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    長(zhǎng)效單藥與短效聯(lián)合抗高血壓治療的臨床療效及其對(duì)血壓變異性的影響分析

    2022-05-30 06:07:52孫靜
    醫(yī)學(xué)食療與健康 2022年14期
    關(guān)鍵詞:血壓變異性高血壓

    孫靜

    【摘要】目的:分析對(duì)比高血壓治療中采用長(zhǎng)效單藥、短效聯(lián)合抗高血壓治療的臨床療效及對(duì)血壓變異性的影響。方法:研究時(shí)間為2018年 1月至2020年 12月,擇取研究樣本為本院就診100例高血壓患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表方案將其平均劃分為研究組和對(duì)照組,樣本量均為50例。對(duì)照組患采用短效聯(lián)合抗高血壓藥物治療,研究組患者采用長(zhǎng)效單藥治療,對(duì)比分析兩組各項(xiàng)指標(biāo)。結(jié)果:對(duì)比兩組治療總有效率,研究組更具優(yōu)勢(shì)(P<0.05);對(duì)比兩組治療后收縮壓及舒張壓數(shù)值、下降值、標(biāo)準(zhǔn)差及其下降值,研究組均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);對(duì)比兩組患者內(nèi)皮細(xì)胞功能,研究組一氧化氮與內(nèi)皮素指標(biāo)改善效果更具優(yōu)勢(shì)(P<0.05);采用多元線性回歸模式分析可知,影響收縮壓變異性的因素包括基線收縮壓數(shù)值、年齡,影響收縮壓變異性下降值的因素包括藥物分組、治療第12個(gè)月收縮壓下降值。結(jié)論:長(zhǎng)效單藥治療高血壓臨床療效優(yōu)于短效聯(lián)合抗高血壓治療,且能夠降低高血壓患者隨診治療期間血壓變異性,值得全面推廣。

    【關(guān)鍵詞】長(zhǎng)效單藥;短效聯(lián)合;高血壓;血壓變異性

    【中圖分類號(hào)】R544.1? 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A? 【文章編號(hào)】2096-5249(2022)14-0072-04

    通常情況下,身體血壓值會(huì)在內(nèi)外環(huán)境以及其他因素影響下而出現(xiàn)變化,但是血壓變化存在一定范圍,當(dāng)年齡不斷增長(zhǎng),機(jī)體血壓值會(huì)隨之逐漸增高,當(dāng)血壓增高超過(guò)一定范圍后,則會(huì)引發(fā)高血壓疾病,高血壓屬于常見慢性疾病,當(dāng)患有高血壓后,患者常會(huì)出現(xiàn)頭暈、乏力等癥狀,同時(shí)還會(huì)累及身體其他器官組織,導(dǎo)致其他心腦血管疾病發(fā)生,所以需要及時(shí)治療高血壓,控制病情發(fā)展,降低疾病危害[1]。血壓變異性主要指特定時(shí)間段內(nèi)血壓波動(dòng)幅度,包括長(zhǎng)時(shí)與短時(shí)兩種類型,誘發(fā)血壓變異的主要原因?yàn)槿梭w內(nèi)分泌神經(jīng)系統(tǒng)平衡綜合性調(diào)節(jié)。高血壓屬慢性疾病范疇,以中老年人為主要發(fā)病群體,人體持續(xù)處于血壓偏高狀態(tài)可導(dǎo)致靶器官損傷,并可誘發(fā)多種合并癥[2]。相關(guān)研究認(rèn)為[3],在進(jìn)行高血壓治療期間,存在一定風(fēng)險(xiǎn)會(huì)促使血壓變異性發(fā)生異常,這時(shí)會(huì)增大患者心腦血管患病風(fēng)險(xiǎn),因此針對(duì)高血壓治療必須選擇合理安全方案,盡可能降低對(duì)血壓變異性影響。血壓變異性增大可導(dǎo)致高血壓患者靶器官損傷風(fēng)險(xiǎn)及損傷危重程度增加,夜間或清晨血壓變異性增加可導(dǎo)致嚴(yán)重靶器官損傷及心血管不良事件,臨床普遍將血壓變異性作為腦卒中及冠心病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[4]。為提高高血壓治療效果,需選擇合理的治療藥物維持血壓指標(biāo)平穩(wěn),降低血壓變異性。臨床治療高血壓多采用降壓藥物干預(yù),短效聯(lián)合及長(zhǎng)效單藥為主要治療方案,關(guān)于二者的臨床應(yīng)用價(jià)值仍存在較大爭(zhēng)議[5]。本研究匯總分析高血壓患者相關(guān)資料,探究長(zhǎng)效單藥、短效聯(lián)合抗高血壓治療治療的相關(guān)問(wèn)題。

