脈絡(luò)膜厚度及血液循環(huán)與特發(fā)性黃斑裂孔的相關(guān)關(guān)系研究現(xiàn)狀

李思園 趙芃芃 秦梅

(蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院眼科 蚌埠 233000)

目前普遍認(rèn)為玻璃體黃斑牽引和內(nèi)界膜的切向牽拉力是特發(fā)性黃斑裂孔(idiopathic macular hole，ⅠMH)的主要致病因素[1-4]。由于黃斑區(qū)血液循環(huán)由脈絡(luò)膜毛細(xì)血管網(wǎng)供應(yīng)，有研究[5]表明，脈絡(luò)膜的解剖改變可能與視網(wǎng)膜缺損以及ⅠMH的形成有關(guān)。近年來(lái)隨著光學(xué)相干層析成像(optical coherence tomography，OCT)技術(shù)在臨床的普及，人們對(duì)ⅠMH的發(fā)病機(jī)制、分期和預(yù)后都有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)，脈絡(luò)膜厚度及血液循環(huán)在ⅠMH發(fā)生、發(fā)展中的作用引起了眾多學(xué)者的關(guān)注。

1 IMH及其發(fā)病機(jī)制

ⅠMH是無(wú)明確病因發(fā)生于黃斑中心凹處視網(wǎng)膜組織的全層缺損，嚴(yán)重影響患者中央視力[6]。其流行病學(xué)特點(diǎn)為65歲左右的人群好發(fā)，其中約2/3為女性，雙眼發(fā)病率約占6%～28%[7]。關(guān)于ⅠMH發(fā)病原因的研究很多，普遍認(rèn)為玻璃體前后方向和切線方向的牽拉是裂孔形成的主要原因。Gass[8]提出，玻璃體后脫離產(chǎn)生的垂直方向的牽拉力，以及后極部玻璃體皮質(zhì)對(duì)黃斑區(qū)切線方向的牽引是黃斑裂孔形成的主要機(jī)制。有學(xué)者[9]提出玻璃體牽拉形成了最初的裂孔，但牽拉通常形成板層黃斑孔。除此之外，有學(xué)者[3-4]研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)界膜上的Müller細(xì)胞、星形神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞以及肌成纖維細(xì)胞等成分因增殖收縮而形成的切向牽拉力是裂孔進(jìn)一步擴(kuò)大的重要因素。由于上述理論被普遍認(rèn)可，學(xué)者們[10-11]在臨床中開(kāi)始對(duì)裂孔進(jìn)行手術(shù)治療，其手術(shù)方式主要包括睫狀體平坦部玻璃體切除術(shù)和玻璃體切除術(shù)聯(lián)合內(nèi)界膜剝除術(shù)。有研究[12]表明，相比單純玻璃體切除術(shù)，接受玻璃體切除聯(lián)合內(nèi)界膜剝除的患者術(shù)后閉孔率更高、復(fù)發(fā)率更低。

然而，研究者們還不完全明白，為什么有的裂孔可以自行痊愈，而有的仍在進(jìn)展。有學(xué)者觀察發(fā)現(xiàn)，在玻璃體完全后脫離患者的黃斑區(qū)仍可形成裂孔，其中甚至包括已剝除內(nèi)界膜組織的患者[13-14]，這表明還可能存在其他因素參與了ⅠMH的發(fā)生、發(fā)展。ⅠMH形成的危險(xiǎn)因素還包括黃斑囊樣變性、全身性激素異常以及視網(wǎng)膜色素上皮疾病等[15-16]。自O(shè)CT技術(shù)被引入眼科臨床應(yīng)用以來(lái)，人們對(duì)ⅠMH進(jìn)行了大量的研究。有研究[17]發(fā)現(xiàn)，ⅠMH患者的脈絡(luò)膜毛細(xì)血管血流面積及密度的減少有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；且近年來(lái)，脈絡(luò)膜厚度被認(rèn)為是研究ⅠMH中脈絡(luò)膜發(fā)病機(jī)制的一個(gè)重要因素[18]。

