桑黃的藥理作用研究進(jìn)展

程玉鵬，李欣虹，劉思佳，肖寒，王語(yǔ)哲，高寧

（黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院，黑龍江 哈爾濱 150040）

桑黃（Phellinus linteus）作為重要的藥用大型真菌，在我國(guó)具有悠久的應(yīng)用歷史。其最早記載于《神農(nóng)本草經(jīng)》中，名為“桑耳”；至唐初《藥性論》中記為“桑黃”，主要用于“治女子崩中帶下，月閉血凝，產(chǎn)后血凝，男子痃癖，兼療伏血，下赤血”[1?2]。桑黃味甘、辛，性寒，歸肝、腎經(jīng)，具有活血止血、滋陰補(bǔ)腎的功效[2]?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，桑黃具有抗炎、抗氧化、降血糖、保護(hù)肝臟、抗腫瘤等功能特性[3]。由于桑黃及其近緣物種形態(tài)結(jié)構(gòu)相似，不易鑒別，因此長(zhǎng)期以來(lái)一直存在基源物種不清晰與拉丁學(xué)名使用混亂的問題，在實(shí)際應(yīng)用過程中，也是多種來(lái)源混用[1?5]。雖然新近的分類學(xué)研究認(rèn)為，“桑黃”應(yīng)專指生長(zhǎng)在桑屬活立木上的桑樹桑黃，并將其學(xué)名確定為Sanghuangporus lonicericola L.W.Zhou&Y.C.Dai[3]，但是由于長(zhǎng)期的應(yīng)用習(xí)慣，許多研究依然采用諸如Phellinus linteus、Phellinusbaumii、Inon‐otussanghuang等學(xué)名，各研究的菌種來(lái)源既包括桑樹桑黃，也包括與其近源的其他桑黃。隨著研究的深入，桑黃的諸多藥效受到人們的廣泛關(guān)注，本文系統(tǒng)總結(jié)了近年來(lái)桑黃藥理研究的最新進(jìn)展，以期為桑黃的深入研究與開發(fā)提供參考。

1 抗氧化作用

研究表明，桑黃具有較好的抗氧化作用，桑黃提取物在體外總抗氧化能力檢測(cè)實(shí)驗(yàn)中表現(xiàn)出極強(qiáng)的氧自由基清除活性，且與濃度呈劑量依賴性[6?7]。Huang等[8]以ARPE?19細(xì)胞為研究對(duì)象探討了桑黃有效成分Hispidin的抗氧化作用。結(jié)果表明Hispidin可以顯著緩解H2O2引起的細(xì)胞死亡，降低細(xì)胞內(nèi)ROS水平，并以劑 量依 賴 的方 式顯著 增強(qiáng)Nrf2、HO?1、NQO?1、GCLM和GCLC的表達(dá)。據(jù)此推斷，Hispidin能夠通過Nrf2信號(hào)通路對(duì)H2O2誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化應(yīng)激起到保護(hù)作用。此外，基于心肌細(xì)胞H9c2的研究同樣發(fā)現(xiàn)，Hispidin能夠顯著清除細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）、提高H9c2細(xì)胞中HO?1和CAT等抗氧化酶的表達(dá)，同時(shí)激活A(yù)kt/GSK?3β和ERK1/2磷酸化。此外，通過抑制劑抑制Akt/GSK?3β和ERK1/2途徑可顯著逆轉(zhuǎn)組氨酸誘導(dǎo)的Bax和Bcl?2表達(dá)、細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)和ROS產(chǎn)生。這些結(jié)果表明，Hispidin通過減少細(xì)胞內(nèi)ROS的產(chǎn)生，調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)蛋白，激活A(yù)kt/GSK?3β和ERK1/2信號(hào)通路，保護(hù)H2O2暴露的H9c2心肌細(xì)胞免受凋亡的影響[8]。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證實(shí)，桑黃抗氧化能力對(duì)多種疾病的治療具有輔助作用。李森等[9]發(fā)現(xiàn)桑黃提取物可顯著降低細(xì)顆粒物（PM2.5）暴露引起的SD大鼠血清胱抑素C（Cys?C）、尿液β2?微球蛋白（β2?MG）和丙二醛（MDA）水平升高，同時(shí)升高總谷胱甘肽（T?GSH）水平。表明桑黃可通過發(fā)揮其抗氧化能力對(duì)PM2.5暴露所致的腎損傷產(chǎn)生保護(hù)作用。