    1? 對(duì)象與方法

    1.1? 研究對(duì)象

    研究時(shí)間為2018年 1月至2020年 12月,擇取研究樣本為本院就診100例高血壓患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表方案將其平均劃分為研究組、對(duì)照組,樣本量均為50例。統(tǒng)計(jì)評(píng)估兩組患者各項(xiàng)基礎(chǔ)性資料,研究組男28例,女 22例,年齡47~69(58.52±3.66)歲,病程1~6(3.55± 1.08)年;對(duì)照組男30例,女20例,年齡49~68(58.63± 3.61)歲,病程1~5(3.18± 1.02)年,基線資料差異對(duì)本研究結(jié)論無(wú)影響(P>0.05)。

    納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國(guó)高血壓防治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];(2)本次研究患者均已詳細(xì)了解,并自愿簽署同意書;(3)患者意識(shí)清晰可以正常交流溝通。

    排除標(biāo)準(zhǔn):(1)心肺、肝腎等身體重要功能障礙;(2) 并發(fā)急性腦血管時(shí)間或者心血管事件;(3)就診前4 周服用降壓藥物;(4)臨床資料不完整;(5)藥物過(guò)敏與過(guò)敏體質(zhì)。

    1.2? 方法

    對(duì)照組患采用短效聯(lián)合抗血壓藥物治療,具體用藥方案包括口服螺內(nèi)酯(杭州民生藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H33020070,規(guī)格 20 mg ×100 s)聯(lián)合氫氯噻嗪(山西利豐華瑞制藥有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H14020428,規(guī)格 10 mg ×100 s),螺內(nèi)酯用藥劑量為20 mg/d,氫氯噻嗪用藥劑量為12.5mg/d;口服氫氯噻嗪聯(lián)合卡托普利(國(guó)藥集團(tuán)汕頭金石制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H44024904,規(guī)格25 mg),氫氯噻嗪用藥劑量為 12.5mg/d,卡托普利用藥劑量為25mg/d,分2 次服用;口服螺內(nèi)酯聯(lián)合尼群地平(北京太洋藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H11020654,規(guī)格10 mg),螺內(nèi)酯用藥劑量為20mg/d,尼群地平用藥劑量為10mg/d,分2 次服用;口服尼群地平聯(lián)合卡托普利,尼群地平用藥劑量為 10mg/d,分2 次服用,卡托普利用藥劑量為25mg/d,分 2次服用。醫(yī)師依據(jù)患者血壓指標(biāo)及臨床癥狀選擇上述4 種治療方案之一為患者用藥方案。

    研究組患者自行選擇長(zhǎng)效單藥治療方案,具體用藥方案包括硝苯地平控制片(山東方明藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H37022634,規(guī)格10 mg ×100 s),用藥劑量為30mg/d;吲達(dá)帕胺緩釋片(真奧金銀花藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H20052001,規(guī)格1.5 mg ×30 s),用藥劑量為1.5mg/d;坎地沙坦(天地恒一制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H20143260,規(guī)格4 mg×7 s ×2板),用藥劑量為2 mg/d;{厄貝沙坦 Sano? Winthrop Industrie (法國(guó))[賽諾菲(杭州)制藥有限公司分裝],國(guó)藥準(zhǔn)字J20171089,規(guī)格0.15 g ×7 s},用藥劑量為150 mg/d;氨氯地平(蘇州東瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20020390,規(guī)格5 mg ×14 s),用藥劑量為10mg/d;非洛地平(江蘇聯(lián)環(huán)藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H10970111,規(guī)格 2.5 mg×24 s),用藥劑量為5mg/d;貝那普利(成都地奧制藥集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H20053390,規(guī)格10 mg ×10 s),用藥劑量為10 mg/d。

    1.3? 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

    依據(jù)治療后血壓指標(biāo)改善情況評(píng)估兩組臨床療效,顯著指標(biāo)為舒張壓降低20 mmHg 或恢復(fù)正常,有效治療為舒張壓降低10~20 mmHg,其他評(píng)估結(jié)果為無(wú)效。

    統(tǒng)計(jì)兩組治療前后舒張壓、收縮壓數(shù)值,計(jì)算其下降至、標(biāo)準(zhǔn)差、標(biāo)準(zhǔn)差下降值。

    分別在治療前與治療后患者空腹?fàn)顟B(tài)下采集清晨4 mL 靜脈血,通過(guò)雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法,檢測(cè)兩組患者血清內(nèi)皮素水平,應(yīng)用硝酸還原酶法檢測(cè)血清一氧化氮水平。應(yīng)用生活質(zhì)量評(píng)分量表(SF-36)[7]評(píng)估兩組患者生活質(zhì)量改善情況,分值共100分,主要從患者軀體功能、社會(huì)功能、精神狀態(tài)與心理健康等方面評(píng)估,分?jǐn)?shù)越高則表示患者生活質(zhì)量越高。

