雙相情感障礙在生理、心理、社會(huì)及整合視角的心理病理機(jī)制綜述

徐心悅

摘? 要|雙相情感障礙（bipolar disorder）在當(dāng)今社會(huì)是一種普遍且嚴(yán)重的精神疾病，尤其是在青少年群體當(dāng)中。明確其心理病理機(jī)制便成了極其重要的議題，只有了解雙相情感障礙為何形成，才能對(duì)預(yù)防和治療，以及在減少患者痛苦等臨床方面起到關(guān)鍵作用。因此，本文便從生理、心理、社會(huì)三個(gè)方面，同時(shí)從變態(tài)心理學(xué)整合模型的角度，收集整合近年來(lái)文獻(xiàn)和較早時(shí)期的一些經(jīng)典文獻(xiàn)研究， 加上自己的思考，進(jìn)行關(guān)于雙相情感障礙的心理病理機(jī)制綜述以及在此基礎(chǔ)上提出相應(yīng)的治療方案。

關(guān)鍵詞|雙相情感障礙;磁共振成像fMRI;心理病理機(jī)制;非藥物治療

1?????? 引言

我們看到生理層面上提到的眾多雙相情感障礙可能的形成機(jī)制，都將關(guān)注點(diǎn)聚焦于區(qū)分雙相情感障礙與重性抑郁障礙。雙相情感障礙主要有兩大類，分別是雙相 I 型和雙相 II 型：其區(qū)別在于是否存在重性抑郁發(fā)作、達(dá)到躁狂全部診斷標(biāo)準(zhǔn)的躁狂發(fā)作以及輕躁狂發(fā)作。

在心理學(xué)界，除了對(duì)雙相情感障礙患者 fMRI 成像掃描的研究，還有大部分研究集中在患者的心理層面以及究竟是何種原因造成了這樣的疾病。當(dāng)前已有文獻(xiàn)中回顧的雙相情感障礙的心理病理機(jī)制類別包括遺傳學(xué)、產(chǎn)前暴露、藥物使用、頭部創(chuàng)傷和負(fù)性生活事件（Rowland & Marwaha，2018）。作為一項(xiàng)嚴(yán)重的精神疾病，雙相情感障礙的形成機(jī)制離不開心理因素的推動(dòng)，本文分析躁狂發(fā)作的原因，從心理學(xué)的角度提出了幾種可能的影響因素。

除此之外，雙相情感障礙的心理病理機(jī)制當(dāng)中，社會(huì)性因素也是不可忽視的一部分。大多數(shù)經(jīng)歷躁狂發(fā)作的人，人生當(dāng)中都會(huì)反反復(fù)復(fù)地經(jīng)歷抑郁與躁狂的發(fā)作，在對(duì)雙相情感障礙的發(fā)病誘因進(jìn)行研究時(shí)，通常將躁狂階段與抑郁階段分開看待。

社會(huì)因素對(duì)雙相障礙當(dāng)中的抑郁沒(méi)有更大的影響。雙相情感障礙中抑郁的誘發(fā)因素與重性抑郁障礙的誘因相似。對(duì)雙相情感障礙起預(yù)測(cè)作用的包括生活中的消極事件以及神經(jīng)遞質(zhì)、消極的認(rèn)知風(fēng)格，缺乏社會(huì)支持等因素。

精神病學(xué)不同于其他，其缺少量化的診斷數(shù)據(jù)，缺乏可靠的生物標(biāo)志物， 因此風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的開發(fā)也更為困難;正因如此，其潛在的價(jià)值也高于其他醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。里貝羅等人（Ribeiro et al.，2020）結(jié)合了雙相情感障礙以確定的多個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素以及對(duì)該病高風(fēng)險(xiǎn)人群的定義，開發(fā)出了一個(gè)從重度抑郁發(fā)作到雙相情感障礙轉(zhuǎn)換的風(fēng)險(xiǎn)計(jì)算器，旨在預(yù)測(cè)個(gè)體轉(zhuǎn)化為雙相情感障礙的風(fēng)險(xiǎn)，但是該模型依然需要長(zhǎng)期的重復(fù)檢驗(yàn)。

精神病學(xué)關(guān)注開發(fā)將疾病后果降至最低的治療方法，而不是預(yù)防和早期干預(yù)。而治療雙相情感障礙的方案主要分為藥物治療和非藥物治療兩大類以降低它的發(fā)病率和死亡率（Ribeiro et al.，2020）。

藥物治療是針對(duì)生理因素提出相應(yīng)的治療方案，最初治療雙相情感障礙注重于該障礙的生物學(xué)基礎(chǔ)，藥物治療試驗(yàn)表明鋰和抗驚厥藥物在控制雙相情感障礙循環(huán)方面的有效性。對(duì)雙相情感障礙的治療，不論為何種臨床類型，心境穩(wěn)定劑均居于舉足輕重的地位。對(duì)于躁狂或抑郁發(fā)作，該類藥物具有治療和預(yù)防復(fù)發(fā)的作用，并且不會(huì)引起躁狂和抑郁相互轉(zhuǎn)相，也不會(huì)導(dǎo)致頻繁發(fā)作（Tomar et al.，2021）。

