有氧運動對青少年左心室-動脈耦聯(lián)的急性影響

孫 朋 ，李世昌 ，陳祥和 ，曾振豪 ，于鳳至 ，劉淑卉 ，陳成香

動脈和左心室（left ventricular，LV）僵硬度的增加是心臟收縮和舒張功能障礙的重要因素，也是心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）的發(fā)病基礎(chǔ)（Laurent et al.，2012）。大動脈不僅是被動輸送血液的管道，還是心血管功能的活躍組成部分（Pries et al.，2005）。大動脈在LV收縮期的舒張對于維持一定的血容量以及緩和血壓（blood pressure，BP）的周期性波動至關(guān)重要。同時，該進程也提高了心臟后負荷和舒張期冠狀動脈的灌注水平。研究認(rèn)為，心血管系統(tǒng)功能依賴于心室和血管系統(tǒng)的相互作用，且LV功能受單純動脈負荷的影響（Kass，2005）。Sunagawa等（1983）提出的左心室-動脈耦聯(lián)（ventricular-artery coupling，VAC）模型認(rèn)為，LV是一個有彈性的腔室，在射血過程中會增加僵硬度，在收縮末期達到最大。在恒定肌力的狀態(tài)下，急性前負荷或后負荷變化時所記錄的LV壓力-容積環(huán)收縮期結(jié)束點描述了收縮期壓力-容積關(guān)系。研究認(rèn)為，VAC作為LV與動脈系統(tǒng)相互作用的綜合指標(biāo)，是心血管系統(tǒng)功能和心臟能量學(xué)的重要決定因素，是評價LV和動脈功能以及相互影響作用的經(jīng)典指標(biāo)（Faconti et al.，2017）。VAC的變化會通過增加收縮期間冠狀動脈血流的比例影響心肌灌注，引起區(qū)域冠狀動脈缺血。重構(gòu)過程還會導(dǎo)致LV收縮和舒張儲備的降低，導(dǎo)致缺血性心衰高風(fēng)險因素的產(chǎn)生（Chantler et al.，2008；Chirinos et al.，2012；Coutinho et al.，2013）。

左心室-動脈耦聯(lián)指數(shù)（ventricular-artery coupling index，VAI）是評價VAC功能的重要指標(biāo)，是用有效動脈彈性（arterial elastance，Ea）與左心室收縮期末彈性（end-systolic elastance，Ees）的比值進行表示（Ee/Ees）（Bombardini et al.，2013；Faconti et al.，2017）。Ea反應(yīng)施加在LV上的單純動脈負荷（Chantler et al.，2008），與心率（heart rate，HR）和總外周血管阻力（total peripheral resistance，TPR）正相關(guān)，與動脈順應(yīng)性（arterial compliance，AC）負相關(guān)（Chemla et al.，2003，2017）；Ees用于評價獨立于LV負荷的LV功能，表示隨著收縮期壓力的升高，LV收縮末容積（end-systolic volume，ESV）增加和每博輸出量（stroke volume，SV）減少的程度，其受到LV幾何形態(tài)和生化特性的影響（Kruszewski et al.，2010）。研究發(fā)現(xiàn)，在有氧運動中，LV效率高于能量效率，引起VAI降低（Chantler et al.，2008；Najjar et al.，2004）。這是由于與動脈負荷相比，LV收縮力有相對較大的增加（Najjar et al.，2004）。研究表明，運動強度的改變能夠影響運動期間VAI的變化。低于無氧閾的運動時，Ea降低，而Ees保持相對恒定，從而降低VAI；高于無氧閾的運動時，Ea降低，而Ees增加，導(dǎo)致VAI更大的降低。在力竭性運動后，由于Ea輕微下降和Ees的升高，引起VAI的下降（Chantler et al.，2008）。但也有研究發(fā)現(xiàn)，運動并不能引起VAI的顯著變化（Aslanger et al.，2015a；Lane et al.，2015；Rinder et al.，1999）。因此，關(guān)于運動后VAI的變化及其機制尚存在一定的爭議。推斷不同的運動形式、強度以及持續(xù)時間或者運動后恢復(fù)時間的長短可能影響VAI的變化。

