鍵。

3.3 心-脾模型 脾臟在中醫(yī)屬于生化系統(tǒng),其對(duì)心病的影響主要在于協(xié)助心氣的舒布和通調(diào)水道兩方面,脾胃助生水谷之氣,與呼吸之氣相合助心行血。同時(shí)脾為氣之源,中焦受氣取汁,化氣行血,脾氣攝血上行的同時(shí)兼有運(yùn)化水濕的作用。在三焦水液代謝中注重補(bǔ)土制水法,在慢性心力衰竭“虛”“血”“瘀”三方面均有良好的療效[26]。

現(xiàn)代研究關(guān)于心脾相互作用主要基于腸道菌群展開,腸道菌群的相互制約構(gòu)成菌群間平衡。目前,研究已證實(shí)心衰會(huì)導(dǎo)致腸道菌群的失衡,氧化三甲胺(TMAO)水平升高對(duì)心力衰竭的危險(xiǎn)分層、長(zhǎng)期死亡風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)均有良好的指導(dǎo)意義[27]。同時(shí)腸道菌群能有效降低低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)水平,激活免疫系統(tǒng)控制炎癥,保護(hù)血管內(nèi)皮功能[28-30]。

本研究強(qiáng)調(diào)三焦脾胃分化,著重脾氣在三焦水液代謝的作用。三焦脾胃分治理論由葉天士提出,強(qiáng)調(diào)“脾宜升則健,胃宜降則和”。臨證時(shí)注重陳皮、木香等藥理中宮氣滯,同時(shí)加用麥冬、玉竹之品以養(yǎng)胃陰,被歷代醫(yī)家推崇。心脾模型的建立能更好地探討現(xiàn)代研究中心衰與腸道菌群主從關(guān)系,將心衰進(jìn)展層次化。借助三焦臟腑辨證,心脾同治深入研究或能有效改善心衰病人的總體情況,提高病人的生存質(zhì)量。

3.4 心-腎模型 腎臟同樣歸屬于中醫(yī)的生化系統(tǒng)。其對(duì)心病的作用主要體現(xiàn)在腎主納氣和腎主泄?jié)醿煞矫?。腎氣上濟(jì)心肺與心氣相合,是人體氣機(jī)運(yùn)轉(zhuǎn)的根本動(dòng)力。腎為水臟,后天之本,對(duì)腎精溫煦使腎精舒布滋養(yǎng)人體、溫化水液,同時(shí)向下疏泄水濕腎濁,協(xié)助心肺通調(diào)水道。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)關(guān)于心腎相互作用研究主要以心腎綜合征展開,腎功能不全是心力衰竭預(yù)后不良的獨(dú)立有效因子[31]。腎功能不全主要通過腎臟低灌注引起腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感系統(tǒng)的激活,使血管內(nèi)皮素和細(xì)胞因子等激素增加,從而加速血管內(nèi)皮功能障礙[32]。另一方面,腎功能不全的進(jìn)一步惡化導(dǎo)致腎靜脈淤血和腎血流量減少,鈣調(diào)節(jié)素[33]、凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ASK1)信號(hào)通路[34]、Wnt/β-連環(huán)蛋白信號(hào)的表達(dá)[35]等誘導(dǎo)氧化應(yīng)激、慢性炎癥、細(xì)胞凋亡發(fā)生,使腎臟適應(yīng)性上皮肥大,破壞鈉氯等電解質(zhì)平衡,從而加速心衰水液代謝失常。近年來,基于心腎整合思想發(fā)現(xiàn)鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(SGLT2)抑制劑對(duì)改善心衰的終點(diǎn)事件具有積極意義。2020年歐洲心臟學(xué)會(huì)(ESC)公布的DAPA-CKD研究結(jié)果顯示,在慢性腎臟疾病病人中SGLT2抑制劑達(dá)格列凈可將腎功能惡化及因腎臟疾病或心血管疾病死亡的終點(diǎn)事件發(fā)生率顯著降低39%[2]。