臨床醫(yī)生應(yīng)向患者提供有關(guān)雙相情感障礙的治療方法包括藥物治療、心理教育、家庭、認(rèn)知行為治療（CBT）和人際治療相結(jié)合，可以有效緩解病癥，降低未來(lái)發(fā)作的可能性和嚴(yán)重性（IsHak et al.，2012）。

2?????? 雙相情感障礙的心理病理機(jī)制

2.1?? 生理

2.1.1???????? 基因

家庭、雙胞胎和寄養(yǎng)子的研究表明，雙相情感障礙是一種嚴(yán)重的、復(fù)雜的、呈家族性發(fā)病多基因精神性疾?。∕undo et al.，2003），其特征在于抑郁和躁狂的反復(fù)性發(fā)作。這種病在人群中的患病率約為 1%，但雙相情感障礙先證者的直系親屬的患病風(fēng)險(xiǎn)高達(dá) 10%（Craddock & Jones，1999）。近年來(lái)，劉敏等人在2007 年發(fā)現(xiàn) GRIN1 基因是雙相情感障礙的易感基因之一。

先前已有對(duì)雙相障礙和重性抑郁障礙的相關(guān)研究，此類實(shí)驗(yàn)陸續(xù)證明了與 雙相情感障礙相關(guān)的 166 個(gè)基因位點(diǎn)。在這之中只有 6 個(gè)位點(diǎn)被多次研究，并在一半以上的相關(guān)研究中得到了重復(fù)。盡管雙相情感障礙的病理機(jī)制有可遺傳 的成分，但它被認(rèn)為是多因素的，在遺傳成分當(dāng)中許多基因都會(huì)帶來(lái)較小的風(fēng)險(xiǎn)， 同時(shí)也有環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因素（Grande et al.，2017）然而基因模型未能解釋狂躁癥發(fā)作的時(shí)機(jī)，因?yàn)榭赡苁瞧渌蛩赝瑫r(shí)觸發(fā)了癥狀。

2.1.2???????? 神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)

已有研究中發(fā)現(xiàn)幾種提高多巴胺水平的藥物可能會(huì)引起患者的躁狂癥狀， 因此研究者提出合理假設(shè)：雙相情感障礙的多巴胺受體過(guò)度敏感。同時(shí)，研究者發(fā)現(xiàn)色氨酸的降低也對(duì)雙相情感障礙產(chǎn)生了巨大影響，因此 5- 羥色胺受體與雙相障礙有著緊密的聯(lián)系（Salisbury et al.，2003）。

研究者通過(guò)磁共振波譜（fMRI）研究發(fā)現(xiàn)，在雙相情感障礙患者人群當(dāng)中， 腦谷氨酸或谷氨酸 + 谷氨酰胺水平升高，且具有驚人的高重復(fù)性。此外，研究者提出可以通過(guò)丙酮酸羧化酶介導(dǎo)的腦回補(bǔ)作用增加來(lái)解釋雙相情感障礙患者谷氨酸水平升高，以及雙相情感障礙與肥胖之間的正相關(guān)性。另外一項(xiàng)以非洲人作為主要研究對(duì)象的研究當(dāng)中表明，雙相情感障礙患者存在共病，肥胖和超重在雙相情感障礙患者中很常見。研究發(fā)現(xiàn)，超重和肥胖與脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān)， 尤其是總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-c）、脂蛋白（Lp）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-c）的增加（Esan O. & Esan A.，2017）。

2.1.3???????? 激素系統(tǒng)

下丘腦—垂體—腎上腺（HPA）軸是人體主要的內(nèi)分泌應(yīng)激軸。皮質(zhì)醇是該軸的最終激素，對(duì)代謝、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)都有急性和慢性影響。研究者利用神經(jīng)成像技術(shù)對(duì)人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)皮質(zhì)醇調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)和機(jī)制的研究。研究海馬

（HC）、杏仁核（AG）、前額葉皮質(zhì)（PFC）和腦干核在應(yīng)激反應(yīng)中皮質(zhì)醇調(diào)節(jié)中的特殊作用。并且提出了一個(gè)更全面的皮質(zhì)醇調(diào)節(jié)功能神經(jīng)解剖學(xué)框架，即這些結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)皮質(zhì)醇分泌以應(yīng)對(duì)心理壓力的基本框架（Dedovic et al.，2009）。

此外，也有研究發(fā)現(xiàn)雙相障礙的患者在皮質(zhì)醇分泌激素實(shí)驗(yàn)中不能正常地抑制皮質(zhì)醇，即表明雙相障礙和皮質(zhì)醇調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能不良有關(guān)系，進(jìn)一步也表明皮質(zhì)醇水平失調(diào)一定程度上也預(yù)測(cè)了雙相障礙更嚴(yán)重的癥狀。

