手術治療增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變遠期并發(fā)癥嚴重黃斑裂孔療效及預后影響因素分析

劉炳乾，姜海濤，盧百陽，張自平

連云港市第一人民醫(yī)院 眼科，江蘇 連云港 222000

2 型糖尿病患者病程相對較長，常合并多種疾?。?］。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者常見的主要微血管并發(fā)癥之一［2］。目前，我國2 型糖尿病患者中糖尿病性視網(wǎng)膜病變的患病率為40.0%左右，并與致盲密切相關［3］。糖尿病視網(wǎng)膜病變的實質是進展性的微血管病變，早期病理改變包括毛細血管閉塞、血-視網(wǎng)膜屏障破壞、微血管瘤形成、毛細血管內皮細胞的基底膜增厚等［4-6］。約25%的糖尿病相關視力損害來源于增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的并發(fā)癥［7］。在增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展過程中，可能出現(xiàn)視網(wǎng)膜前膜、玻璃體黃斑牽引、黃斑水腫等，更為嚴重的是由視網(wǎng)膜內層破裂或全層缺失造成的特發(fā)性黃斑裂孔，致使中心凹正常形態(tài)消失。當出現(xiàn)全層裂孔時，中心視力可銳減至0.1，嚴重影響生存質量。目前，較為有效的黃斑裂孔治療方式包括玻璃體切除聯(lián)合氣體填充術、硅油填充術、黃斑扣帶術等，旨在通過手術解除黃斑中心凹切線方向的牽引，從而達到閉合裂孔的目的。本研究旨在探討出現(xiàn)嚴重黃斑裂孔的增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者行手術治療的臨床療效，并分析其預后影響因素。現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取自2018 年8 月至2021 年12 月收治的發(fā)生增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變并有嚴重黃斑裂孔并發(fā)癥的2 型糖尿病患者240 例，所有患者均為Ⅱ～Ⅲ期黃斑裂孔，且黃斑裂孔發(fā)病時間＞1 年。納入標準：（1）符合2 型糖尿病診斷標準［8］；（2）經(jīng)同一個有經(jīng)驗的眼科醫(yī)師行裂隙燈常規(guī)眼前節(jié)檢查及眼底熒光造影檢查，確診為增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變［9］；（3）入院前，未進行過玻璃體切除手術，近2 年內無吸煙史。排除標準：（1）患有嚴重高血壓、惡性腫瘤、糖尿病性腎?。唬?）有糖尿病急性并發(fā)癥；（3）患有嚴重心腦血管疾病；（4）玻璃體大量積血無法行眼部超聲檢查窺清眼底者。本研究納入患者男性123 例，女性117 例，男女比例接近1∶1；年齡（52.40±5.64）歲；糖尿病病程（7.95±2.46）年；糖化血紅蛋白（6.56%±1.09%）；糖尿病視網(wǎng)膜病變病程（4.65±2.04）年；增值性糖尿病視網(wǎng)膜病變分期，Ⅳ期27 例，Ⅴ期115 例，Ⅵ期98 例；眼壓值（22.06±1.02）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；近視161 例，遠視19 例，散光60 例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過，患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 手術治療方法 手術先行中央部玻璃體切除，徹底清除周邊和后極部玻璃體，曲安奈德輔助下清除玻璃體內皮質，行黃斑視網(wǎng)膜前膜后的剝除；然后，行內界膜剝除或內界膜覆蓋術。術畢，患者患眼玻璃體均予以硅油填充，于術后3～6 個月取出硅油。