    采用多元線性回歸模式分析模式,分析影響收縮壓變異性、收縮壓變異性下降值的因素。

    1.4? 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用 SPSS 23.0軟件計(jì)算各類數(shù)據(jù)。計(jì)量資料為( x(—)? ± s ),檢驗(yàn)方法為 t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料為[n (%)],檢驗(yàn)方法為χ2檢驗(yàn);如 P <0.05則組間有差異。

    2? 結(jié)果

    2.1? 對(duì)比兩組治療總有效率

    對(duì)比兩組治療總有效率,研究組更具優(yōu)勢(shì)( P <0.05),見表1。

    2.2? 對(duì)比兩組治療前后舒張壓、收縮壓相關(guān)指標(biāo)

    對(duì)比兩組治療后收縮壓及舒張壓數(shù)值、下降值、標(biāo)準(zhǔn)差及其下降值,研究組均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見表 2、表3。

    2.3? 血壓變異性影響因素分析

    總結(jié)統(tǒng)計(jì)患者各項(xiàng)臨床資料,采用多元線性回歸模式分析可知,影響收縮壓變異性的因素包括基線收縮壓數(shù)值、年齡,影響收縮壓變異性下降值的因素包括藥物分組、治療第12個(gè)月收縮壓下降值,見表4。

    2.4? 對(duì)比兩組生活質(zhì)量

    對(duì)比兩組生活質(zhì)量評(píng)分,研究組軀體功能、精神狀態(tài)、心理健康與社會(huì)功能評(píng)分均高于對(duì)照組(P<0.05),見表5。

    2.5? 對(duì)比血清內(nèi)皮素與一氧化氮水平

    未實(shí)施治療前兩組患者血清內(nèi)皮素與一氧化氮水平間不存在差異性(P>0.05);經(jīng)治療后,兩組患者血清內(nèi)皮素水平降低,一氧化氮水平增高,組間對(duì)比,研究組血清內(nèi)皮素水平低于對(duì)照組,一氧化氮水平高于對(duì)照組(P<0.05),見表6。

    3? 討論

    高血壓在我國(guó)居民各類慢性疾病中發(fā)病率位居前列,其致病因素包括遺傳、環(huán)境、飲食等,可導(dǎo)致頭痛、頭暈等臨床癥狀,并可誘發(fā)多種心腦血管疾病,對(duì)患者生活質(zhì)量影響較為嚴(yán)重?,F(xiàn)階段臨床治療高血壓側(cè)重于降壓,缺乏對(duì)血壓變異性的關(guān)注[8]。大量臨床研究證實(shí),高血壓患者治療期間血壓變異性屬于誘發(fā)心腦血管疾病的高危因素,為此在選擇治療方案過(guò)程中需充分考慮藥物對(duì)血壓變異性的影響,以提高治療效果及安全性[9]。

    血壓變異性指患者某個(gè)時(shí)段內(nèi)血壓變化程度,一般和機(jī)體靶器官損傷有關(guān),是導(dǎo)致心血管疾病發(fā)生的一個(gè)重要因素?,F(xiàn)階段臨床治療高血壓患者大多采用藥物干預(yù),以改善癥狀,降低血壓,然而長(zhǎng)期服用降壓藥物下,可能會(huì)導(dǎo)致血壓變異性出現(xiàn)明顯變化,據(jù)相關(guān)資料記載,血壓變異性可以促使心腦血管疾病病情加重,而收縮壓與舒張壓能夠體現(xiàn)血壓變化情況,并且能夠反映患者身體情況[10]。

    臨床治療高血壓的常規(guī)用藥方案包括短效聯(lián)合抗高血壓藥物治療及長(zhǎng)效單藥治療,關(guān)于二者的臨床應(yīng)用價(jià)值仍存在較大爭(zhēng)議。本研究結(jié)果顯示,研究組患者臨床療效優(yōu)于對(duì)照組,提示長(zhǎng)效單藥治療模式臨床療效優(yōu)于短效聯(lián)合治療。分析其原因,長(zhǎng)效單藥治療模式僅采取單一藥物治療,此類藥物降壓療效可持續(xù)24 h。短效聯(lián)合治療方案多采用兩種或以上藥物治療,此類藥物療效持續(xù)時(shí)間僅為4~5h,兩次用藥間隙期間患者血壓極易升高。高血壓患者治療期間需確保24h 血壓均處于正常范圍,以控制病情進(jìn)展,因此采用長(zhǎng)效單藥降壓模式療效優(yōu)于短效聯(lián)合治療模式[11]。