2.1.4???????? 腦區(qū)

如上文所說(shuō)通過(guò)結(jié)構(gòu)神經(jīng)成像研究發(fā)現(xiàn)雙相情感障礙患者的基底核異常

（Michael et al.，2003）。迄今為止，腦成像研究幾乎沒(méi)有發(fā)現(xiàn)重性抑郁和雙相障礙的影像學(xué)區(qū)別，但是在一項(xiàng)對(duì)比抑郁和躁狂雙相障礙患者的大腦皮層和皮層下區(qū)域活動(dòng)的功能磁共振成像（fMRI）研究中，結(jié)果表明躁狂和抑郁受試者均表現(xiàn)出異常升高的血氧水平，并依賴于皮層和皮層下區(qū)域的血氧水平依賴

（BOLD）反應(yīng)，與抑郁型雙相患者相比，躁狂型雙相患者左側(cè)蒼白球 BOLD 反應(yīng)明顯較高，右側(cè)蒼白球 BOLD 反應(yīng)明顯較低（Michael et al.，2003）。相關(guān)分析顯示，躁狂癥的嚴(yán)重程度與蒼白球和尾狀核內(nèi)的活動(dòng)之間存在顯著關(guān)系，也就是說(shuō)從一定程度上來(lái)講，可以通過(guò)判斷蒼白球和尾狀核內(nèi)的活動(dòng)關(guān)系來(lái)判斷躁癥狂嚴(yán)重程度。

另一項(xiàng)研究將雙相情感障礙患者與對(duì)照組在處理速度、情節(jié)記憶、工作記憶、執(zhí)行能力等方面進(jìn)行比較。最終結(jié)果表明雙相障礙患者和對(duì)照組之間的縱向灰 質(zhì)（VBM、ROI）和白質(zhì)變化沒(méi)有差異，認(rèn)知變化的平均軌跡基本沒(méi)有區(qū)別，佐證了這種疾病對(duì)認(rèn)知和大腦老化沒(méi)有顯著不利影響的觀點(diǎn)，為患有雙相情感障 礙的患者傳達(dá)了希望的信息（Delaloye et al.，2011）。

2.1.5???????? 與腦功能有關(guān)的細(xì)胞

盡管我們對(duì)于雙相情感障礙的病因和發(fā)病機(jī)制仍知之甚少。越來(lái)越多的證據(jù)表明，線粒體功能障礙在雙相情感障礙的病理生理學(xué)中起著核心作用。德拉盧瓦等人（Delaloye et al.，2011）在尸檢后的腦研究顯示，雙相情感障礙患者線粒體的大小、結(jié)構(gòu)和分布異常，以及核基因表達(dá)的顯著和廣泛下降。

雙相障礙患者的神經(jīng)元細(xì)胞膜往往存在缺陷，影響了腦區(qū)的多個(gè)部分，造成神經(jīng)元反應(yīng)迅速與否的差異;而重性抑郁的患者身上沒(méi)有這種細(xì)胞膜缺陷， 另一種備受關(guān)注的蛋白質(zhì)：蛋白激酶 C 對(duì)大腦各處的受體功能和神經(jīng)元細(xì)胞膜功能有著重要影響，躁狂患者的蛋白激酶 C 似乎過(guò)度活躍。這些有關(guān)神經(jīng)元的研究也揭示了重性抑郁與雙相障礙的不同。

2.2?? 心理

2.2.1???????? 獎(jiǎng)勵(lì)敏感性

這種模型假設(shè)大腦中存在一個(gè)獎(jiǎng)勵(lì)系統(tǒng)，當(dāng)躁狂發(fā)作時(shí)該系統(tǒng)就出現(xiàn)了問(wèn)題。在實(shí)驗(yàn)當(dāng)中雙相障礙患者會(huì)在自陳量表中把自己描述為對(duì)獎(jiǎng)勵(lì)敏感性很高的人，正因如此則會(huì)出現(xiàn)躁狂發(fā)作以及發(fā)作后更嚴(yán)重的躁狂狀態(tài)。另外，一些目標(biāo)達(dá)成的特定生活事件也會(huì)引起患者的躁狂癥狀，研究者推測(cè)可能的原因是對(duì)類似于成功場(chǎng)景的生活事件引起了有關(guān)信息方面的認(rèn)知改變，讓患者陷入對(duì)目標(biāo)執(zhí)著追求的狀態(tài)因而可能會(huì)誘發(fā)躁狂發(fā)作的癥狀（Alloy et al.，2017）。