SGLT2抑制劑的發(fā)現(xiàn)或可成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療心衰的里程碑,但建立以中醫(yī)理論為主的心-腎模型仍然十分必要。很早有學(xué)者提出“心-腎軸心系統(tǒng)學(xué)說[36]”,雖然中西醫(yī)在認(rèn)識(shí)心腦系統(tǒng)主從屬性上存在差異,但現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已證實(shí)其與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)“神經(jīng)-內(nèi)分泌學(xué)說”機(jī)制共通,通過作用于大腦皮質(zhì)和腎上腺皮質(zhì)等多個(gè)靶點(diǎn)參與調(diào)控機(jī)體體液免疫過程。本研究將其引入到三焦-心衰-水液代謝系統(tǒng)中。人體精微皆由氣化生,心腎交互是氣機(jī)升降的根本。在心衰的中晚期,中醫(yī)藥通過對(duì)心腎系統(tǒng)性調(diào)控或可改善心衰水液代謝狀態(tài),提高心衰病人的生存質(zhì)量。

4 容錯(cuò)系統(tǒng)

人體是復(fù)雜的自穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)。研究三焦-心衰-水液代謝理論除了構(gòu)建系統(tǒng)模型外,另一關(guān)鍵點(diǎn)在于總結(jié)機(jī)體容錯(cuò)系統(tǒng),探討水液代謝有序性運(yùn)轉(zhuǎn)的機(jī)制?；谥嗅t(yī)基礎(chǔ)理論和已有文獻(xiàn)報(bào)道整理,提出“心-胃腸-腎上腺皮質(zhì)元素系統(tǒng)軸”“心-血壓-體液系統(tǒng)軸”“心-腎軸心系統(tǒng)”三大系統(tǒng)假說共同構(gòu)成三焦-心衰-水液代謝容錯(cuò)系統(tǒng)。

4.1 心-胃腸-腎上腺皮質(zhì)元素系統(tǒng)軸維持基本物質(zhì)代謝 心-胃腸-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)軸是本課題組基于“心與小腸相表里”“小腸主液”“元素平衡”等思想系統(tǒng)總結(jié)而成[37]。小腸消化水谷化生精微,向大腸輸送糟粕,在吸收水谷精微的同時(shí)吸收大量的水液,其水液量多寡與尿量密切相關(guān)。心與小腸在生理功能上相輔相成,心火下降于小腸,心陽(yáng)溫煦確保小腸正?；铩Ｐ∧c泌清經(jīng)脾上輸心肺,赤化為血,保證心血的充足,向下瀉濁推動(dòng)糟粕和水液至腎與膀胱,維持正常水液代謝。

中醫(yī)理論研究小腸系統(tǒng)強(qiáng)調(diào)其功能性,與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)胃腸功能相似。胃腸生物學(xué)屏障、分泌功能的正常是維持心-胃腸-腎上腺物質(zhì)化生運(yùn)轉(zhuǎn)的前提。腸道菌群代謝產(chǎn)物和中間產(chǎn)物的調(diào)節(jié)失衡導(dǎo)致胃腸生物屏障破壞,激發(fā)炎癥和胃腸動(dòng)力障礙使心衰水液代謝惡化[28-30]。胃腸道極化上皮細(xì)胞和腎上皮細(xì)胞[38]產(chǎn)生相關(guān)酸性(堿性)分泌物維持外部酸堿平衡,在胃腸疾病的早期起到重要代償作用。元素平衡則是本課題組基于整體思想對(duì)胃腸中腸道菌群產(chǎn)物及其中間產(chǎn)物、肽類激素、酸堿離子等物質(zhì)動(dòng)態(tài)平衡的綜合概括,然而具體元素在心衰水液代謝層次性尚在進(jìn)一步研究中。