    同時(shí),本研究對(duì)兩組患者血壓變異性指標(biāo)進(jìn)行分析,研究組患者治療后舒張壓、收縮壓下降值、標(biāo)準(zhǔn)差均高于對(duì)照組,標(biāo)準(zhǔn)差下降值低于對(duì)照組,可認(rèn)為長(zhǎng)效單藥治療模式能夠降低患者血壓變異性。分析其原因,短效聯(lián)合治療模式中部分藥物每日需口服2 次或以上,2 次用藥間歇期藥物降壓療效逐步減弱,進(jìn)而導(dǎo)致患者血壓產(chǎn)生大幅度波動(dòng)[12]。長(zhǎng)效單藥治療模式下,患者每日僅需服藥1 次,且藥物可維持24h 降壓療效,進(jìn)而顯著降低血壓變異性。

    另外,本研究對(duì)引發(fā)血壓變異性的相關(guān)因素進(jìn)行分析,影響收縮壓變異性的因素包括基線收縮壓數(shù)值、年齡,影響收縮壓變異性下降值的因素包括藥物分組、治療第12個(gè)月收縮壓下降值。相關(guān)臨床研究證實(shí),高齡患者及收縮壓基礎(chǔ)數(shù)值偏高患者降壓用藥后血壓波動(dòng)范圍較大,降壓治療難度偏高,如患者用藥后第12個(gè)月收縮壓數(shù)值顯著下降,則血壓變異性顯著降低。在藥物種類選擇上,部分研究認(rèn)為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)聯(lián)合β受體阻滯劑可導(dǎo)致血壓變異性增加,鈣離子拮抗劑聯(lián)合氫氯噻嗪可降低血壓變異性,為此臨床需合理選擇用藥方案[8-9]。

    根據(jù)臨床研究表明,在全身血管內(nèi)表面上,主要被血管內(nèi)皮細(xì)胞完全覆蓋,所以血管內(nèi)皮細(xì)胞不但能夠維持血液和細(xì)胞間物質(zhì)正常交換,還可以維持液體滲透壓平衡屏障,在代謝活性、內(nèi)分泌功能與多種生物學(xué)效應(yīng)中發(fā)揮著一定作用。通常情況下,內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)過(guò)血流機(jī)械作用,并在神經(jīng)不斷刺激下,會(huì)促使內(nèi)皮素與一氧化氮分泌,這兩種物質(zhì)可以調(diào)節(jié)血管舒張和收縮,其中內(nèi)皮素有著較強(qiáng)收縮血管功能,可以有助于血管內(nèi)皮增生,一氧化氮可以對(duì)血管張力進(jìn)行影響,一旦兩種物質(zhì)水平出現(xiàn)異常,則會(huì)導(dǎo)致機(jī)體血壓發(fā)生異常,因此可能會(huì)導(dǎo)致血壓變異性異常發(fā)生,故需要及時(shí)改善患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能指標(biāo)[13]。

    本次研究長(zhǎng)效藥物選擇與作用機(jī)制如下:(1)厄貝沙坦,是一種 Ang Ⅱ受體拮抗劑,具有改善內(nèi)皮功能作用,可以在一定程度上抑制交感神經(jīng)興奮,并阻斷血管緊張素不良作用,有效激活激肽等保護(hù)作用,最大限度減少器官損傷,以防止并發(fā)癥產(chǎn)生。厄貝沙坦還可以有利于膠原與生長(zhǎng)因子生成,從而發(fā)揮出抗動(dòng)脈粥樣硬化效果。(2)氨氯地平,氨氯地平作為二氫砒啶類鈣離子通道拮抗劑藥物,可以對(duì)鈣離子進(jìn)行作用,具有降低外周阻力與降低血壓的效果,同時(shí)還可以有效改善腎小管鈉離子情況,以發(fā)揮出快速降壓作用。纈沙坦作為血管緊張素受體拮抗劑藥物,可以選擇性阻斷 AT1受體激活過(guò)程,具有舒張血管與改善血管升壓素作用,同時(shí)該藥物可以合理保護(hù)患者腎臟,緩解胰島素抵抗,以發(fā)揮出降糖降壓效果。(3)貝那普利,具有抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用,促使血管緊張素生成減少,并可以在一定程度上控制緩激肽降解,起到降壓作用,同時(shí)貝那普利可以減輕心臟負(fù)荷,有效降低腎小球壓力,對(duì)機(jī)體心臟腎臟進(jìn)行保護(hù),以控制病情發(fā)展。

    綜上分析評(píng)估可知,長(zhǎng)效單藥治療高血壓臨床療效優(yōu)于短效聯(lián)合抗高血壓治療,且能夠降低高血壓患者隨診治療期間血壓變異性,值得全面推廣。同時(shí),本研究中納入患者量較少,研究的流程設(shè)計(jì)等方面需要進(jìn)一步完善,長(zhǎng)效單藥、短效聯(lián)合抗高血壓治療的臨床價(jià)值需持續(xù)研究。

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    (收稿日期:2021-09-11)

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