硝酸甘油聯(lián)合硝普鈉對缺血性心肌病心衰患者療效及心輸出量以及每搏輸出量的改善分析

元娟葵

摘要： 目的 觀察缺血性心肌病心衰病人予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療的臨床效果和對心臟每搏輸出量、心輸出量的改善分析。方法 臨床選擇在本院收入院診治的缺血性心肌病心衰病人100例，入院時間為2018年2月-2020年4月，根據隨機雙盲法分組，分為研究A組（n=50）、研究B組（n=50），研究A組予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，研究B組僅予以硝普鈉療法，分析兩組的臨床效果;分析兩組治療前后的心輸出量、每搏輸出量指標變化。結果 研究A組、研究B組的臨床有效率分別為88.0%、66.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;兩組治療后的心輸出量、每搏輸出量均有升高，但研究A組治療后的心輸出量、每搏輸出量顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 缺血性心肌病心衰病人予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，可明顯提高心臟的輸出量，臨床效果明確，值得臨床應用推薦。

關鍵詞： 臨床效果;每搏輸出量;心輸出量;缺血性心肌病;硝普鈉;硝酸甘油

【中圖分類號】R542.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2021）15--01

缺血性心肌病屬于一種特殊類型的冠心病，是因冠狀動脈長期嚴重供血不足，心肌組織出現(xiàn)萎縮、營養(yǎng)障礙，進而引發(fā)心肌纖維增生[1]。缺血性心肌病的臨床特點與擴張型心肌病十分相似，可出現(xiàn)心臟進展性擴張、心律失常、心力衰竭等情況。缺血性心肌病的心電圖特征表現(xiàn)為各種心律失常、Q波異常、T波改變、ST段壓低、左心室肥大。研究發(fā)現(xiàn)，缺血性心肌病心衰病人予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，可顯著改善心臟的缺氧、缺血狀態(tài)，提高心臟的射血分數(shù)[2]。本研究選擇在本院收入院診治的缺血性心肌病心衰病人100例，入院時間為2018年2月-2020年4月，予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合療法對心輸出量指標的影響，現(xiàn)報道如下。

1資料和方法

1.1一般資料? 選擇在本院收入院診治的缺血性心肌病心衰病人100例，入院時間為2018年2月-2020年4月，納入標準：符合世界衛(wèi)生組織制定的缺血性心肌病心衰的診斷標準[3];經臨床心臟彩超、X線、心電圖檢查、臨床特征明確診斷為缺血性心肌病心衰。排除標準：精神疾患、其他心臟病變如心肌炎、高血壓性心臟病、先天性心臟病、嚴重心臟瓣膜病變、心包積液、過敏體質、惡性腫瘤、妊娠期、哺乳期女性、臨床資料缺失。年齡50-90歲，平均年齡（63.8±2.5）歲;病程2-10年，平均病程（5.8±0.6）年，其中女性66例，男性34例，根據隨機雙盲法分組，分為研究A組（n=50）、研究B組（n=50），研究A組年齡50-90歲，平均年齡（63.7±2.6）歲;病程2-10年，平均病程（5.9±0.7）年，其中女性33例，男性17例;研究B組年齡50-90歲，平均年齡（63.7±2.7）歲;病程2-10年，平均病程（5.8±0.7）年，其中女性33例，男性17例，兩組的平均年齡、平均病程、性別等臨床資料大體一致（P>0.05），具有可比性。

1.2方法? 研究A組予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，予以生理鹽水50ml、硝酸甘油30mg、硝普鈉50mg充分混合，靜脈點滴，滴注流速為12ug/min，在靜脈點滴的過程中，需對病人的生命體征、臨床特征進行嚴密監(jiān)測，在無異常狀態(tài)下予以靜脈點滴;研究B組：僅予以硝普鈉靜脈點滴，生理鹽水50ml、硝普鈉50mg充分混合，設置靜脈點滴流速為10ug/min，兩組靜脈點滴后12h內監(jiān)測病情改變，若出現(xiàn)不良反應、臨床特征惡化，及時告知臨床醫(yī)師處理。分析兩組的臨床效果;分析兩組治療前后的心輸出量、每搏輸出量指標變化。

1.3 藥物 硝酸甘油注射液（生產企業(yè)：山東圣魯制藥有限公司;國藥準字：H20058649），注射用硝普鈉（生產企業(yè)：廣東宏遠集團藥業(yè)有限公司;國藥準：H20064559）。

1.4 臨床效果評估標準? 心功能NYHA分級標準：I級：無限制性活動，可進行簡單的體力勞作;II級：活動后心悸、氣短輕度受限，休息后可改善;III級：具有心衰既往史，輕度體力活動后可出現(xiàn)心悸、呼吸困難、胸痛胸悶;IV級：日常自覺心悸、胸痛等心衰特征。顯效：心功能提高≥2級;有效：心功能提高1級;無效：心功能加重或未出現(xiàn)改變。臨床有效率為顯效與有效的百分比[4]。

1.5統(tǒng)計學方法? 全部數(shù)據輸入至SPSS22.0軟件系統(tǒng)處理分析，計數(shù)資料為卡方檢驗，計量資料為t檢驗，X±S表示，P<0.05則差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床效果分析? 研究A組的臨床有效率為88.0%，研究B組為66.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組心輸出量、每搏心輸出量指標分析? 兩組治療后的心輸出量、每搏輸出量指標均有升高，但與研究B組相比，研究A組的心輸出量、每搏心輸出量顯著高于研究A組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

本研究觀察缺血性心肌病心衰患者予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療的臨床效果及對心輸出量指標的影響研究，結果與張佰億[5]的研究結果大體一致，缺血性心肌病心衰屬于一種因心肌急性缺血引發(fā)的心肌舒張、收縮功能受限，回心血量無法充分被靜脈排盡[6]，靜脈中出現(xiàn)瘀血阻滯，進而出現(xiàn)腔靜脈瘀血、肺瘀血等情況，屬于一種進展性病變[7]。缺血性心肌病是因心肌冠狀動脈長期缺血導致的心肌彌漫性纖維化的臨床癥候群，臨床特征與擴張型心肌病十分相似。心臟彩超發(fā)現(xiàn)大部分病人二尖瓣口返流，可出現(xiàn)主動脈瓣鈣化和增厚，左心室射血分數(shù)顯著下降[8];X線平片顯示缺血性心肌病心影增大，大部分為主動脈型心臟，同時可出現(xiàn)主動脈結鈣化、主動脈增寬[9]。硝普鈉可直接作用于動靜脈管床，屬于亞硝基鐵氰化鈉二水合物，對于血管的擴張作用十分顯著[10]。硝普鈉可對容量血管起到擴張作用，可迅速降低左心室的充盈壓力，促使心排血量升高;而硝酸甘油可對靜脈血管起到快速擴張作用。硝酸甘油的藥理機制為經釋放一氧化碳，進而激活鳥苷酸環(huán)化酶，可提高平滑肌和其他組織內的環(huán)鳥甘酸含量，肌球蛋白輕鏈產生去磷酸化情況，進而調節(jié)心臟平滑肌的收縮狀態(tài)，促使血管擴張，進而有效維持冠狀動脈的灌注壓[11]。綜上所述，缺血性心肌病心衰病人予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，可明顯提高心臟的輸出量，臨床效果明確，值得臨床應用推薦。

參考文獻：

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