2 脈絡(luò)膜厚度和血液循環(huán)的研究現(xiàn)狀

2.1 ⅠMH與脈絡(luò)膜厚度相關(guān)關(guān)系研究現(xiàn)狀 Spaide等[19]在OCT技術(shù)的基礎(chǔ)上提出了一種可直接顯示脈絡(luò)膜截面圖并測(cè)量評(píng)估脈絡(luò)膜厚度的深度增強(qiáng)成像(enhanced depth imaging，EDⅠ)技術(shù)。光學(xué)相干斷層深度增強(qiáng)成像技術(shù)(enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography, EDⅠ SDOCT)可直接掃描脈絡(luò)膜層面，重復(fù)、多位點(diǎn)的測(cè)量脈絡(luò)膜厚度，從而獲得準(zhǔn)確、可靠的數(shù)據(jù)[20]。

Reibaldi等[21]運(yùn)用EDⅠ-OCT觀察22例單眼ⅠMH患者及與其年齡和性別匹配的22例正常對(duì)照組得出與正常對(duì)照組相比，ⅠMH患眼和對(duì)側(cè)健眼的中心凹下脈絡(luò)膜厚度(subfoveal choroidal thickness，SFCT)明顯變薄，而患眼與對(duì)側(cè)健眼間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。陳迪等[22]的研究除了支持Reibaldi的觀點(diǎn)外，還對(duì)20例單眼ⅠMH患者黃斑區(qū)的脈絡(luò)膜厚度進(jìn)行了各方向多位點(diǎn)的測(cè)量，發(fā)現(xiàn)患眼后極部的脈絡(luò)膜厚度均明顯降低，對(duì)側(cè)健眼組的脈絡(luò)膜厚度除個(gè)別位點(diǎn)外(距中心凹上、下方2 mm)也出現(xiàn)了不同程度的變薄，但患眼與對(duì)側(cè)健眼的平均脈絡(luò)膜厚度差異并不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。曾婧等[23-24]對(duì)ⅠMH患者脈絡(luò)膜厚度先后進(jìn)行了2項(xiàng)方法相似的觀察研究，發(fā)現(xiàn)ⅠMH患者雙眼的脈絡(luò)膜厚度明顯降低，以及后極部脈絡(luò)膜廣泛變薄，并不局限于中心凹區(qū)域。季蘇娟等[25]應(yīng)用EDⅠ-OCT觀察ⅠMH患眼、對(duì)側(cè)健眼、正常對(duì)照眼黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度的變化，發(fā)現(xiàn)ⅠMH患眼較對(duì)側(cè)健眼和正常對(duì)照組明顯變薄，對(duì)側(cè)健眼脈絡(luò)膜厚度相比正常人也變薄。Xu等[26]回顧性地分析了19例一側(cè)眼為全層黃斑孔而對(duì)側(cè)眼為玻璃體黃斑粘連的患者，與根據(jù)年齡和性別匹配正常人群來(lái)比較不同位置的脈絡(luò)膜厚度。他們的結(jié)論是，全層裂孔眼較對(duì)側(cè)眼脈絡(luò)膜厚度明顯變薄(除距中心凹顳側(cè)2 mm處)；與正常人群相比，對(duì)側(cè)玻璃體粘連眼的脈絡(luò)膜厚度也變薄。此類研究都猜測(cè)脈絡(luò)膜厚度改變先于裂孔形成，可能與ⅠMH的發(fā)病相關(guān)，脈絡(luò)膜厚度較薄的眼睛可能更容易發(fā)生ⅠMH，應(yīng)長(zhǎng)期隨訪。

