張希滿
黑龍江省第二醫(yī)院職業(yè)中毒科,黑龍江哈爾濱 150000
所謂一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,主要指的是當一氧化碳中毒患者經(jīng)過有效治療之后原有癥狀消失、意識清醒時再次發(fā)現(xiàn)錐體外系癥狀、 神經(jīng)障礙以及癡呆等的表現(xiàn)。有文獻表明[1-3],在所有氧化碳中毒患者中,大約11%~30%的患者會存在此類疾病。高壓氧治療為處理此類疾病的重要方式。
依達拉奉能夠起到清除機體內(nèi)自由基、 護受試者神經(jīng)功能提升大腦神經(jīng)元活性的效用。其為一類經(jīng)典的腦保護抗氧化藥物。有文獻表明[4],針對于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者來講,應用依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療,能夠取得滿意成效。為了證實該理論的真實性,結(jié)合實際情況,該文便利選擇2017 年4 月—2019 年4月該院所收治的232 例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者為研究對象,并對部分患者應用了高壓氧聯(lián)合依達拉奉治療疾病?,F(xiàn)報道如下。
便利選擇該院收治的232 例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者為研究對象。經(jīng)診斷,患者符合最新頒布的關于此類疾病臨床診斷標準。通過醫(yī)學影像學診斷,表明受試者存在廣泛性腦白質(zhì)損害現(xiàn)象?;颊咄ㄟ^一氧化碳中毒對癥治療清醒之后,表現(xiàn)出反應遲鈍、 行為異常、錐體外反應、錯覺、幻覺、喪失時間定力、計算能力下降、表情呆板等等不良情況。
納入標準:經(jīng)診斷確定為此類疾病者、家屬同意參加實驗調(diào)查者。
排除標準:肝腎功能不全者、精神疾患、嚴重腦血管疾病者、既往存在其他腦病者、晚期癌癥者、法定傳染病者、臨床資料缺失者、家屬拒絕參加實驗調(diào)查者。
現(xiàn)按照治療方法不同,將其分為對照組、觀察組,每組116 例。對照組內(nèi)男性患者68 例、女性患者48例;平均年齡為(45.78±6.65)歲,從清醒至出現(xiàn)遲發(fā)性腦病平均時間為(7.62±2.75)d。
觀察組中,男性患者70 例、女性患者26 例;平均年齡為(46.37±6.72)歲,從清醒直至出現(xiàn)遲發(fā)性腦病平均時間為(7.47±2.95)d。
經(jīng)對比證實,兩組受試者基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
該實驗通過該院醫(yī)學倫理委員會審查,批準執(zhí)行。受試者家屬自愿參加實驗調(diào)查,在此同時簽署了《知情同意書》。
患者入院之后均接受常規(guī)化治療。結(jié)合受試者實際情況,為其使用抗感染類、抗震顫麻痹類藥品。同時使用腦細胞代謝促進藥物等。另外也要確?;颊咚釅A以及水電解質(zhì)平衡。
對照組受試者以此為基礎使用,高壓氧治療疾病。進倉時間設定為90 min,治療開始時前20 min 加壓處理、 中間 50 min 穩(wěn)定壓力、 后 20 min 降壓,1 次/d,以10 d 為1 個療程。同時將壓力表控制在2ATA。以此為基礎,觀察組受試者使用依達拉奉 (國藥準字H20110125) 治療疾病。具體方式為靜滴,30 mg/次,2次/d,10 d 為1 個療程。兩組受試者均接受為期3 個療程的臨床治療。
分析兩組受試者臨床治療效果比較情況。具體為[5-6]:痊愈:患者經(jīng)治療之后,原有臨床癥狀全部消失。其語言生活以及智力水平達到正常標準;顯效:患者經(jīng)治療之后,相關臨床癥狀改善顯著。其語言生活智力水平和患病前相比稍有降低,但不會對正常生活造成影響;有效:患者經(jīng)治療之后,原有臨床癥狀可以改善。但會對日常生活造成一定影響。無效:未達到上述治療標準者。
分析兩組受試者干預后生活質(zhì)量對比詳情
該實驗利用SF-36 生活質(zhì)量量表對患者的生活質(zhì)量進行全面評價。分數(shù)越高表明患者生活質(zhì)量越高[7]。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料用(±s)表示,組間差異比較采用 t 檢驗;計數(shù)資料采用頻數(shù)和百分比(%)表示,組間差異比較采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
對照組受試者治療有效率為79.3%,觀察組為91.4%。兩組相比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組受試者治療效果比較
相較于對照組,觀察組受試者干預后除卻軀體疼痛指標無明顯差異外,剩余SF-36 指標改善情況明顯更好,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組受試者 SF-36 分數(shù)對比[(±s),分]