2.2.2???????? 認(rèn)知方式

研究表明，功能失調(diào)的態(tài)度和社會(huì)型自主人格模式會(huì)增加負(fù)性生活事件所遇到的負(fù)面評(píng)價(jià)的可能性，從而導(dǎo)致對(duì)于自我和人生觀的絕望和負(fù)面的看法，最終導(dǎo)致抑郁癥狀。除此之外，García-Blanco 等人（2017）的眼動(dòng)實(shí)驗(yàn)研究中表明，雙相障礙患者很難自行忽略情緒性信息——在最初的眼動(dòng)傾向中表現(xiàn)為對(duì)快樂(lè)場(chǎng)景的偏向，在注意中表現(xiàn)為威脅性場(chǎng)景的偏向，揭示了躁狂癥中抑制性控制受損， 尤其是在躁狂發(fā)作期間，所以這種障礙在個(gè)體的情緒調(diào)節(jié)中起著至關(guān)重要的作用。

2.2.3???????? 人格因素

雙相情感障礙與患者病前的人格特征有一定關(guān)系，雙相情感障礙患者比正常人外向、神經(jīng)質(zhì)、強(qiáng)迫、追求完美、開放（李愛鳳、靜進(jìn)，2007）。有沖動(dòng)攻擊行為的青少年罪犯與常模相比，雙相情感障礙患者往往具有高外傾性、高神經(jīng)質(zhì)、高精神質(zhì)、低掩飾的特征。他們也具有比較外向、神經(jīng)質(zhì)、易沖動(dòng)、尋求刺激、情緒起伏大和難以控制情緒，難以適應(yīng)社會(huì)環(huán)境等特點(diǎn)（姚靜 等，2010）。

2.2.4???????? 睡眠剝奪

有研究者采用實(shí)驗(yàn)的方法試圖證明躁狂與睡眠擾亂和日常生活節(jié)律被打亂有關(guān)。實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明保護(hù)睡眠可以減少雙相情感障礙的癥狀，因此睡眠和生物節(jié)律的打亂是躁狂發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)中重要的一部分。

威利等人（Wiley et al.，2012）將個(gè)人的整體幸福感，以及主觀的生理、心理和社會(huì)功能用“HRQOL”代表與健康相關(guān)的生活質(zhì)量。雙相情感障礙是一種慢性情感障礙，以情緒波動(dòng)、睡眠和認(rèn)知障礙為特征，并對(duì)人際關(guān)系產(chǎn)生影響， 所有這些都會(huì)導(dǎo)致 HRQOL 受損。

雖然缺乏標(biāo)準(zhǔn)的 HRQOL 評(píng)估量表，但研究主要有以下三點(diǎn)發(fā)現(xiàn)：①與其他慢性精神病和醫(yī)學(xué)疾病相比，雙相障礙導(dǎo)致 HRQOL 受損，會(huì)產(chǎn)生不同的負(fù)面影響;②雙相情感障礙的共病對(duì) HRQOL 有進(jìn)一步的多因素負(fù)面影響;③各種藥理和非藥理治療方式對(duì)雙相情感障礙患者的HRQOL 有積極或不明確的影響（Wiley & Sons，2012）。

2.2.5???????? 生活質(zhì)量

雙相情感障礙在臨床與心理變量之間的存在關(guān)系，研究者重點(diǎn)關(guān)注生活質(zhì)量，作為檢測(cè)這種患者評(píng)估結(jié)果的差異。此外，將生活質(zhì)量作為主要結(jié)果將確保臨床試驗(yàn)有足夠的能力來(lái)檢測(cè)這種患者評(píng)估結(jié)果的差異（趙偉 等，2022）。隨訪時(shí)間延長(zhǎng)、對(duì)治療效果時(shí)間的關(guān)注以及對(duì)生活質(zhì)量與相關(guān)結(jié)果之間動(dòng)態(tài)關(guān)系的調(diào)查，加深了對(duì)生活質(zhì)量影響雙相情感障礙的認(rèn)識(shí)（Morton et al.，2021）。

2.3?? 社會(huì)

2.3.1???????? 環(huán)境背景

近期生活事件、支持性和非支持性社會(huì)互動(dòng)被概括為環(huán)境背景?；颊呓诘纳钍录蜕鐣?huì)支持被證實(shí)是影響雙相情感障礙患者的因素（張毅宏等，2006）。來(lái)自重要關(guān)系的社會(huì)支持可將雙相障礙的病程縮短，而來(lái)自家人和朋友消極的支持，例如，高情感表達(dá)預(yù)示著雙相的病程延長(zhǎng)（Alloy et al.， 2017）。安杰伊（Andrzej et al.）等人針對(duì)酒精依賴的患者的沖動(dòng)攻擊行為的研究顯示，社會(huì)支持度低、經(jīng)濟(jì)困難和失業(yè)引起的恐懼以及缺乏自信等因素已被證明與認(rèn)知的沖動(dòng)相關(guān)聯(lián)，但與沖動(dòng)的行為無(wú)關(guān)（Jakubczyk et al.，2013）。