研究發(fā)現(xiàn)，VAI存在性別間的差異（Kerkhof et al.，2016；Redfield et al.，2005），女性安靜狀態(tài)的Ea和Ees均明顯高于男性（Redfield et al.，2005；Saba et al.，1999）。Ea和Ees的升高，可引起收縮壓的增加和LV后負荷的增加（Borlaug et al.，2013）。Krumholz 等（1993）發(fā)現(xiàn)，女性具有更顯著的LV肥大和更強的感受壓力負荷的LV收縮功能。有研究認(rèn)為，VAI在CVD發(fā)生和發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用，其可能是引起CVD死亡率性別間差異的重要因素（Chin et al.，2014；Sonaglioni et al.，2018）。女性在動脈硬化（Regnault et al.，2012）、射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）（Borlaug et al.，2011；Scantlebury et al.，2011）等引發(fā)的CVD死亡率是男性的2倍。Rossow等（2010）研究顯示，運動引起的VAI的變化也存在性別間的差異，運動形式、強度以及持續(xù)時間或者運動后恢復(fù)時間的長短等因素也可能會影響該差異的變化，但引起性別間差異變化的具體機制尚不清楚。因此，本研究運用中等強度的有氧運動干預(yù)，研究青少年在運動后恢復(fù)期VAC的變化規(guī)律及其機制，探討運動后VAC在性別間的差異及其引發(fā)機制。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

62名（男32，女30）中等身體活動水平（Ainsworth et al.，1993）的健康青少年受試者，均無肥胖（BMI＜28）、吸煙史、高血壓（SBP＜140 mmHg，DBP＜90 mmHg）、心血管及其他代謝性疾病。所有參與者均簽署了實驗知情同意書，該研究得到了華東師范大學(xué)人類倫理審查委員會的批準(zhǔn)（編號：HR048-2018）。

1.2 方法

1.2.1 O2max與HRmax的測定

1.2.2 基本指標(biāo)的測量

受試者身著輕便服裝赤腳測量身高和體質(zhì)量（身高精確到0.1 cm，體質(zhì)量精確到0.1 kg），身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）=體質(zhì)量/身高2；受試者在仰臥狀態(tài)下，用自動血壓測量儀測量受試者肱動脈BP，連續(xù)測量2次，兩次間隔60 s，兩次BP的差值在5 mmHg內(nèi)被記錄，并取平均值；運動后30 min和60 min的BP只測取1次。利用彩色多普勒超聲波測量受試者LV重量（LVM）以及右側(cè)頸動脈內(nèi)膜-中層厚度（intima-media thickness，IMT），取3次心舒張期頸動脈IMT的平均值作為實驗數(shù)據(jù)（Sun et al.，2016）。

1.2.3 有效動脈彈性與LV收縮期末彈性和舒張期末彈性的測試

用高保真應(yīng)變儀傳感器分別測量受試者右側(cè)橈動脈和頸動脈脈搏波，用脈搏波分析儀（SphygmoCor；AtCor Medical）對測取的脈搏波進行分析，并獲取收縮期末壓力（end systolic pressure，ESP）。根據(jù)美國超聲心動圖學(xué)會（American Society of Echocardiography，ASE）的指導(dǎo)建議（Nagueh et al.，2016），左心室收縮末容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）和SV用彩色多普勒超聲波進行測量，受試者采取左側(cè)臥姿態(tài)，用心尖LV長軸斷面二心腔方式測取。二尖瓣口舒張早期血流速度（early trans mitral inflow velocity，E）和二尖瓣環(huán)舒張早期運動速度（e’）利用彩色多普勒超聲波，運用脈沖多普勒組織成像技術(shù)測量（Frea et al.，2018；Gehlen et al.，2017）。計算公式分別為：Ea=ESP/SV、Ees=ESP/ESV、LV舒張末彈性（diastolic elastance，Ed）=（E/e’）/SV。

1.2.4 VAC的評價方法

動脈系統(tǒng)可以用ESP和SV的關(guān)系進行描述，該評價標(biāo)準(zhǔn)前提假設(shè)LV零容積時對應(yīng)零壓力。VAI用Ea與Ees比值表示（VAI=Ea/Ees）（Little et al.，2009）（圖1）。