2 抗炎作用

研究發(fā)現(xiàn)桑黃及其有效成分具有較好的抗炎作用。Zhang等[10]與Huang等[11]的研究均表明桑黃提取物可減少脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的肺組織中促炎介質(zhì)NO、TNF?α、ⅠL?6的產(chǎn)生，從而起到治療炎癥的作用。Yang[12]等研究證實(shí)，作為桑黃主要成分之一的Hispolon可顯著抑制脂多糖（LPS）、脂磷壁酸（LTA）和肽聚糖（PGN）誘導(dǎo)的iN‐OS/NO的產(chǎn)生和凋亡，并在蛋白和mRNA水平上升高HO?1，同時(shí)顯著抑制LPS、LTA和PGN激活的c?Jun蛋白和AP?1轉(zhuǎn)錄活性，降低巨噬細(xì)胞核p65蛋白和NF?κB轉(zhuǎn)錄活性。據(jù)此推測(cè)，Hispolon通過抑制c?Jun/AP?1和p65/NF?κB參與了LPS、LTA和PGN誘導(dǎo)的iNOS/NO生成和凋亡的抗炎作用。桑黃的另一主要有效成分桑黃多糖亦有較好的抗炎效果。多項(xiàng)研究均顯示，桑黃多糖能夠降低細(xì)胞或組織中ⅠL?6、ⅠL?1β、TNF?α等炎癥介質(zhì)，從而對(duì)多種炎癥性疾病起到預(yù)防及治療效果[13?15]。此外，Zuo等[16]利用桑黃的菌絲體進(jìn)行深層發(fā)酵并分離得到一種新型的細(xì)胞外多糖肽（SePSP）。體外研究顯示SePSP具有較強(qiáng)的抗氧化活性；體內(nèi)研究則表明，SePSP可有效緩解右旋糖酐硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎（UC），顯著降低促炎因子TNF?α和ⅠL?1β的mRNA水平，上調(diào)結(jié)腸中抗炎因子ⅠL?10的mRNA水平，降低UC小鼠血液中MDA濃度。以上結(jié)果表明，SePSP可能是通過調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)和抑制氧化應(yīng)激作用從而可用于治療潰瘍性結(jié)腸炎。