2.3.2???????? 成長(zhǎng)環(huán)境

通過(guò)對(duì)已有的雙相情感障礙中父母養(yǎng)育和虐待史的研究進(jìn)行了回顧，經(jīng)過(guò) 討論證明了心理社會(huì)風(fēng)險(xiǎn)因素的方法要求以及雙相障礙對(duì)心理社會(huì)風(fēng)險(xiǎn)研究帶 來(lái)的挑戰(zhàn)。姚玉華等人（2010）的研究顯示，父母不良的教養(yǎng)方式與青少年暴 力攻擊行為的發(fā)生有一定聯(lián)系。有暴力攻擊行為的青少年與對(duì)照組比較，顯示 出較低的情感溫暖與理解、較高的拒絕否認(rèn)、較高的懲罰嚴(yán)厲和過(guò)多的干涉保護(hù)。父母教育時(shí)懲罰過(guò)重過(guò)嚴(yán)可導(dǎo)致子女的情緒不穩(wěn)定，使子女產(chǎn)生怨恨、報(bào)復(fù)心 理甚至進(jìn)行犯罪活動(dòng)。

2.3.3???????? 風(fēng)險(xiǎn)因素

除了遺傳等生理因素外，在雙相情感障礙的初始發(fā)病中起重要作用的風(fēng)險(xiǎn) 因素包括懷孕和產(chǎn)科并發(fā)癥、早期失去父母（尤其是母親）、早產(chǎn)、應(yīng)激性生 活事件、創(chuàng)傷性腦損傷和多發(fā)性硬化（Esan O. & Esan A.，2017）。在這篇綜述中， 性別也被確定了導(dǎo)致雙相情感障礙的因素，其中男性被確定為雙相情感障礙的 危險(xiǎn)因素。

雙相情感障礙的發(fā)病年齡很早。平均發(fā)病年齡為 19 ～ 29 歲。在這篇綜述中，

發(fā)病年齡低于 14.6 ～ 34 歲。發(fā)病年齡越早，疾病越嚴(yán)重，復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)越大，情緒癥狀的慢性，功能受損，以及尋求治療的延遲。

2.3.4???????? 共病的影響

因癥狀影響常久坐不動(dòng)，雙相情感障礙患者患心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加（Morton et al.，2021），極易出現(xiàn)代謝綜合征，以及心血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、流感或肺炎、意外傷害和自殺（常桂花，2019）。

一項(xiàng)來(lái)自突尼斯的研究報(bào)告稱，雙相情感障礙患者代謝綜合征的患病率很高。在埃及進(jìn)行的第三項(xiàng)研究表明，與單極性障礙相比，雙相情感障礙患者的人格障礙發(fā)生率高于單極性患者（Rowland & Marwaha，2018）。這些共同伴隨的精神疾病可能從另一個(gè)層面上影響患者的身心健康，進(jìn)而導(dǎo)致雙相障礙患者的病情更加嚴(yán)重（Wiley & Sons，2012）。

2.4?? 綜合模型

在對(duì)雙相情感障礙的早期研究，就已經(jīng)強(qiáng)調(diào)了這種精神疾病的心理社會(huì)背景影響因素，但是雙相情感障礙在過(guò)去的一個(gè)世紀(jì)當(dāng)中一直作為一種基于基因的生物疾病的概念，后來(lái)對(duì)于雙相情感障礙的經(jīng)驗(yàn)和理論研究，結(jié)合了生物學(xué)與心理學(xué)概念（Alloy et al.，2017）。無(wú)論是生理心理還是社會(huì)因素，都會(huì)影響到心境障礙的發(fā)展，現(xiàn)如今提出了綜合生物、心理與社會(huì)的整合模型來(lái)解釋雙相情感障礙的心理病理機(jī)制。不同因素之間也會(huì)發(fā)生交互作用，這些是雙相情感障礙形成的重要原因。

因?yàn)橹匾曉撜系K的生物學(xué)基礎(chǔ)，因此治療偏向于研發(fā)各種精神類疾病的藥物。但是遺傳和生物過(guò)程無(wú)法完全解釋癥狀表達(dá)、時(shí)間和極性的差異，并且藥物對(duì)雙相情感障礙的預(yù)防以及治療的效果都非常有限，因此人們又對(duì)心理社會(huì)因素在雙相情感障礙的發(fā)病、病程和治療當(dāng)中的作用重新投入了時(shí)間精力去研究，渴望將其發(fā)展成為可以通過(guò)以藥物治療為輔助手段的心理社會(huì)治療（Ribeiro et al.，2020）。

3?????? 治療方案

3.1?? 藥物治療

目前，公認(rèn)的心境穩(wěn)定劑有鏗鹽、丙戊酸鹽和卡馬西平等。另外，拉莫三嚓、加巴噴丁等一些抗抽搐藥，以及氯氮平、利培酮、奧氮平和奎硫平等非典型抗 精神病藥也有一定的心境穩(wěn)定劑作用。

利用功能磁共振成像（fMRI）來(lái)檢測(cè)抑郁癥和躁狂型雙相情感障礙患者在皮質(zhì)和皮質(zhì)下腦區(qū)的活動(dòng)是否不同，并檢查精神藥物的療效。結(jié)果表明，雙相情感障礙的情感狀態(tài)可能與基底核內(nèi)抑制性調(diào)節(jié)障礙有關(guān)，抗精神病藥物或情緒穩(wěn)定劑可使皮質(zhì)和皮質(zhì)下的過(guò)度活動(dòng)正常化（Michael et al.，2003）。