圖1 左心室壓力-容積關(guān)系示意圖Figure 1. Schematic Left Ventricular Pressure-Volume Loop

1.2.5 脈搏波傳導(dǎo)速度

用脈搏波經(jīng)過兩點之間距離（distance，D）與脈搏波到達兩點時間差（ΔT）的比值計算脈搏波傳導(dǎo)速度（pulse wave velocity，PWV），所有測量均在受試者右側(cè)進行。受試者仰臥在測試床上，在左、右鎖骨下和左腹下部分別粘貼一個電極片，同時連接心電圖（electrocardiogram，ECG）標(biāo)記心動周期，兩個R波峰定義為一個心動周期。用軟尺測量胸骨上切跡到股動脈的直線距離為頸-股脈搏波傳導(dǎo)的距離（Dc-f）；測量胸骨上切跡到橈動脈的直線距離為頸-橈脈搏波傳導(dǎo)的距離（Dc-r）；測量股動脈到踝動脈的直線距離為股-踝脈搏波傳導(dǎo)的距離（Df-a）。用高保真應(yīng)變儀傳感器（Millar Instruments，Houston，TX，USA）分別測量受試者頸動脈、股動脈、橈動脈和踝動脈的脈搏波，用脈搏波分析儀對測取的脈搏進行分析。頸-股脈搏波傳導(dǎo)時間為Tc-f；頸-橈脈搏波傳導(dǎo)時間為Tc-r；股-踝脈搏波傳導(dǎo)時間為Tf-a。頸-股脈搏波傳導(dǎo)速度（c-f PWV）=Dc-f/Tc-f；頸-橈脈搏波傳導(dǎo)速度（c-r PWV）=Dc-r/Tc-r；股-踝脈搏波傳導(dǎo)速度（f-a PWV）=Df-a/Tf-a。

1.2.6 脈搏波分析

用高保真應(yīng)變儀傳感器分別測量受試者右側(cè)橈動脈和頸動脈脈搏波，用脈搏波分析儀對測取的脈搏波進行分析，并獲取中心BP、ESP、心內(nèi)膜下心肌活力參數(shù)（subendocardial viability ratio，SEVR）和壓力反射波增強指數(shù)（augmentation index，AXI）。

1.2.7 總外周血管阻力

受試者采取仰臥姿態(tài)，用手指體積描記儀器連續(xù)記錄5 min的測試數(shù)據(jù)，同時將袖帶縛在受試者左臂肱動脈處，用以計算并矯正受試者BP。用WinCPRS軟件分析受試者的心搏間期（inter-beat interval，IBI）和收縮壓（systolic blood pressure，SBP）的變化，計算受試者的TPR。

1.3 有氧運動方案

受試者采取跑臺運動的方式，進行HRtarget為70%HRR的有氧運動，運動時間為45 min。實時HR通過佩戴心率表進行監(jiān)控，受試者首先進行5 min的熱身運動，當(dāng)實時HR達到HRtarget-5 bpm時開始計時，45 min運動中保持HR為HRtarget±5 bpm，運動結(jié)束進行5 min的放松，休息15 min后仰臥在測試床上，準(zhǔn)備進行運動后30 min和60 min相關(guān)指標(biāo)的測試。

1.4 統(tǒng)計分析

用SPSS 20.0軟件進行數(shù)據(jù)處理和分析，全部數(shù)據(jù)采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（M±SD）的形式進行表示。兩個性別在基礎(chǔ)狀態(tài)的相關(guān)指標(biāo)采用獨立樣本t檢驗進行分析組間的差異；兩個性別在運動前、運動后30 min和60 min的數(shù)據(jù)用2×3（兩個性別×3個時間點）ANOVA重復(fù)測量方法差進行分析，驗后用Turkey法檢驗組間差異；相對于運動前水平，兩個性別在運動后30 min和60 min數(shù)據(jù)的變化值用2×2（兩個性別×2個時間點）ANOVA重復(fù)測量方法差進行分析，驗后用Turkey法檢驗組間差異；數(shù)據(jù)的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)性進行分析（CI=95%），用P＜0.05表示在統(tǒng)計學(xué)上存在顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 受試者基礎(chǔ)生理指標(biāo)的比較

分析受試者基礎(chǔ)狀態(tài)的相關(guān)指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，兩個性別的受試者在年齡、BMI、R、HRrest、IMT和SEVR等指標(biāo)不存在顯著的性別間差異，但男性的身高和體質(zhì)量顯著高于女生（P＜0.05）；同時，男性的V.O2max和最大心率也明顯高于女性（P＜0.05；表1）。