3 降血糖作用

隨著人們生活水平的提高及不健康的生活飲食習(xí)慣，糖尿病的發(fā)病率逐年上升，尋找健康有效的降糖藥物一直受到廣泛關(guān)注。Feng等[17]通過高脂肪高果糖飲食誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)典型的高血糖癥和胰島素抵抗，來(lái)研究桑黃多糖的降血糖作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，桑黃多糖可顯著降低小鼠空腹血糖水平，改善糖耐量；恢復(fù)模型組降低的磷脂酰膽堿（PC）與磷脂酰乙醇胺（PE）的比例以及S?腺苷甲硫氨酸與S?腺苷高半胱氨酸的比例；刺激腸道細(xì)菌中卟啉單胞菌的增殖，并上調(diào)模型組血漿中的VB12水平。綜上可知，桑黃多糖可通過挽救PC/PE比值和激活胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)改善胰島素抵抗，這可能與改變腸道微生物依賴的VB12合成和肝臟單碳代謝有關(guān)。史得君等[18]研究發(fā)現(xiàn)桑黃多糖可提高1型糖尿病小鼠體質(zhì)量，改善糖尿病組小鼠葡萄糖耐量（OGTT）和肝臟、腎臟的臟器指數(shù)。Lee等[19]研究了Hispidin對(duì)棕櫚酸誘導(dǎo)的C2C12肌管細(xì)胞胰島素抵抗的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Hispidin能夠逆轉(zhuǎn)棕櫚酸鹽誘導(dǎo)的葡萄糖攝取抑制，抑制細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積累以及胰島素受體底物?1 Ser307的磷酸化，同時(shí)Hispidin能夠通過抑制蛋白激酶C進(jìn)而促進(jìn)磷脂酰肌醇?3激酶和Akt的激活。此外，Hispidin還能夠通過激活A(yù)MPK信號(hào)途徑從而增加C2C12的葡萄糖攝取。綜上表明，Hispidin可能對(duì)糖尿病患者有益。Yang等[20]以鏈尿佐菌素誘導(dǎo)形成2型糖尿病小鼠為模型，研究了桑黃總酚類成分的降血糖作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，桑黃總酚可降低糖尿病模型小鼠血漿TG、LDL?C和HDL?C；改善模型小鼠空腹血糖與糖耐量水平；促進(jìn)糖尿病模型小鼠肝臟ⅠRS?1的磷酸化，增加PⅠ3K mRNA的表達(dá)。以上結(jié)果說明，桑黃總酚能夠有效改善模型小鼠糖代謝異常，其機(jī)制可能是激活ⅠRS?1/PⅠ3K/AKT途徑實(shí)現(xiàn)的。Liu等[21]研究表明桑黃菌絲體固態(tài)提取物通過抑制參與糖原降解和糖原生成的關(guān)鍵肝酶的mRNA表達(dá)來(lái)降低糖尿病大鼠模型的血糖水平；還通過促進(jìn)肝臟中關(guān)鍵β‐氧化酶和LDLR的表達(dá)，抑制HMGCR的表達(dá)，改善糖尿病相關(guān)的肝、腎損傷，維持脂質(zhì)和脂蛋白譜的動(dòng)態(tài)平衡。此外，Liu等還通過構(gòu)建2型糖尿病大鼠模型，研究了桑黃多糖提取物對(duì)腸道微生物群的調(diào)節(jié)作用及其改善胰島素抵抗的分子機(jī)制。結(jié)果表明，桑黃多糖能夠通過增加產(chǎn)生短鏈脂肪酸的細(xì)菌的數(shù)量來(lái)增加短鏈脂肪酸（SCFA）的水平。且SCFA可通過維持腸道屏障功能，降低血液中脂多糖含量，從而有助于減輕全身炎癥和逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗[22]。

4 保肝護(hù)肝作用

Dong等[23]研究了桑黃對(duì)乙醇性肝損傷小鼠肝臟保護(hù)作用，發(fā)現(xiàn)桑黃水煎液能顯著降低血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、三酰甘油和總膽汁酸水平，改善肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)?；赨PLC?ESⅠ?Q/TOF?MS的血清代謝組學(xué)分析顯示，法尼醇X受體（FXR）是桑黃水煎液的主要潛在靶點(diǎn)，桑黃水煎液可通過抑制肝臟FXR mRNA表達(dá)和激活小鼠腸道FXR mRNA表達(dá)而改善慢性酒精攝入，從而對(duì)乙醇性肝損傷起到治療作用。Huang等[24]通過肝組織顯微觀察，探討了桑黃菌絲提取物緩解二甲基亞硝胺（DMN）誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化作用。結(jié)果表明，桑黃菌絲體提取物可以有效減輕DMN刺激引起的肝細(xì)胞損傷，緩解肝組織纖維化和膠原積累，展現(xiàn)出較好的肝保護(hù)作用。Chen等[25]利用對(duì)乙酰氨基酚（APAP）誘導(dǎo)的小鼠肝損傷模型評(píng)估了桑黃多糖的肝保護(hù)作用。結(jié)果表明，桑黃多糖能夠抑制模型小鼠肝臟細(xì)胞色素P450（CYP2E1）的表達(dá)，抑制肝細(xì)胞因子ⅠL?6、ⅠL?10、ⅠL?1β和TNF?α的釋放，從而提高Ⅱ期酶UGTs和SULTs的水平，顯著改善模型小鼠的急性肝損傷，顯示出較好的肝保護(hù)作用。Jiang等[26]的研究表明，桑黃能夠降低血清轉(zhuǎn)氨酶活性，抑制肝臟組織脂質(zhì)過氧化，降低肝組織中促炎細(xì)胞因子水平，改善肝組織病理變化，保護(hù)小鼠免受對(duì)乙酰氨基酚毒性。深入分析其保護(hù)機(jī)制時(shí)發(fā)現(xiàn)，桑黃通過抑制促炎介質(zhì)iNOS和COX?2的蛋白表達(dá)；抑制MAPK、TLR4、PⅠ3K/Akt和NF?κB表達(dá)，激活Keap1/Nrf2/HO?1通路；抑制LKB1、Ca2+/CaMKKβ和AMPK蛋白表達(dá)的磷酸化，從而表現(xiàn)出對(duì)撲熱息痛誘導(dǎo)肝細(xì)胞毒性的治療作用。此外，Yang等[27]的研究發(fā)現(xiàn)，桑黃的乙醇提取物對(duì)于化學(xué)毒物誘導(dǎo)的肝癌具有一定的預(yù)防作用。