在對(duì)ⅠMH患者手術(shù)前后脈絡(luò)膜厚度變化的觀察研究中，Ahn等[27]對(duì)ⅠMH患眼在行玻璃體切除聯(lián)合內(nèi)界膜剝除術(shù)后觀察1、3、6個(gè)月發(fā)現(xiàn)，術(shù)后1個(gè)月SFCT值出現(xiàn)暫時(shí)性增高，而隨著裂孔的閉合，SFCT值在6個(gè)月后又降低到術(shù)前水平。該研究考慮SFCT的一過(guò)性增高是由玻璃體切除手術(shù)所致，內(nèi)界膜撕除對(duì)視網(wǎng)膜產(chǎn)生的機(jī)械性損傷使視網(wǎng)膜水腫血管擴(kuò)張，釋放炎性刺激因子，脈絡(luò)膜血管同樣擴(kuò)張進(jìn)而厚度增加。德國(guó)的Schaal等[28]對(duì)14例ⅠMH患者(單眼ⅠMH患者12例，雙眼ⅠMH患者2例)研究發(fā)現(xiàn)，在術(shù)前檢查中不論是ⅠMH患眼還是對(duì)側(cè)健眼的SFCT與正常對(duì)照相比均未見(jiàn)降低。在術(shù)后對(duì)患者進(jìn)行8周以及6個(gè)月的隨訪，發(fā)現(xiàn)裂孔全部閉合，然而ⅠMH患者雙眼的SFCT和術(shù)前相比較無(wú)明顯變化。肖澤鋒等[29]利用SD-OCT觀察35例ⅠMH患者手術(shù)前后的SFCT及光感受器內(nèi)外節(jié)缺失直徑，發(fā)現(xiàn)手術(shù)前、后SFCT差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，術(shù)前及術(shù)后的SFCT值均與光感受器內(nèi)外節(jié)缺失直徑呈負(fù)相關(guān)，提示ⅠMH的發(fā)生與脈絡(luò)膜厚度存在一定關(guān)系。Keles等[30]觀察30例ⅠMH患者及30例正常對(duì)照眼發(fā)現(xiàn)，ⅠMH患眼SFCT小于正常對(duì)照，與裂孔最小徑有負(fù)相關(guān)性，術(shù)后3個(gè)月SFCT值較術(shù)前未有明顯變化。此外，Karkhaneh等[31]利用 EDⅠ-OCT 對(duì)ⅠMH患者玻璃體切除術(shù)后隨訪6個(gè)月，發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜厚度并無(wú)顯著變化。同樣，F(xiàn)ujiwara等[32]報(bào)道了ⅠMH患者玻璃體切除術(shù)后第1周、第1個(gè)月、第3個(gè)月的SFCT無(wú)變化。Bardak等[33]在對(duì)ⅠMH患者術(shù)后平均12個(gè)月的隨訪期內(nèi)報(bào)告了術(shù)后SFCT逐漸下降，低于術(shù)前水平。因此，在 ⅠMH術(shù)后早期，裂孔的解剖閉合并不影響脈絡(luò)膜厚度改變。

目前，研究發(fā)現(xiàn)ⅠMH患者與健康對(duì)照組相比，雙眼脈絡(luò)膜厚度普遍降低，考慮脈絡(luò)膜厚度減少是ⅠMH發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。有研究[34]表明，脈絡(luò)膜血流減少和厚度變薄會(huì)導(dǎo)致黃斑區(qū)灌注不足，更容易受到損傷。在多項(xiàng)對(duì)單眼ⅠMH患者對(duì)側(cè)健眼的長(zhǎng)期觀察性研究中，發(fā)現(xiàn)對(duì)側(cè)健眼的ⅠMH發(fā)生率為11%～31%[35-37]。ⅠMH患者對(duì)側(cè)健眼常發(fā)生玻璃體視網(wǎng)膜粘連、玻璃體黃斑牽拉[38]，脈絡(luò)膜厚度可作為預(yù)測(cè)ⅠMH患病風(fēng)險(xiǎn)的指標(biāo)，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)ⅠMH患者對(duì)側(cè)健眼的密切隨訪，及時(shí)進(jìn)行干預(yù)治療，預(yù)防疾病進(jìn)展帶來(lái)的損害。既往研究發(fā)現(xiàn)，ⅠMH患者術(shù)后SFCT值較術(shù)前無(wú)明顯變化，進(jìn)一步證明了脈絡(luò)膜厚度改變?cè)缬诹芽仔纬?。Kim等[39]研究發(fā)現(xiàn)，脈絡(luò)膜厚度和裂孔基底徑大小是視力改善的顯著預(yù)測(cè)因子，術(shù)前脈絡(luò)膜厚度與術(shù)后視力變化呈正相關(guān)。術(shù)前的脈絡(luò)膜厚度可以對(duì)術(shù)后視力和視覺(jué)改善程度有保護(hù)作用。SFCT較厚的患眼有更好的最終視力及更佳的視覺(jué)改善。脈絡(luò)膜厚度與患眼視力變化相關(guān)，術(shù)前脈絡(luò)膜厚度的測(cè)量可以作為評(píng)價(jià)ⅠMH術(shù)后視力預(yù)后的指標(biāo)。