表1 受試者基礎(chǔ)狀態(tài)指標(biāo)比較Table 1 Participants Characteristics at Rest

2.2 受試者基礎(chǔ)狀態(tài)動脈和LV功能指標(biāo)的分析

比較受試者基礎(chǔ)狀態(tài)的血流動力學(xué)指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，肱動脈收縮壓SBP和PP以及中心動脈收縮壓SBP和PP，均存在性別間的差異（P＜0.05）。分析PWV發(fā)現(xiàn)，男性的f-a PWV明顯高于女性（P＜0.05），c-r PWV和c-f PWV不存在性別間的差異。男性的AIX@HR75和TPR均顯著低于女性（P＜0.05）。分析LV功能的指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，在LVM、SV、CO、LVEDV、LVESV等指標(biāo)上，男性均顯著高于女性（P＜0.05；表2）。

表2 受試者基礎(chǔ)狀態(tài)動脈和左心室功能指標(biāo)Table 2 ParticipantsArtery and Left Ventricular Function Parameters at Rest

2.3 受試者運動前、后VAC參數(shù)的分析

2×3 ANOVA重復(fù)測量方法差分析，從運動前到運動后30 min和 60 min，ESP、SV、LVESV、Ea、VAI、E、e’、E/e’和Ed均存在顯著性的時間差異（P＜0.05）；SV、LVESV、Ea、Ees、E、Ed等指標(biāo)存在性別間的差異（P＜0.05）；僅有LVESV存在時間和性別上交互影響的顯著性差異（P＜0.05；表3）。

表3 運動前和運動后受試者左心室-動脈耦聯(lián)參數(shù)變化Table 3 Left Ventricular-Artery Coupling Parameters at Pre-and Post-exercise

2.4 受試者運動前、后動脈僵硬度指標(biāo)的分析

用2×3 ANOVA重復(fù)測量方法差分析發(fā)現(xiàn)，從運動前到運動后30 min和60 min，僅有f-a PWV指標(biāo)存在性別和時間交互影響上的顯著性差異（P＜0.05）；c-r PWV和c-f PWV既不存在時間上的差異也不存在性別上的差異。分析還發(fā)現(xiàn)TPR存在性別上的差異，同時也存在時間上的差異（P＜0.05；表4）。

表4 運動前和運動后受試者動脈僵硬度參數(shù)變化Table 4 The Changes ofArtery Stiffness from Pre-and Post-exercise

2.5 運動后受試者VAC相關(guān)指標(biāo)變化值的分析

用2×2 ANOVA重復(fù)測量方法差分析運動后相關(guān)指標(biāo)變化值的差異發(fā)現(xiàn)，ΔEes（圖2B）和ΔVAI（圖2C）存在時間和性別交互影響的顯著性差異（P＜0.05）；ΔEa（圖2A）和ΔEd（圖2D）僅存在時間上的顯著性差異（P＜0.05）。分析發(fā)現(xiàn)，相對于男性，在運動后恢復(fù)期女性VAI升高的程度更大，相反Ees降低的程度也更大（圖3C）。主要表現(xiàn)兩性間ΔEa的增加和ΔEes的降低不成比例。

圖2 Ea、Ees、VAI與Ed在30 min和60 min運動前后水平差值的變化趨勢Figure 2. The Change Value of Ea，Ees，VAI and Ed from Pre-and Post-exercise of 30 min and 60 min

圖3 男性和女性VAI、Ea、Ees在運動后30 min和60 min的變化趨勢Figure 3. The Change Value of VAI，Ea，Ees from Post-exercise of 30 min and 60 min between Sexes

2.6 VAI與潛在影響指標(biāo)的相關(guān)性分析

通過Pearson相關(guān)性分析（CI=95%）發(fā)現(xiàn)，VAI與Ea相關(guān)系數(shù)R=0.238（P=0.001；圖4A），呈低度正相關(guān)；與Ees相關(guān)系數(shù)R=-0.715（P=0.000；圖4B），呈中度負相關(guān)；VAI與TPR相關(guān)系數(shù)R=0.204（P=0.006；圖4F），呈低度正相關(guān)。此外，VAI與 Ed相關(guān)系數(shù)R=0.083（P=0.265；圖 4C）、f-a PWV相關(guān)系數(shù)R=0.119（P=0.109；圖4D）、c-f PWV相關(guān)系數(shù)R=0.82（P=0.272；圖4E）均無統(tǒng)計學(xué)意義上的相關(guān)性。