5 抗腫瘤作用

桑黃的抗腫瘤作用一直是人們關(guān)注的焦點(diǎn)，眾多研究均表明桑黃對(duì)于肝癌、胰腺癌、結(jié)腸癌等多種類型的癌癥均具有顯著療效[28]。研究發(fā)現(xiàn)，桑黃已被報(bào)道對(duì)各種類型的癌細(xì)胞均具有顯著療效。武曉林等[29]利用H22荷瘤小鼠對(duì)6種“桑黃”類真菌的水提取物進(jìn)行了抗腫瘤活性研究。結(jié)果表明，除鮑姆木孔菌（Phelli‐nus baumiiPilát Bull.）水提取物低劑量組外，粗毛纖孔菌（Inonotus hispidusBull.：Fr.P.Karst.）、橢圓嗜藍(lán)孢孔菌（Fomitipori aellipsoideaB.K.Cui&Y.C.Dai）、山野木層孔菌（Phellinus yamanoiTamz.Shaw.）的水提取物高、低劑量組以及火木層孔菌（Phellinus igniariusL.：Fr.Quél.）、鮑 姆 木 孔菌（Phellinus baumiiPilát,Bull.）、瓦尼木層孔菌（Phellinus vaniniiLjub.）的水提取物高劑量組均具有顯著抑瘤作用，且抑瘤率均大于40%；同時(shí)，6種“桑黃”類真菌水提取物均能夠提高小鼠腫瘤細(xì)胞中Bax的表達(dá)并抑制Bcl?2的表達(dá)。汪雯翰等[30]研究發(fā)現(xiàn)桑黃子實(shí)體醇提物可降低結(jié)腸癌細(xì)胞SW620在G0/G1和G2/M期的細(xì)胞數(shù)量，引起SW620細(xì)胞凋亡，并誘導(dǎo)SW620細(xì)胞釋放ROS。結(jié)果提示桑黃子實(shí)體醇提物的促腫瘤細(xì)胞凋亡可能與ROS釋放相關(guān)。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，桑黃子實(shí)體醇提物對(duì)于中國(guó)倉(cāng)鼠卵巢細(xì)胞CHO和小鼠骨髓巨噬細(xì)胞的增殖無(wú)顯著抑制作用。Wang等[31]研究發(fā)現(xiàn)桑黃總乙醇提取物（TPⅠ）對(duì)胃癌細(xì)胞SGC?7901有較強(qiáng)的細(xì)胞毒性，并在體內(nèi)可強(qiáng)烈抑制異種移植裸鼠的腫瘤生長(zhǎng)，有顯著的抗腫瘤作用。深入研究發(fā)現(xiàn)，TPⅠ可能是通過下調(diào)Bcl?2、促進(jìn)Bax蛋白表達(dá)、激活Caspase?9、Caspase?3并切割PARP，降低SGC?7901細(xì)胞線粒體膜電位，激活線粒體依賴的固有凋亡通路，從而表現(xiàn)出較強(qiáng)的抗腫瘤作用。此外，Zhong等[32]研究發(fā)現(xiàn)桑黃的主要酚類成分原兒茶醛（PCA）顯著降低對(duì)黑色素瘤細(xì)胞B16?F10活力，誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯在G0/G1期，促進(jìn)B16?F10凋亡；顯著增加了B16?F10中p21 mRNA的表達(dá)水平，并下調(diào)細(xì)胞周期蛋白D的表達(dá)，這表明PCA通過調(diào)節(jié)p21/cylin D/cdK4/6途徑抑制了B16?F10的增殖并阻止進(jìn)入S期。綜上所述，PCA可以作為治療黑色素瘤細(xì)胞的抗腫瘤藥物，這可能為開發(fā)治療黑色素瘤的新療法提供實(shí)驗(yàn)支持。Jeong等[33]發(fā)現(xiàn)經(jīng)桑黃預(yù)處理可顯著增強(qiáng)體外人肝癌細(xì)胞Hep3B、HepG2的放射敏感性，并且桑黃+放射治療的組合顯著降低了體內(nèi)異種移植物腫瘤的生長(zhǎng)和大小。深入研究其機(jī)制發(fā)現(xiàn)桑黃通過誘導(dǎo)凋亡、破壞細(xì)胞周期調(diào)節(jié)、減少輻射誘導(dǎo)的DNA損傷修復(fù)來(lái)抑制腫瘤細(xì)胞存活，從而顯著提高放療效率。