通過(guò)使用情感穩(wěn)定劑或非典型抗精神病藥物進(jìn)行維持治療，美國(guó) APA 指南推薦，鋰鹽或丙戊酸鹽可作為維持治療的一線藥物;拉莫三嗪、卡馬西平或奧卡西平可作為替換藥物。雙相情感障礙是一種循環(huán)往復(fù)發(fā)作的慢性疾病，在臨床實(shí)踐中，維持治療的療程不足和劑量不足問(wèn)題較為普遍，往往導(dǎo)致患者反復(fù)發(fā)作，病情遷延而影響預(yù)后。對(duì)于雙相障礙的患者，一般在第 2 次發(fā)作緩解后就進(jìn)行維持治療，對(duì)于多次發(fā)作者可考慮維持治療 2 ～ 3 年再逐漸減藥。

3.2?? 非藥物治療

3.2.1???????? 心理教育

研究者在許多臨床試驗(yàn)中將生活質(zhì)量作為重要的心理變量來(lái)評(píng)估雙相情感障礙的結(jié)果已經(jīng)進(jìn)行了評(píng)估（趙偉 等，2022）。然而，一些心理社會(huì)和藥物治療顯示出良好的效果，應(yīng)在更大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中進(jìn)行評(píng)估（Morton et al.，2021）。

在雙相情感障礙綜合治療當(dāng)中，心理教育可以有效地預(yù)防情感障礙的發(fā)作。在對(duì)病人的治療過(guò)程當(dāng)中，我們想要控制病人的癥狀并且?guī)椭麄儗?shí)現(xiàn)精神康復(fù)，但是部分病人不暴露他們的思維內(nèi)容，因此阻礙了個(gè)體化心理教育的開展

（蔡亞蘭 等，2022）。因此醫(yī)護(hù)人員想出了一種新式的心理治療方法：日記式心理教育，通過(guò)查閱病人的日記內(nèi)容，將病人的情緒變化與日常事件關(guān)聯(lián)采取個(gè)體化心理指導(dǎo)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病人的情緒波動(dòng)。此方法已經(jīng)取得了較為滿意的結(jié)果（楊娜 等，2020）。

3.2.2???????? 提高生活質(zhì)量

上文提到生活質(zhì)量影響著雙相情感障礙，睡眠剝奪所代表的日常生理節(jié)律被打亂，也會(huì)誘發(fā)躁狂發(fā)作。我們倡導(dǎo)通過(guò)促進(jìn)患者進(jìn)行有規(guī)律的活動(dòng)和睡眠模式，保持正常且健康的生理節(jié)律;時(shí)刻關(guān)注患者的情緒狀態(tài)，了解他們的情緒波動(dòng)，預(yù)測(cè)壓力源，盡早發(fā)現(xiàn)新的病情發(fā)作的可能，及時(shí)進(jìn)行干預(yù)盡量減少對(duì)患者的傷害（Morton et al.，2021）。

3.2.3???????? 電抽搐治療（ECT）

雙相情感障礙患者的自傷、自殺行為使其急診就診率遠(yuǎn)高于普通人群（Ameel& Kontio，2019）。與單相抑郁發(fā)作的患者相比，雙相情感障礙患者嘗試自殺以及自殺成功的概率都很高，他們的自殺率很高（四分之一的 I 型和五分之一的 II 型），對(duì)于其中的少數(shù)人來(lái)說(shuō)，自殺是一個(gè)常見的念頭，男性比例要略高于女 性（Ribeiro et al.，2020）。

維持性的ECT 是情感障礙患者長(zhǎng)期維持治療的另一種選擇，特別是對(duì)慢性、復(fù)發(fā)性、難治性、混合性、快速循環(huán)發(fā)作等 BPD 患者，以及有嚴(yán)重自殺觀念和行為的患者，ECT 是起效迅速、安全有效的最佳選擇之一。

3.2.4???????? 人際和社會(huì)節(jié)律治療（IPSRT）

IPSRT 是一種著重此地、圍繞目前問(wèn)題的短期心理治療的方法，源于治療抑郁癥的人際心理社會(huì)治療，可減少抑郁癥狀、躁狂和低躁狂發(fā)作，這種類型的治療結(jié)合了行為自我監(jiān)控，維持有規(guī)律的睡眠—覺醒周期、進(jìn)餐時(shí)間、體力活動(dòng)和情緒刺激的生活方式。傳統(tǒng)的人際治療理論基礎(chǔ)是，有雙相情感障礙遺傳易感性的個(gè)體在遭遇應(yīng)激性人際關(guān)系事件時(shí)，觸發(fā)了情感癥狀的發(fā)作，尤其是抑郁癥狀。因此，針對(duì)這些常見的人際關(guān)系情境，幫助患者學(xué)習(xí)辨別和認(rèn)識(shí)到其不恰當(dāng)?shù)纳缃环绞脚c其抑郁癥狀有密切聯(lián)系，從而改善患者的人際交往技能。

