陳廣元
廈門市第五醫(yī)院急診科,福建廈門 361101
糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病常見急性并發(fā)癥之一,依據(jù)病情嚴重程度,患者可伴有不同癥狀[1]。一旦發(fā)生,若未進行及時有效治療,隨著病情進展,極易誘發(fā)腦水腫、低血鉀以及低血容量休克和急性腎損傷等多種嚴重并發(fā)癥,威脅患者生命安全,因此,對于糖尿病酮癥酸中毒,一經(jīng)診斷需立即進行有效治療[2-3]。目前,迅速補充胰島素是臨床治療糖尿病酮癥酸中毒的關(guān)鍵,但是,關(guān)于胰島素給藥方法存在一定爭議,傳統(tǒng)多采用小劑量胰島素靜脈滴注方法。伴隨醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展與進步,胰島素給藥方法多樣化,胰島素泵皮下輸注方式在急診糖尿病酮癥酸中毒患者中得到廣泛應(yīng)用[4-5]。選取2020年1月—2021年6月該院收治的100例急診糖尿病酮癥酸中毒患者為研究對象,評估靜脈滴注與胰島素泵皮下輸注的治療效果。現(xiàn)報道如下。
選取該院收治的100例急診糖尿病酮癥酸中毒患者為研究對象,依據(jù)胰島素給藥方法不同分為對比組(小劑量胰島素滴注)、研究組(胰島素泵皮下輸注),各50例。對比組:男26例,女24例;年齡39~73歲,平均(56.56±10.47)歲;體質(zhì)指數(shù)18.6~25.6 kg/m2,平均(22.96±1.17)kg/m2。研究組:男27例,女23例;年齡40~74歲,平均(56.27±10.55)歲;體質(zhì)指數(shù)18.9~25.7 kg/m2,平均(22.88±1.20)kg/m2。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求,報備且通過審核批準后開展。
納入標準:①符合糖尿病酮癥酸中毒診斷指南與標準;②具備良好交流溝通、表達能力;③患者及家屬知情同意并簽署《知情同意書》。
排除標準:①合并腫瘤等其他嚴重疾病者;②伴有糖尿病其他并發(fā)癥者;③對使用胰島素存在過敏史、禁忌證者;④認知、精神失常,不能合作者;⑤因病情加重等因素退出觀察者。
對比組(小劑量胰島素滴注):首次取10 U胰島素進行靜脈滴注,4~6 U胰島素進行肌內(nèi)注射,而后根據(jù)病情變化,調(diào)整用藥劑量,若患者病情嚴重,應(yīng)先靜脈注射10 U胰島素,而后進行靜脈滴注,至血糖水平<13.9 mmol/L時,逐步減少胰島素劑量、滴注頻率,用藥至尿酮體恢復(fù)正常。
研究組(胰島素泵皮下輸注):初始胰島素泵皮下輸注速度為0.1 U/(kg·h),密切監(jiān)測患者血糖水平變化,依據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整胰島素劑量至酸中毒癥狀得以糾正,維持0.6~1.2 U/h速度進行皮下輸注,用藥至尿酮體恢復(fù)正常。
①治療效果:顯效:惡心、嘔吐、酸中毒呼吸等癥狀基本全部消失,血壓、血糖水平恢復(fù)正常;有效:相關(guān)癥狀較治療前改善明顯,血壓、血糖水平趨于正常;無效:不符合上述判定標準。
②臨床指標情況:統(tǒng)計記錄兩組胰島素用量、pH值恢復(fù)時間、尿酮體恢復(fù)時間、血酮體恢復(fù)時間和血糖達標時間。
③血糖水平變化:于治療前后測定患者空腹血糖、餐后2 h血糖水平。
④低血糖發(fā)生率:低血糖判定標準為末梢血糖<3.9 mmol/L,計算治療期間低血糖發(fā)生率。
采用SPSS 24.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,組間差異比較采用t檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
研究組治療總有效率(98.00%)略高于對比組(92.00%),但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]
研究組胰島素用量較對比組更少,pH值恢復(fù)時間、尿酮體恢復(fù)時間、血酮體恢復(fù)時間和血糖達標時間較對比組更短,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者臨床指標情況比較(±s)
表2 兩組患者臨床指標情況比較(±s)
組別對比組(n=50)研究組(n=50)t值P值胰島素用量(U)72.36±12.41 63.55±10.58 3.820<0.001 pH值恢復(fù)時間(h)尿酮體恢復(fù)時間(h)17.32±4.01 12.69±3.24 6.350<0.001 34.29±5.37 25.33±3.55 9.842<0.001血酮體恢復(fù)時間(h) 血糖達標時間(h)36.11±5.14 27.51±3.39 9.876<0.001 6.39±2.05 4.71±1.68 4.482<0.001