表2 兩組受試者 SF-36 分數(shù)對比[(±s),分]
注:和對照組相比,*P<0.05
組別 精神健康 情感職能 社會功能 活力水平 軀體疼痛 生理職能 生理功能 總體健康對照組(n=116)觀察組(n=116)t 值P 值61.58±5.24(72.26±7.62)*12.438<0.05 66.39±8.63(73.26±4.99)*7.422<0.05 66.38±6.25(76.96±7.95)*11.266<0.05 63.25±7.15(70.58±5.29)*8.876<0.05 74.25±7.96 73.52±6.38 0.771>0.05 70.25±8.21(77.63±9.64)*6.277<0.05 63.26±5.28(76.29±6.28)*17.105<0.05 65.39±8.56(75.26±9.34)*8.391<0.05
有研究表明[8-9],因一氧化碳中毒所造成的遲發(fā)性腦病患者大多存在腦白質(zhì)廣泛性髓鞘脫失的情況。通過對受試者實施影像學檢查,可以看出其雙側(cè)蒼白球呈現(xiàn)出對稱性軟化情況?;颊叩拇竽X皮質(zhì)部分壞死。如果患者沒有在第一時間接受治療,還有可能出現(xiàn)腦萎縮的不良情況。
另有研究表明[10],發(fā)生急性一氧化碳中毒之后,會引發(fā)機體部分細胞器以及酶功能異常。其也為造成患者出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)元凋亡的重要因素。由此能夠看出,針對于此類患者而言,應積極治療及腦水腫,促進大腦正常代謝,改善局部微循環(huán)。并以此為基礎,為患者使用自由基清除藥物以及供氧治療[11]。
為患者實施高壓氧治療,可以在短時間內(nèi)提升其血氧分壓值。進而全面推進血液內(nèi)碳氧血紅蛋白抑制度,進一步促進了一氧化碳排出率。在此同時,應用此法也能夠全面糾正受試者異常缺氧化狀態(tài)改善,腦部供氧度,確保大腦細胞功能恢復,修復受損腦部組織。另外值得說明的是,對患者開展高壓氧治療,能夠有效抑制TNF-α 以及IL-1β 炎癥因子表達,實現(xiàn)調(diào)控炎性因子,進而避免的炎性因子所引發(fā)的組織損傷現(xiàn)象發(fā)生[12]。
依達拉奉為一類臨床常用的腦保護劑。當藥物進入到人體之后,能夠發(fā)揮出清除自由基的效果。當前其在臨床中被廣泛應用于治療腦內(nèi)缺血疾病之中,并取得了相當滿意的效果。依達拉奉藥物結(jié)構(gòu)具有親脂性官能團,分子量低。進入人體之后,可輕松通過血腦屏障。其通過率能夠達到60%左右。另外值得說明的是,該藥品針對于黃嘌呤氧化酶活性會加以抑制,推進前列環(huán)素生成率,減少炎性介質(zhì)白三烯合成,降低機體內(nèi)氧自由基水平,進而取得治療疾病的目的。該次組實驗研究結(jié)果表明:對照組受試者治療有效率為79.3%低于觀察組的 91.4%(P<0.05)。可見,以常規(guī)治療為基礎,聯(lián)合對患者使用依達拉奉,能夠于病患病情恢復方面取得額外收益。該實驗中得出的相關結(jié)果與國內(nèi)文獻相似[13],分析了依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病30 例成效。對照組患者采取常規(guī)的治療措施,觀察組在對照組患者治療的基礎上使用依達拉奉聯(lián)合高壓氧進行治療,結(jié)果證實:觀察組治療有效率為93.3%高于對照組患者治療總有效率的73.3%(P<0.05)。
另外值得說明的是,應用依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療,也能提升患者的生活質(zhì)量。
該組實驗研究表明:從兩組受試者干預后生活質(zhì)量得分情況來看:和對照組相比,觀察組測試者干預后除卻軀體疼痛指標之外,剩余SF-36 項目得分改善情況明顯更好(P<0.05)。證實應用觀察組的治療方式,可積極改善患者生活質(zhì)量。孫賀軍[10]研究表明,針對于腦梗死患者來講,使用依達拉奉治療,能全面提升患者的生活質(zhì)量使用依達拉奉治療疾病的觀察組患者干預之后ADL 分數(shù)改善情況更好(P<0.05)。高壓氧治療能全面抑制 IL-1β 以及 TNF-α 表達量,經(jīng)對致炎因子以及抗炎因子調(diào)控的作用,可全面緩解炎癥反應引致的腦組織受損,可間接性提升患者生活質(zhì)量。該組實驗調(diào)查結(jié)果證實:觀察組活力,社會功能,情感職能,精神健康,生理功能,生理職能,總體健康評分均明顯高于對照組(P<0.05)。
綜上所述,針對于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者而言,為其使用依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療能夠取得滿意成效。此法安全性強、有效性高,有助于改善患者的生活質(zhì)量,其具有廣闊的應用前景。