Al Saqr等[34]研究發(fā)現(xiàn)從桑黃中分離得到的小分子量多酚His‐polon可以通過增加ROS、亞硝酸鹽和脂質(zhì)過氧化物含量顯著誘導(dǎo)氧化應(yīng)激；抑制Bcl?2的表達(dá)，促進(jìn)Bax和Caspases活性的表達(dá)；抑制線粒體ComplexⅠ和Ⅳ活性，從而實(shí)現(xiàn)抗黑色素瘤的作用。Masood等[35]對(duì)Hispolon在前列腺癌DU145中發(fā)揮抗癌作用的機(jī)制進(jìn)行了研究。結(jié)果表明，Hispolon通過下調(diào)細(xì)胞周期蛋白B1、細(xì)胞周期蛋白D1和CDK4，上調(diào)p21來(lái)停止DU145細(xì)胞的增殖，并在S期停止細(xì)胞周期。深入研究其抗癌機(jī)制發(fā)現(xiàn)，Hispolon誘導(dǎo)的Bcl?2家族蛋白調(diào)節(jié)導(dǎo)致基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）的丟失，使細(xì)胞色素C從線粒體孔蛋白通道中釋放出來(lái)，從而觸發(fā)Caspases的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。Arcella等[36]還發(fā)現(xiàn)Hispolon可抑制膠質(zhì)母細(xì)胞瘤U87MG細(xì)胞活力，誘導(dǎo)G2/M細(xì)胞周期阻滯和凋亡，起到抗腫瘤作用。Hong等[37]探討了Hispolon對(duì)上皮?間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的影響。結(jié)果表明，Hispolon上調(diào)了TGF?β刺激后引起的E?cad‐herin表達(dá)水平的降低，同時(shí)，下調(diào)Snail和Twist，TGF?β的表達(dá)水平，從而達(dá)到抑制EMT癌細(xì)胞遷移和侵襲的作用。而Sun等[38]發(fā)現(xiàn)Hispolon通過減少M(fèi)MP?9的分泌和表達(dá)，通過NF?κB信號(hào)通路抑制TPA誘導(dǎo)的MDA?MB?231細(xì)胞的遷移和侵襲。Chao等[39]發(fā)現(xiàn)從桑黃中分離出的3，4?二羥基苯甲醛內(nèi)酯（DBL）對(duì)肺癌細(xì)胞A549遷移和侵襲有較強(qiáng)的抑制作用。深入研究其機(jī)制發(fā)現(xiàn)DBL可抑制基質(zhì)金屬蛋白酶MMP?2和MMP?9的酶活性、蛋白表達(dá)和RNA水平；降低磷酸肌醇3?激 酶（PⅠ3K）/AKT、絲 裂 原 活 化 蛋 白 激 酶（MAPKs）和局部黏著斑激酶（FAK）/paxillin的磷酸化狀態(tài)；還影響上皮到間質(zhì)轉(zhuǎn)化相關(guān)的生物標(biāo)志物。此外，DBL還提高了HO?1、CAT、GPx和SOD等抗氧化酶的活性，影響A549的NFκB、Nrf2、Snail和Slug的核轉(zhuǎn)位。據(jù)此推測(cè)DBL可能通過影響PⅠ3K/AKT、MAPKs、FAK/paxillin、EMT/Snail和Slug、Nrf2/抗氧化酶和NFκB信號(hào)通路來(lái)抑制MMP?2和MMP?9，從而抑制肺癌轉(zhuǎn)移。He等[40]研究發(fā)現(xiàn)桑黃提取物能夠通過阻斷細(xì)胞周期、引起細(xì)胞凋亡從而抑制人宮頸癌細(xì)胞SiHa的體內(nèi)外增殖。其作用機(jī)制可能是通過誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，使GRP78和CHOP的表達(dá)升高，并釋放Ca2+；細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載和氧化應(yīng)激使線粒體膜電位崩潰，隨后激活Caspase?3和Caspase?9，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。