1.3 觀察指標 檢測患者在接受黃斑裂孔手術治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度。使用光學相干斷層成像儀（美國激光技術診斷公司）測定視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度。測定參數(shù)：掃描長度為6.0 mm，分辨率為256×256。記錄并比較環(huán)形區(qū)域視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的總平均值（TSNIT average，T-TA）、上方120°范圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的平均值（superior average，SA）、下方120°范圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的平均值（inferior average，IA）及環(huán)形區(qū)域的神經(jīng)纖維指數(shù)值（nerve fiber indicator，NFI）。記錄患者年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白水平、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）、近視、遠視、散光、眼壓等臨床資料，評估患者預后，并分析患者預后影響因素。預后評估標準：預后良好與否以患者前述手術治療后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度是否出現(xiàn)改善或隨訪6 個月未出現(xiàn)病情反復或惡化為標準進行評價。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0 軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，比較采用配對樣本t檢驗；計數(shù)資料以例（百分率）表示，比較采用χ2檢驗；多因素分析采用Logistic 回歸模型。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 手術治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較 手術治療前、后T-TA、IA 比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。手術治療后，SA 大于手術治療前，NFI 小于手術治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 手術治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較（，μm）

表1 手術治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較（，μm）

2.2 預后影響因素單因素分析 本研究患者預后良好155 例，預后不良85 例。預后不良組患者糖尿病病程＞5 年、糖化血紅蛋白＞6.56%、LDL 異常、HDL 異常及眼壓異常的患者比例高于預后良好組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 預后影響因素單因素分析/例（百分率/%）

2.3 預后影響因素多因素分析 Logistic 回歸模型分析顯示，糖尿病病程＞5 年、糖化血紅蛋白＞6.56%、眼壓＞21 mmHg為影響手術治療糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生嚴重黃斑裂孔患者預后的獨立危險因素（P＜0.05）。見表3。

表3 預后影響因素多因素分析

3 討論

糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病嚴重的慢性微血管病變及常見的導致失明的原因之一，也是造成近視的主要原因之一［10-12］。糖尿病視網(wǎng)膜病變由視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙引發(fā)，病情嚴重的患者可能喪失視力［13-14］。黃斑裂孔是指黃斑中心凹部視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層從內界膜到光感受器細胞層出現(xiàn)的組織缺損，糖尿病視網(wǎng)膜病變導致黃斑裂孔的常見原因之一，患者出現(xiàn)視力下降、視物變形、中心暗點等，常為雙眼發(fā)病，好發(fā)于老年人，且較其他糖尿病視網(wǎng)膜病變的并發(fā)癥預后差，嚴重影響患者視功能。對于早期黃斑裂孔給予一定的視神經(jīng)營養(yǎng)劑、改善循環(huán)藥物可對黃斑功能起到一定的保護作用［15］。但黃斑裂孔可因視網(wǎng)膜組織自我修復、神經(jīng)膠質細胞增殖收縮而導致裂孔進一步擴大，出現(xiàn)視力急劇減退。因此，需要在黃斑裂孔病程進展過程中做出合理判斷，及時采取治療手段進行干預，避免裂孔繼續(xù)增大，以盡可能挽救喪失的視力。本研究中，手術治療后，SA 大于手術治療前，NFI 小于手術治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

本研究Logistic 回歸模型分析顯示，糖尿病病程＞5 年、糖化血紅蛋白＞6.56%、眼壓＞21 mmHg 為影響手術治療糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生嚴重黃斑裂孔患者預后的獨立危險因素（P＜0.05）。分析其原因，糖化血紅蛋白水平長期偏高，特別是糖化血紅蛋白的增加可使紅細胞對氧的親合力增大，加重眼部組織缺氧；纖維層的變化也助長視網(wǎng)膜代謝改變以及缺血缺氧狀態(tài)，形成惡性循環(huán)。因此，對于2 型糖尿病患者，較好地控制血糖水平，可防止或延緩糖尿病性視網(wǎng)膜病變進展。

綜上所述，手術治療2 型糖尿病患者增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變遠期并發(fā)癥嚴重黃斑裂孔的療效理想，糖尿病病程＞5 年、糖化血紅蛋白＞6.56%、眼壓＞21 mmHg 為影響手術治療預后的獨立危險因素。