圖4 Ea（A）、Ees（B）、Ed（C）、c-f PWV（D）、f-a Pwv（E）和TPR（F）與VAI相關(guān)性分析（95%CI）Figure 4. Association between Ea（A），Ees（B），Ed（C），c-f Pwv（D），f-a Pwv（E），TPR（F）and VAI（95%CI）

3 討論

動脈與LV相互協(xié)調(diào)、相互作用，是維持心血管系統(tǒng)健康運行的生理基礎(chǔ)，VAC的失耦聯(lián)是增加CVD發(fā)病率和死亡率的重要病理基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn)，運動可以通過改變血流動力因素，調(diào)控動脈負荷，引起大動脈血管壁順應(yīng)性的變化，從而引起Ea的變化（Chantler et al.，2008a）。目前有關(guān)在運動過程中以及運動后恢復(fù)期VAC變化規(guī)律的研究，尚存在一定的爭議。研究還發(fā)現(xiàn)，不僅在安靜狀態(tài)，在運動過程中和運動后恢復(fù)期VAC也存在性別間的差異，并且該差異與性別間心血管事件的死亡率關(guān)系密切（Chantler et al.，2008b）。本研究發(fā)現(xiàn)，基礎(chǔ)狀態(tài)的男性外周和中心血流動力學(xué)指標(biāo)SBP和PP均高于女性，男性的下肢動脈僵硬度也明顯高于女性；中等強度的有氧運動后ESP、LVESV、Ea、VAI和Ed等指標(biāo)均顯著降低，但是不存在性別間的差異；進一步的分析發(fā)現(xiàn)，相對于運動前水平，在運動后恢復(fù)期ΔEes的降低和ΔVAI的升高存在時間和性別交互影響的顯著性差異；研究還發(fā)現(xiàn)，急性有氧運動能夠顯著降低下肢動脈的僵硬度和TPR，但是只有下肢動脈的僵硬度存在時間和性別交互影響上的顯著性差異，上肢和中央動脈僵硬度未見變化；Pearson相關(guān)性分析（CI=95%）發(fā)現(xiàn)，VAI與Ea（R=0.238，P=0.001）呈低度正相關(guān)，與 Ees（R=-0.715，P=0.000）呈中度負相關(guān)，與 TPR（R=0.204，P=0.006）呈低度正相關(guān)，與 Ed（R=0.083，P=0.265）、f-a PWV（R=0.119，P=0.109）和 c-f PWV（R=0.82，P=0.272）均無統(tǒng)計學(xué)意義上的相關(guān)性。

3.1 有氧運動對Ea急性影響

Ea代表ESP與SV的關(guān)系，融合了包括TPR、AC、動脈特性阻抗、收縮期和舒張期時間間隔等血管負荷的主要元素。研究發(fā)現(xiàn)，TPR升高和中心動脈僵硬度增加時，Ea顯著升高（Saba et al.，1999）。Cote等（2013）發(fā)現(xiàn)，在運動過程中Ea顯著增加，但有研究發(fā)現(xiàn)，運動過程中Ea并未發(fā)生變化（Aslanger et al.，2015a；Lane et al.，2015），而運動后恢復(fù)期，Ea會呈現(xiàn)一定的下降（Shibata et al.，2012）。有研究認(rèn)為，安靜狀態(tài)時女性的Ea明顯高于男性（Chantler et al.，2008；Coutinho et al.，2013；Redfield et al.，2005），也有研究報道Ea在性別間不存在顯著差異（Kerkhof et al.，2016）。運動對性別間Ea影響的研究發(fā)現(xiàn)，高強度間歇運動會引起男性和女性ESP的變化相似，但男性的SV降低更大，因此引起了運動中男性Ea升高的程度更大（Cote et al.，2013）。Guyenet（2006）認(rèn)為，運動中男性Ea更高，可能是維持BP的一種傳出反應(yīng)。Waddell等（2001）的研究認(rèn)為，循環(huán)系統(tǒng)中的雌激素（雌二醇）引起的主動脈根部僵硬度（主動脈特性阻抗）的性別間差異是引起Ea變化的主要原因。