治療前,兩組空腹血糖、餐后2 h血糖水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組空腹血糖、餐后2 h血糖水平均較對比組更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者血糖水平變化比較[(±s),mmol/L]
表3 兩組患者血糖水平變化比較[(±s),mmol/L]
組別空腹血糖治療前 治療后餐后2 h血糖治療前 治療后對比組(n=50)研究組(n=50)t值P值8.45±1.39 8.51±1.26 0.226 0.822 6.67±0.71 6.26±0.68 2.949 0.004 12.37±2.18 12.29±2.21 0.182 0.856 10.22±1.67 9.31±1.15 3.173 0.002
對比組發(fā)生8例低血糖,發(fā)生率為16.00%,研究組發(fā)生1例低血糖,發(fā)生率為2.00%。研究組低血糖發(fā)生率明顯低于對比組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.983,P=0.014<0.05)。
糖尿病酮癥酸中毒屬于高血糖危象之一,病因、發(fā)病機制極為復(fù)雜。相關(guān)研究指出,主要病因為機體內(nèi)胰島素含量和血糖濃度嚴重失衡所導(dǎo)致[6]。同時,感染、創(chuàng)傷、藥物以及胰島素使用不規(guī)范等也可誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒[7]。糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機制在于嚴重缺乏胰島素活性,致使胰高血糖素、兒茶酚胺等胰島素拮抗激素水平以及酮體水平出現(xiàn)明顯上升,而胰高血糖素等會促進糖異生增加,加之糖尿病患者伴有葡萄糖分解不足情況,會將脂肪分解用于能量供應(yīng),當脂肪分解過于活躍時,體內(nèi)酮體含量也會隨之增高,若超過機體本身利用、清理能力時,酮體會在人體內(nèi)大量堆積,進而引起酮癥酸中毒[8-9]。
現(xiàn)階段,胰島素是控制血糖水平的常用藥物,雖然能夠有效改善、控制血糖水平,但是,長期大劑量使用易出現(xiàn)胰島素性水腫、過敏反應(yīng)等并發(fā)癥,此外,伴隨用藥時間的延長,還會明顯增加腎臟負擔(dān),進一步增加罹患心腦血管病的風(fēng)險,因此,采取合理用藥方式減少胰島素使用劑量尤為重要[10-11]。該次研究結(jié)果顯示:研究組治療總有效率(98.00%)略高于對比組(92.00%),但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),提示小劑量胰島素滴注、胰島素泵皮下輸注治療糖尿病酮癥酸中毒均可取得良好效果。分析原因為胰島素可以有效抑制脂肪分解和肝糖異生,同時,加速葡萄糖的利用、抑制葡萄糖的生成,增加血糖去路而減少來源,實現(xiàn)降低血糖的目的[12]。該研究結(jié)果顯示:研究組胰島素用量較對比組更少(P<0.05),與牛建朝等[13]研究結(jié)果:觀察組胰島素用量少于對照組具有較高一致性。用時,該研究中pH值恢復(fù)時間、尿酮體恢復(fù)時間、血酮體恢復(fù)時間和血糖達標時間較對比組更短(P<0.05),提示采取胰島素泵皮下輸注用藥方法能夠有效減少胰島素用量,縮短臨床相關(guān)指標恢復(fù)時間。分析原因為胰島素泵按照人體需要的劑量將胰島素持續(xù)輸注到患者皮下,使胰島素更生理化、合理化,故既能夠有效減少胰島素用量,還可以促使pH值、酮體盡快恢復(fù)[14]。該研究結(jié)果顯示:治療前,兩組空腹血糖、餐后2 h血糖水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,該研究組空腹血糖、餐后2 h血糖水平均較對比組更低(P<0.05),提示采取胰島素泵皮下輸注用藥方法可以更好地控制血糖水平。分析原因為胰島素泵模擬人體健康胰腺分泌胰島素的生理模式,具有微量、持續(xù)特點,與小劑量胰島素滴注相比,可以使空腹血糖、餐后2 h血糖水平趨于更平穩(wěn)、正常狀態(tài),進而延緩甚至防止糖尿病多種并發(fā)癥的發(fā)生與進展[15]。研究結(jié)果顯示:研究組低血糖發(fā)生率 (2.00%)明顯低于對比組(16.00%)(P<0.05),提示采取胰島素泵皮下輸注用藥方法可以顯著降低低血糖發(fā)生率。分析原因為胰島素泵皮下輸注可以減少餐前胰島素用量,避免大劑量短效、中效胰島素注射后在體內(nèi)的重疊作用,減少低血糖的發(fā)生。
綜上所述,與小劑量胰島素滴注治療急診糖尿病酮癥酸中毒比較,胰島素泵皮下輸注用藥方法整體治療效果更為顯著。