3.2.5???????? 認(rèn)知行為治療（CBT）

CBT 項(xiàng)目對(duì)患者進(jìn)行雙相情感障礙及其治療方面的教育，讓病人了解和學(xué)習(xí)自己的疾病，幫助患者了解自己的障礙的表現(xiàn)、持續(xù)時(shí)間、生理和心理誘因以及治療方法。認(rèn)知療法利用治療重性抑郁障礙的一些技術(shù)，另外加上針對(duì)狂躁發(fā)作的內(nèi)容，對(duì)于比較嚴(yán)重的雙相障礙患者，CBT 結(jié)合藥物治療可減少住院時(shí)間，降低抑郁和焦慮，減少躁狂。以家庭為中心的治療旨在給家庭成員心理障礙方面的教育，促進(jìn)家庭溝通，提高解決問(wèn)題的技能。研究表明，這種方法有效縮短首次復(fù)發(fā)的時(shí)間，并且心理教育干預(yù)成功地改善了整體功能，降低了住院患者的比例（Drevets et al.，2002）。

4?????? 討論總結(jié)

本文從生理、心理、社會(huì)三個(gè)角度分析了雙相情感障礙形成的心理病理機(jī)制，生理層面主要注重了 fMRI 技術(shù)的應(yīng)用，結(jié)合基因神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，激素系統(tǒng)腦區(qū)以及與腦功能有關(guān)的細(xì)胞，闡述了雙相情感障礙的發(fā)病機(jī)制;心理層面主要考察了可能對(duì)雙相情感障礙形成產(chǎn)生影響的心理因素;社會(huì)層面針對(duì)提出的多個(gè)模型進(jìn)行心理病理機(jī)制分析。也利用了生理、心理、社會(huì)整合模型的視角， 對(duì)雙相情感障礙有了更深刻的認(rèn)識(shí)。

治療方案也是從生理、心理、社會(huì)這三方面所闡述的心理病理機(jī)制的角度進(jìn)行相對(duì)應(yīng)的匹配，治療方法主要分為藥物治療和非藥物治療，本文側(cè)重于非藥物治療當(dāng)中能夠利用心理學(xué)知識(shí)幫助患者改善現(xiàn)狀。

這段時(shí)間查閱了不少有關(guān)雙相情感障礙的文獻(xiàn)，也有一些自己的思考與感慨。很多時(shí)候，雙相情感障礙的患者往往被認(rèn)為是天才，他們?cè)谖膶W(xué)、音樂(lè)等藝術(shù)創(chuàng)造方面有超乎常人的天賦。對(duì)于這些患者而言，躁狂讓他們仿佛站在高山之巔，而抑郁又把他們一下子從高山推入深淵，這樣反反復(fù)復(fù)的巨大的情緒差異，他們承受的痛苦也是常人難以想象的。

對(duì)于雙相情感障礙的研究與探索仍在進(jìn)行中，隨著近年來(lái)對(duì)雙相情感障礙爭(zhēng)議逐步明晰，從生理、心理、社會(huì)幾個(gè)視角的綜合分析來(lái)看，我們將越來(lái)越清晰地了解到雙相情感障礙患者所遭遇的處境，并對(duì)該疾病有著更深刻和全面的認(rèn)知， 從而在臨床實(shí)踐中能夠更好地應(yīng)用，讓更多罹患雙相情感障礙癥狀的個(gè)體能夠有機(jī)會(huì)得到針對(duì)性的治療和社會(huì)的普遍關(guān)懷，讓我們共同走向更加美好的未來(lái)。

參考文獻(xiàn)

[1]常桂花.雙相情感障礙共病其他精神障礙的研究進(jìn)展[J].國(guó)際精神病 學(xué)雜志，2019，46（2）：202-204.

[2]蔡亞蘭，蔡飛亞，蘇華龍.情感障礙及非藥物治療的研究進(jìn)展[J].心 理月刊，2022，17（6）：230-232.

[3]李愛鳳，靜進(jìn).雙相障礙患者人格特征的研究現(xiàn)狀[J].精神醫(yī)學(xué)雜 志，2007，20（5）：3.

[4]姚靜，周為，涂小波，等.雙相情感障礙患者及其一級(jí)親屬的三維人格特征研究[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2010，7（3）：43-45.

[5]姚玉華，陳道湧，周峰，等.父母教養(yǎng)方式與社區(qū)青少年暴力攻擊行為的關(guān)系[J].中國(guó)學(xué)校衛(wèi)生，2010，31（9）：3.

[6]張毅宏，張翔，吳懷安，等.雙相情感障礙發(fā)病因素及防治對(duì)策探討

[J].中國(guó)初級(jí)衛(wèi)生保健，2006，20（7）：3.