本研究發(fā)現(xiàn)，安靜狀態(tài)時男性的Ea明顯高于女性，與Chantler等（2013）、Coutinho等（2008）和Redfield等（2005）的研究一致。但本研究發(fā)現(xiàn)，在中等強度有氧運動后30 min和60 min的恢復(fù)期內(nèi)Ea顯著降低，與Shibata等（2012）的研究結(jié)果類似。進一步分析ESP、SV和PWV等指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，運動后Ea的降低可能主要是由于運動后ESP的降低和SV的增加引起，此外，f-a PWV可能也參與了調(diào)控運動后Ea的降低。Ea降低的原因可能是由于BP的降低和LV后負荷的降低（Borlaug et al.，2013；Laurent et al.，2005；Redfield et al.，2005）。前期研究也發(fā)現(xiàn)，中等強度的有氧運動后會引起B(yǎng)P的降低（Sun et al.，2015）。但目前的研究發(fā)現(xiàn)，運動后Ea的變化并未存性別間的差異。進一步分析運動后ΔEa，也未發(fā)現(xiàn)存在性別的差異。因此，本研究認(rèn)為，中等強度的有氧運動能夠引起Ea的降低，該降低是由于ESP的降低和SV的增加引起，可能是引起運動后低血壓（post-exercise hypotension，PEH）的重要因素，但是該變化不存在性別間的差異。

3.2 有氧運動對Ees的急性影響

Ees是反映LV僵硬度和儲備能力的指標(biāo)，并且不易受LV收縮負荷的影響，由LV的幾何形態(tài)和生化特性等因素決定（Kruszewski et al.，2010）。Ees受純動脈負荷的影響（Kass，2005），當(dāng)動脈前負荷或后負荷發(fā)生變化時，會引起Ea的變化，為了維持VAC的最優(yōu)效率，Ees隨著Ea的變化發(fā)生相同趨勢的被動變化（Kuznetsova et al.，2012）。研究發(fā)現(xiàn)，安靜狀態(tài)時不同年齡段女性的Ees均高于男性（Chantler et al.，2008；Coutinho et al.，2013；Kerkhof et al.，2016；Redfield et al.，2005）。女性具有更高的LV肥大和更強的保持收縮功能回應(yīng)的前負荷，該性別間的差異被認(rèn)為是造成HFpEF患者性別間差異的原因之一（Scantlebury et al.，2011）。研究發(fā)現(xiàn)，高強度的運動能夠引起LV功能的短暫性降低（Middleton et al.，2006；Neilan et al.，2006）。Ees雖常被認(rèn)為只受運動時間的影響（Whyte et al.，2000），但研究發(fā)現(xiàn)，運動強度也會影響Ees（Banks et al.，2010）。Scott等（2010）發(fā)現(xiàn)，急性的高強度間歇運動能夠損傷LV功能。LV功能的受損可能由于運動引起的交感神經(jīng)（sympathetic nervous systems，SNS）活性的改變。研究證明，劇烈運動可以通過下調(diào)β-腎上腺素降低LV的收縮功能（Banks et al.，2010；Hart et al.，2006；Scott et al.，2007）。但運動引起Ees變化的相關(guān)研究也具有差異，Lane等（2015）發(fā)現(xiàn)，運動會引起Ees顯著降低，而Aslanger等（2015a）發(fā)現(xiàn)，運動后Ees不會發(fā)生變化。

本研究發(fā)現(xiàn)，雖然安靜狀態(tài)時女性的Ees明顯高于男性，但是在中等強度有氧運動后Ees并未發(fā)生變化，與Aslanger等（2015a）的研究結(jié)果相似。相反，反應(yīng)LV舒張功能的指標(biāo)Ed在運動后30 min有明顯的降低而在60 min卻超過運動前水平。進一步分析運動后ΔEes的恢復(fù)水平發(fā)現(xiàn)，在運動后30 min和60 min存在時間和性別交互影響的顯著性差異，說明運動后Ees的恢復(fù)水平存在性別間的差異，表明女性Ees對有氧運動刺激更敏感，會產(chǎn)生更長時間和更大程度的影響。有研究認(rèn)為，運動后自主神經(jīng)系統(tǒng)（autonomic nervous system，ANS）平衡功能的變化會影響Ees的變化（Tsioufis et al.，2015），而運動后ANS平衡功能的恢復(fù)水平存在性別間的差異（Bernacki et al.，2016），因此推斷，運動后ΔEes性別間的差異可能是由運動引起的性別間ANS平衡功能差異引起，該推斷與相關(guān)研究結(jié)果吻合（Banks et al.，2010；Hart et al.，2006；Scott et al.，2007）。