6 其他作用

除上述藥理作用外，多項(xiàng)研究均表明桑黃具有較好的免疫調(diào)節(jié)作用。Yoo等[41]的研究表明桑黃能夠緩解環(huán)磷酰胺引起的免疫抑制，增強(qiáng)模型動(dòng)物血清與脾臟中NF?κB、ⅠFN?γ、TNF?α、ⅠL?1β、ⅠL?6和ⅠL?12等細(xì)胞因子表達(dá)，改善胸腺與脾臟損傷、抑制淋巴細(xì)胞增殖，展現(xiàn)免疫增強(qiáng)作用。Gao等[42]也證實(shí)桑黃中多糖類成分對(duì)環(huán)磷酰胺引起的免疫抑制同樣有效。Ma等[43]從桑黃中分離得到2組多糖，并證實(shí)其能夠增強(qiáng)正常小鼠免疫應(yīng)答，有望開發(fā)成為健康輔助食品。此外，桑黃在免疫調(diào)節(jié)、調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)、抑制肺纖維化、骨保護(hù)等方面也均展現(xiàn)出較好效果[44?49]。具體見表1。

表1 桑黃的其他藥理作用Table 1 Other pharmacological effects of Sanghuang porus

7 展望

綜上所述，桑黃作為重要的藥用大型真菌類群之一，對(duì)多種疾病展現(xiàn)出良好的治療效果，藥理作用功能豐富。深入研究并揭示桑黃藥理作用機(jī)制對(duì)于桑黃的開發(fā)與應(yīng)用具有重要意義。目前對(duì)于桑黃藥效機(jī)制的研究仍處于起步階段，多數(shù)研究?jī)H觀察了藥效指標(biāo)，對(duì)于深層的分子機(jī)理較少涉及。例如，桑黃在臨床應(yīng)用中展現(xiàn)了較好的免疫調(diào)節(jié)作用，然而對(duì)于其機(jī)制研究則主要集中在桑黃對(duì)免疫因子表達(dá)的影響，對(duì)于桑黃的作用靶點(diǎn)及調(diào)節(jié)通路則鮮有報(bào)道，需要研究者進(jìn)行深入探討；此外，由于歷史原因，桑黃的來(lái)源一直是各物種混用，各來(lái)源的桑黃是否藥效一致，安全性是否相同，臨床應(yīng)用是否需要有所區(qū)別等，尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，這也是制約桑黃進(jìn)一步應(yīng)用的重要問題。以上問題應(yīng)當(dāng)作為桑黃研究的重點(diǎn)關(guān)注方向，以期為開發(fā)桑黃這一重要的藥用真菌資源奠定基礎(chǔ)。