[7]趙偉，王玉玲，劉志華，等.雙相情感障礙患者生活質(zhì)量評(píng)估及干預(yù)的研究進(jìn)展[J].中華護(hù)理雜志，2022，57（2）：170-174.

[8]Alloy L B，Abramson L Y，Urosevic S，et al.Environmental，cognitive，and developmental risk factors[J].The psychosocial context of bipolar disorder， 2017，25：1043-1075.

[9]Ameel M，Kontio R.Interventions delivered by nurses in adult outpatient psychiatric care：an integrative review[J].Psychiatr Ment Health Nurs， 2019，26（10）：301-322.

[10]Carvalho A F，F(xiàn)irth J，Vieta E.Bipolar Disorder[J].N Engl J Med， 2020，383（1）：58-66.

[11]Craddock N，Jones I.Genetics of bipolar disorder[J].Journal of medical genetics，1999.

[12]Dedovic K，Duchesne A，Andrews J，et al.The brain and the stress axis：the neural correlates of cortisol regulation in response to stress[J].Neuroimage， 2009，47（3）：864-871.

[13]Delaloye C，Moy G.De Bilbao F，et al.Longitudinal analysis of cognitive performances and structural brain changes in late-life bipolar disorder[J]. International journal of geriatric psychiatry，2011，26（12）：1309-1318.

[14]Drevets W C，Price J L，Bardgett M E，et al.Glucose metabolism in the amygdala in depression：relationship to diagnostic subtype and plasma cortisol levels[J].Pharmacology，2002.

[15]Esan O，Esan A.Epidemiology and burden of bipolar disorder in Africa：a systematic review of data from Africa[J].Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol Biochemistry and Behavior，2017，71（3）：431-447.

[16]García-Blanco A，Salmerón L，Perea M.Inhibitory control for emotional and neutral scenes in competition：an eye-tracking study in bipolar disorder[J]. Biological Psychology，2017，127：82-88.

[17]Grande I，Berk M，Birmaher B，et al.Bipolar disorder[J].The Lancet， 2017，387：1561-1572.

[18]IsHak W W，Brown K，Aye S S.Health-related quality of life in bipolar disorder[J].Bipolar Disord，2012，14（1）：6-18.

[19]Jakubczyk A，Klimkiewicz A，Mika K，et al.Psychosocial predictors of impulsivity in alcohol-dependent patients[J].Journal of Nervous & Mental Disease，2013，201（1）：43.

[20]Michael P C，Brown G G，Meloy M J，et al.An fMRI study of affective state and medication on cortical and subcortical brain regions during motor performance in bipolar disorder[J].Psychiatry Research：Neuroimaging， 2003.

[21]Morton E，Murray G，Yatham L N.The Quality of Life in Bipolar Disorder

（QoL.BD）questionnaire a decade on-a systematic review of the measurement of condition-specific aspects of quality of life in bipolar-disorder[J].J Affect Disord，2021，278（1）：33-45.

[22]Mundo E，Tharmalingham S，Neves-Pereira M，et al.Evidence that the N-methyl-D-aspartate subunit 1 receptor gene（GRIN1）confers susceptibility to bipolar disorder[J].Molecular psychiatry，2003，8（2）：241-245.

[22]Ribeiro J S，Pereira D，Salagre E，et al.Risk Calculators in Bipolar Disorder：A Systematic Review[J].Brain Sci，2020，10：525-527.

[23]Rowland T，Marwaha S.Epidemiology and risk factors for bipolar disorder

[J].Therapeutic Advances in Psychopharmacology，2018，8：251-269.

[24]Salisbury B A，Pungliya M，Choi J Y，et al.SNP and haplotype variation in the human genome[J].Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis，2003，526（1-2）：53-61.

[25]Tomar J S，Shen J.Elevated Brain Glutamate Levels in Bipolar Disorder and Pyruvate Carboxylase-Mediated Anaplerosis[J].Front Psychiatry，2021， 23：2-8.

[26]Wiley J，Sons A S.Health-related quality of life in bipolar disorder[J]. Bipolar Disorders，2012，14：6-18.

Review of the Formation Mechanism of Bipolar disorder from Intergrated Perspective of Physiological， Psychological and Social Level

Xu Xinyue

School of Education， Soochow University， Suzhou

Abstract： Bipolar disorder is indeed a common and serious mental illness in the contemporary world， especially among adolescents. It is extremely important to clarify the psychopathological mechanism of bipolar disorder. Only by understanding the formation of bipolar disorder， can it play a key role in the prevention and treatment of bipolar disorder， and in reducing patients pain and other clinical aspects. Therefore， this review focuses on the physiological， psychological and social aspects， as well as the integrated model of abnormal psychology. Collect and integrate the literature in recent years and some classical literature research in earlier period， and review the psychopathological mechanism of bipolar disorder with my own thinking， and put forward the corresponding treatment plan on this basis.

Key words： Bipolar disorder; Magnetic resonance imaging; FMRI; Psychopathological mechanism; Non-drug therapy