3.3 有氧運動對VAC的急性影響

VAC是評價從心臟傳導(dǎo)到外周循環(huán)的效率和能量的大小的重要指標(biāo)。研究顯示，為了保持最優(yōu)的心血管效率，LV收縮和僵硬度的增加與動脈僵硬度的增加相平行（Chantler et al.，2012；Faconti et al.，2015；Redfield et al.，2005）。有研究發(fā)現(xiàn)，在高血壓患者中Ea提高15%～60%，同時Ees提高16%～90%以調(diào)整VAI與健康人群相近的數(shù)值（Saba et al.，1999）。因此，動脈高血壓會引起LV和動脈相關(guān)指標(biāo)的變化，如頸動脈壁增厚、中心動脈壁僵硬度增加、早期反射波增強、LV肥大、心肌纖維化等（Virdis et al.，2011）。Ea和Ees的串聯(lián)上升雖然會導(dǎo)致心血管儲備能力的損失（Kass，2002），但是對于維持穩(wěn)定的VAC，以及在不大幅增加心室壁壓力的前提下維持射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction，EF）和CO是非常必要的（Antonini-Canterin et al.，2009）。

在安靜狀態(tài)，機體系統(tǒng)VAI會維持在一個較小波動的范圍內(nèi)，使得心血管系統(tǒng)以較小的機械效能來最優(yōu)化LV能量效率。在運動過程中，由于Ees和Ea不成比例的增加，為確保獲得足夠的LV功能以滿足機體增加能量的需求，動脈系統(tǒng)和LV系統(tǒng)發(fā)生急性失衡，引起VAI的下降（Chantler et al.，2008）。Rinder等（1999）的研究發(fā)現(xiàn)，12 min的有氧耐力運動后會引起VAI的顯著降低，但Lane等（2015）的研究發(fā)現(xiàn)，低強度體力活動后VAI不會降低。研究還發(fā)現(xiàn)，基礎(chǔ)狀態(tài)下VAI存在性別間差異，但是該差異受年齡、血流動力學(xué)、LV功能和有氧運動能力的影響（Chantler et al.，2008，2012；Kerkhof et al.，2016；Redfield et al.，2005；Sonaglioni et al.，2018；Wong et al.，2010），且在運動過程中VAI也存在性別間的差異（Najjar et al.，2004）。

本研究發(fā)現(xiàn)，運動前安靜狀態(tài)VAI存在性別間的差異，中等強度的有氧運動會引起VAI的降低，說明有氧運動后隨著動脈負荷增加，為維持穩(wěn)定的SBP，Ees隨著LV功能下降而增加，從而導(dǎo)致VAI的減小和低效率的收縮（Aslanger et al.，2015a）。但本研究發(fā)現(xiàn)，運動引起VAI降低的變化不存在性別間的差異。進一步分析ΔVAI發(fā)現(xiàn)，在運動后30 min和60 min存在時間和性別交互影響的顯著性差異，在運動后60 min女性的VAI基本恢復(fù)到運動前水平，而男性的VAI還明顯低于運動前水平，說明運動后男性VAI的持續(xù)時間更長，表明對有氧運動的影響更加敏感。運動后女性ΔVAI更大的升高是由于運動后兩性間的ΔEa升高和ΔEes降低的不成比例引起，表現(xiàn)為兩性間ΔEa具有相似的升高，而女性ΔEes呈現(xiàn)更大的降低。Redfifldm等（2005）的研究發(fā)現(xiàn)，與Ea相比，Ees的變化在女性中不成比例。在高血壓患者中的研究發(fā)現(xiàn)，VAI性別間的差異主要是由于Ees的變化引起（Chantler et al.，2008）。因此，中等強度的有氧運動能夠降低青少年的VAI，且男性的VAI對有氧運動的影響更加敏感，主要由兩性間ΔEa升高和ΔEes降低的不成比例引起。