4.2 心-血壓-體液系統(tǒng)軸維持壓力動(dòng)態(tài)平衡 心-血壓-體液系統(tǒng)軸則是基于“肝為將軍之官”“肝主疏泄”等理論總結(jié)形成。肝氣的升發(fā)促進(jìn)氣機(jī)疏泄,腎精肝血向上濡養(yǎng)頭目。向下向內(nèi)作用于中焦脾胃、下焦的腎,促進(jìn)全身氣血化生與運(yùn)行。

毛細(xì)血管靜水壓的升高和肺、肝、腎系統(tǒng)壓力失代償密切相關(guān)。肺動(dòng)脈壓力的升高會(huì)導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜水壓的升高,繼而導(dǎo)致肺組織的滲出增多,形成肺淤血甚至水腫。肝病介導(dǎo)的超動(dòng)力循環(huán)調(diào)控系統(tǒng)激活加重心衰液體潴留[24]。在平均動(dòng)脈壓正常范圍內(nèi),腎灌注壓的自身調(diào)節(jié)與腎血流量密切相關(guān)。本課題組在研究三焦-心衰-體液代謝時(shí)應(yīng)注意中醫(yī)藥對(duì)血壓和體液的雙向調(diào)節(jié)。

4.3 心-腎軸心系統(tǒng)維持系統(tǒng)的預(yù)決性 心腎交互是機(jī)體氣機(jī)升降的根本。在三焦-心衰-水液代謝的系統(tǒng)中,心-胃腸-腎上腺皮質(zhì)元素系統(tǒng)軸維持基本物質(zhì)代謝、心-血壓-體液系統(tǒng)軸維持壓力動(dòng)態(tài)平衡,二者的綜合作用維持系統(tǒng)的有序性和關(guān)聯(lián)性。但系統(tǒng)的有序性會(huì)使系統(tǒng)最終導(dǎo)向其終極形態(tài)(衰老、凋亡等)[39],隨著年齡的增長(zhǎng),免疫-衰老機(jī)制的動(dòng)態(tài)演變將會(huì)直接影響三焦-心衰-水液系統(tǒng)。因此,在心衰的中后期或老年心衰病人人群中,需重視心-腎軸心系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)演變。

5 模型間的交互是三焦-心衰-水液代謝系統(tǒng)復(fù)雜化的關(guān)鍵

在三焦臟腑辨證基礎(chǔ)上,本課題組構(gòu)建了心-肺、心-肝、心-脾、心-腎4個(gè)子系統(tǒng)模型,但模型間并不是孤立存在的。系統(tǒng)間無(wú)序到有序復(fù)雜的程度取決于子系統(tǒng)之間的非線性作用和協(xié)同作用[40],疾病發(fā)展中五臟相互影響使得心衰水液代謝病機(jī)復(fù)雜化。本課題組指出這種子系統(tǒng)模型間的交互作用作為系統(tǒng)動(dòng)態(tài)演變的二級(jí)結(jié)構(gòu),是深入研究三焦-心衰-水液代謝的難點(diǎn)所在,同時(shí)也是完善三焦-心衰-水液代謝系統(tǒng)機(jī)制的重要方向。

6 小 結(jié)

中醫(yī)藥現(xiàn)代化研究是一項(xiàng)系統(tǒng)工程,本研究基于工程控制論方法系統(tǒng)研究三焦-心衰-水液代謝理論。以中醫(yī)藏象理論為基礎(chǔ)構(gòu)建相關(guān)模型,提出“心-胃腸-腎上腺皮質(zhì)元素系統(tǒng)軸”“心-血壓-體液系統(tǒng)軸”“心-腎軸心系統(tǒng)”三大系統(tǒng)假說維持正常人體水液代謝自穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)。強(qiáng)調(diào)中醫(yī)藥現(xiàn)代研究中整體觀、辨證論治的特點(diǎn)。本課題組將以此進(jìn)一步補(bǔ)充相關(guān)臨床觀察和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證,在數(shù)據(jù)挖掘和整合思想的指導(dǎo)下,深入研究三焦-心衰-水液代謝理論。