典型de Winter現(xiàn)象1例

吳彩云，孫志剛

作者單位：1 344100 撫州,撫州市第一人民醫(yī)院心內科

de Winter現(xiàn)象是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┘毙孕募∪毖囊环N少見而特殊的心電圖改變，特點主要為J點后ST段上斜型壓低，伴T波高尖，這種心電圖因沒有典型ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的特點，臨床可能并未注意到此類心電圖的危險性，從而延誤急救時間，導致嚴重后果。此心電圖改變提示前降支（LAD）病變嚴重，需急診行冠狀動脈（冠脈）介入治療。本文將我院收治的1例男性患者，因急性胸痛入院，心電圖提示典型de Winter現(xiàn)象，因診斷明確，干預及時，預后良好，報告如下：

1 病例

患者男性，46歲，主因“突發(fā)胸痛3 h”于2020年4月15日轉院至我院急診科。患者3 h前無明顯誘因下出現(xiàn)心前區(qū)持續(xù)性壓榨樣疼痛，伴胸悶、氣促、惡心及大汗淋漓，無向它處放射，無嘔吐，無黑朦暈厥，因疼痛劇烈，于當?shù)蒯t(yī)院行急診心電圖（圖1）示：竇性心律，V1～V5導聯(lián)ST段上斜型壓低0.1～0.3 mV，T波高聳，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)水平型或水平型壓低0.05～0.1 mV，aVR抬高約0.05 mV?；颊呒韧w健。否認高血壓、糖尿病、冠心病、慢性肺病及腦血管病等病史。吸煙史20余年，約10支/d。否認酗酒及家族遺傳病史。入院查體：體溫36.5℃，脈搏84 次/min，呼吸20 次/min，右上肢血壓112/86 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），左上肢血壓116/88 mmHg。神志清，急性病容，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及干濕啰音，心率84 次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，未及心包摩擦音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。輔助檢查：肌紅蛋白（Myo）416.0 ng/ml（正常值0～90 ng/ml），肌酸激酶（CK）129 U/L（正常值26～174 U/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB） 22 U/L（正常值0～24 U/L），心肌肌鈣蛋白（cTnI）＜0.1 ng/ml（正常值0～0.3 ng/ml），N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）159.9 pg/ml（正常值0～300 pg/ml），D-二聚體（D-Dimer）0.19 mg/L（正常值0～0.5 mg/L）。胸部CT、血常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂及電解質未見明顯異常。初步診斷：急性冠脈綜合征 KillipI級。診治經過：向患者及家屬交代病情，患者心電圖為典型de Winter現(xiàn)象改變，是由于LAD完全或次全閉塞所致，須行急診冠脈介入治療，開通梗死血管，挽救存活心肌，但患者拒絕急診手術，要求藥物治療。則立即給予阿司匹林腸溶片300 mg+替格瑞洛片180 mg嚼服+依諾肝素鈉注射液0.4 ml皮下注射+硝酸甘油處理，經治療后癥狀緩解。入院8 h后復查心電圖：竇性心律，V1～V4導聯(lián)R波遞增不良。后經家屬及醫(yī)護人員反復勸說，患者同意急診行冠脈造影檢查，結果示：左主干（LM）正常，LAD近段長段病變，最重處90%狹窄，血流TIMI3級，回旋支（LCX）及右冠（RCA）正常（圖2a）。造影后，結合病史及造影結果，考慮LAD為罪犯血管，于LAD植入支架1枚（圖2b），術后患者癥狀消失，病情穩(wěn)定，復查心電圖：竇性心律，V1～V4導聯(lián)R波遞增不良，V2、V3呈QS型，術后心臟超聲示：左室舒張功能減低（LVEF 61%），復查CK 502 U/L，CK-MB 36 U/L，cTnI＜0.1 ng/ml，繼續(xù)給予雙聯(lián)抗血小板聚集、調脂、控制心率、抑制心室重構、擴冠處理，術后1周病情好轉出院。