3.4 VAI相關(guān)性分析

評價凈動脈負荷的綜合指標(biāo)Ea、LV心肌收縮力和僵硬度的綜合指標(biāo)Ees，是評價VAC的重要組成部分（Chantler et al.，2008），其變化與VAI的變化密切關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)，正常高齡女性的VAI顯著低于男性，主要由于女性Ees顯著高于男性引起（Redfield et al.，2005；Sonaglioni et al.，2018）。此外，在高血壓患者中Ea提高15%～60%同時Ees提高16%～90%以維持VAC穩(wěn)定的數(shù)值。在高血壓人群中，女性的Ees比Ea更大，導(dǎo)致了更低的AVI。運動可以通過調(diào)控Ea或Ees的變化影響VAI（Kass，2005）。Rinder等（1999）的研究表明，有氧耐力運動后Ees提高37%，VAI降低23%（Rinder et al.，1999）。在運動過程中，由于Ees和Ea不成比例的增加，動脈系統(tǒng)和LV功能發(fā)生了急性失衡，引起VAI的下降（Chantler et al.，2008）。Redfield等（2005）發(fā)現(xiàn)，隨著年齡的增長，女性VAI略有下降，但在男性中未下降，主要因為與Ea相比，Ees的增長在女性中不成比例。因此，Ea和Ees在不同的人群以及不同的運動模式下與對VAC影響的程度也存在差異，還有研究認(rèn)為，Ed也與VAC的功能密切相關(guān)（Cayat et al.，2011）。因此，本研究分別對 VAI和 Ea、Ees以及Ed進行pearson相關(guān)性分析，發(fā)現(xiàn)VAI與Ea存在低度的正相關(guān)，與Ees存在中度的負相關(guān)，而與Ed不存在統(tǒng)計學(xué)意義上的相關(guān)性。因此，本研究認(rèn)為，在青少年群體中VAC的變化主要由于LV收縮和僵硬度等因素的變化引起，動脈負荷的變化也參與了對VAC變化的調(diào)控，但是LV的舒張功能不會影響VAC的變化。

有研究認(rèn)為，VAC的異常與Ea和Ees的升高無關(guān)，而與動脈的僵硬度升高有關(guān)（Heffernan et al.，2010），VAC的變換與動脈僵硬度呈負相關(guān)（Aslanger et al.，2015b）。由于主動脈僵硬度增加而引起的后負荷增加，進一步引起LV收縮功能的變化。有研究發(fā)現(xiàn)，PWV與LV收縮力顯著相關(guān)，認(rèn)為安靜狀態(tài)更低的PWV與運動后更大的LV收縮能力相關(guān)（Cote et al.，2013），已有研究證實AIX與LV肥大密切相關(guān)（Hashimoto et al.，2006，2007）。有研究報道，動脈僵硬度只在男性中與LV僵硬度相關(guān)（Faconti et al.，2017）。但有研究并未發(fā)現(xiàn)VAI與動脈僵硬度有關(guān)聯(lián)性（Faconti et al.，2017；Loeper et al.，2016）。因此，本研究分析了VAI與c-f PWV和f-a PWV的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)VAI與c-f PWV和f-a PWV無關(guān)，與Faconti等（2017）和Loeper等（2016）的研究一致，認(rèn)為中心和外周動脈僵硬度的變化不是引起青少年VAC變化的影響因素。

研究認(rèn)為，LV心肌收縮力的增加與TPR密切相關(guān)。TPR的降低會增加LV射血水平，降低后負荷，增加SV和LVEF（Maughan et al.，1984）。TPR與動脈的相互作用也會影響Ea，TPR的升高能夠顯著提高Ea（Saba et al.，1999）。VAI同樣與TPR密切相關(guān)（Chemla et al.，2003，2017）。研究顯示，有氧運動降低TPR的效果優(yōu)于抗阻運動（Andersen et al.，1984），這可能是由于有氧運動產(chǎn)生相對較低TPR和后負荷與LV射血功能相反，這種較低的后負荷允許CO增加，其結(jié)果為SV和HR的增加。因此，有氧運動和抗阻運動通過TPR調(diào)控LV收縮功能存在不同的變化。本研究發(fā)現(xiàn)，在青少年群體中VAI與TPR呈低度正相關(guān)，說明TPR也參與了調(diào)控VAI的變化，與Chemla等（2003，2017）的研究一致。綜上所述，在青少年群體中VAI的變化主要由Ees的變化引起，其中Ea和TPR也參與了調(diào)控VAI的變化。

4 結(jié)論

中等強度的有氧運動能夠引起青少年左心室-動脈耦聯(lián)指數(shù)、動脈彈性功能和總外周血管阻力的顯著降低，左心室-動脈耦聯(lián)指數(shù)的降低主要由Ees的變化引起，其中Ea和TPR也參與了調(diào)控VAI的變化；男性的左心室-動脈耦聯(lián)對中等強度有氧運動的應(yīng)激更為敏感，表現(xiàn)為運動后男性VAI需要更長的恢復(fù)時間，該差異主要是由兩性間ΔEa升高和ΔEes降低的不成比例引起。