圖1 急診入院心電圖

圖2 冠脈造影（a）及支架植入術后冠脈造影（b）

2 討論

對于典型STEMI的心電圖表現(xiàn)，臨床醫(yī)師的警惕性及識別率較高，處理也較及時。de Winter現(xiàn)象[1]是2008年荷蘭鹿特丹心內科醫(yī)師de Winter等通過回顧其心臟中心1532例LAD近段閉塞的心電圖發(fā)現(xiàn)，其中30例（2%）并未出現(xiàn)典型STEMI心電圖改變，作者將這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學雜志》。這種新的心電圖改變具有一定的特征性，包括：①V1～V6導聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低1～3 mm；②胸前導聯(lián)T波高尖對稱；③QRS波通常不寬或輕度增寬；④部分胸前導聯(lián)R波遞增不良；⑤多數(shù)患者aVR導聯(lián)ST段抬高1～2 mm。本例患者首次心電圖提示V1～V5導聯(lián)ST段上斜型壓低0.1～0.3 mV，伴T波高聳，QRS波不寬，aVR導聯(lián)輕度抬高。符合上述①②③⑤四點，診斷de Winter現(xiàn)象無疑。

關于de Winter心電圖改變的確切機制目前尚無令人滿意的解釋。有學者提出[1,2]浦肯野纖維的解剖變異，可使心內膜傳導延遲，出現(xiàn)這種改變。另外，ST段不抬高可能與細胞膜上ATP敏感性鉀通道（K-ATP）不能激活有關，其機制是心肌缺血使ATP產生缺乏。這在急性心肌缺血的K-ATP基因敲除動物模型上已得到證實。de Winter的T波改變是由于嚴重的LAD次全閉塞所致，心內膜嚴重缺血，而心外膜部分缺血，造成超急性期T波樣改變，但冠脈尚未進展為完全閉塞，ST段未抬高。

de winter現(xiàn)象心電圖出現(xiàn)ST段上斜型壓低，伴T波高尖，臨床中需進行鑒別。與高鉀血癥相鑒別：高鉀血癥患者表現(xiàn)為基底窄且對稱、T波高尖，不伴ST段上斜型壓低的表現(xiàn)，結合患者胸痛癥狀、電解質、心肌壞死標志物等檢查。與急性心肌梗死的超急性損傷期相鑒別：超急性期心電圖特征性改變?yōu)樾厍皩?lián)T波高大，基底不對稱，基底部寬，以后迅速出現(xiàn)ST段上斜型或弓背向上型抬高，與高聳T波相連。它是冠脈閉塞時的早期改變，隨心肌缺血損傷的加重，最終演變?yōu)镾TEMI。與心率增快時的ST段上斜型壓低相鑒別：心率增快（如平板運動試驗時）常出現(xiàn)ST段上斜型壓低，認為與心房復極有關，且并不存在心肌缺血。心電圖上兩者最簡單、重要的鑒別點為de Winter現(xiàn)象是在心率并不增快的時候出現(xiàn)，本例患者癥狀發(fā)作時心率61 次/min，心率偏慢，更加符合de Winter現(xiàn)象改變。

de Winter現(xiàn)象心電圖改變被認為是一種“超急性期”改變，超急性期往往對應STEMI患者早期的T波高尖，但de Winter現(xiàn)象不僅有T波高尖，且伴ST段上斜型壓低，早期學者[3,4]觀點認為，這種改變是靜態(tài)的，不會動態(tài)演變?yōu)镾TEMI。但隨病例報道增多，de Winter現(xiàn)象也可演變?yōu)镾TEMI，甚至發(fā)生猝死[5-7]。究竟這類患者應視為STEMI的早期改變，還是一種特殊類型的急性冠脈綜合征，很難給出確切定義，但現(xiàn)有資料表明[3]，de Winter現(xiàn)象常提示LAD近端完全或次全閉塞，是一種需緊急處理、致命的心肌梗死，應將其視為STEMI的“等危心電圖”，首要任務是盡早開通血管。

本例患者有典型心絞痛癥狀，心電圖呈典型de Winter現(xiàn)象改變，雖患者拒絕急診而行擇期再灌注治療，但由于診斷明確，及時給予強化抗栓、調脂治療，避免進一步演變?yōu)镾TEMI，預后良好。臨床醫(yī)師在診治胸痛患者過程中，如發(fā)現(xiàn)此種心電圖改變，應建議急診行冠脈介入治療，以改善患預后。