也有研究[28]認(rèn)為，脈絡(luò)膜厚度與ⅠMH之間并無(wú)相關(guān)性。這些不同的結(jié)果可能是由于對(duì)ⅠMH的發(fā)病時(shí)間，尤其是裂孔形成的時(shí)間點(diǎn)很難確定，而ⅠMH的持續(xù)時(shí)間可能會(huì)影響脈絡(luò)膜厚度。目前仍不能確定脈絡(luò)膜變薄是ⅠMH的發(fā)病機(jī)制，最新的研究還不能對(duì)ⅠMH患者雙眼脈絡(luò)膜厚度變薄進(jìn)行精確的解釋，還需要進(jìn)行更多大樣本且較長(zhǎng)隨訪時(shí)間的前瞻性研究來(lái)比較ⅠMH手術(shù)前后脈絡(luò)膜厚度的變化。

2.2 脈絡(luò)膜厚度與脈絡(luò)膜血液循環(huán)之間的關(guān)系 黃斑中心凹的營(yíng)養(yǎng)供給完全來(lái)于脈絡(luò)膜。多項(xiàng)研究[40-42]表明，多種黃斑部的病變，如年齡相關(guān)性黃斑變性、息肉狀脈絡(luò)膜血管病變，中心性漿液性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變等，均可能與脈絡(luò)膜的改變有關(guān)。脈絡(luò)膜主要由血管組織構(gòu)成，其厚度可能隨血流灌注情況變化[43]。有研究[44]發(fā)現(xiàn)，脈絡(luò)膜厚度不均，在黃斑部中心凹處最厚，距中心凹越遠(yuǎn)厚度下降越明顯，前部較薄，年齡是影響脈絡(luò)膜厚度最重要的因素。由于年齡增長(zhǎng)、全身性疾病或眼部病變的影響，脈絡(luò)膜血管的流速及灌注量降低，進(jìn)而脈絡(luò)膜變薄萎縮，對(duì)中心凹、外層視網(wǎng)膜以及色素上皮層的供血減少，常常導(dǎo)致光感受器損傷和視覺(jué)功能障礙[42,45]。

以上多數(shù)研究都發(fā)現(xiàn)ⅠMH患者的脈絡(luò)膜厚度在患眼及對(duì)側(cè)健眼均變薄，因此猜測(cè)脈絡(luò)膜厚度降低所反映的脈絡(luò)膜血液循環(huán)減少可能是ⅠMH的發(fā)病因素。但脈絡(luò)膜厚度和脈絡(luò)膜循環(huán)不是同義詞，目前仍未有文獻(xiàn)報(bào)道脈絡(luò)膜厚度與血流之間存在直接的關(guān)系。Sogawa 等[46]研究結(jié)果表明，在健康年輕人群中，無(wú)論是總脈絡(luò)膜厚度還是中心凹下脈絡(luò)膜厚度均與血流因素不相關(guān)，而中心凹下脈絡(luò)膜厚度與眼軸和屈光的改變有關(guān)，眼軸越長(zhǎng)屈光度越大的患者脈絡(luò)膜厚度越薄。脈絡(luò)膜血流調(diào)節(jié)受到肌源性自身調(diào)節(jié)和受體介導(dǎo)的血流調(diào)節(jié)機(jī)制影響，在排除眼壓和全身血壓變化的情況下兩者協(xié)同維持了脈絡(luò)膜血液循環(huán)的總量和流速的穩(wěn)定[43,47]。但由于傳統(tǒng)檢測(cè)設(shè)備難以對(duì)脈絡(luò)膜血液循環(huán)進(jìn)行成像和定量分析，既往研究都根據(jù)脈絡(luò)膜厚度來(lái)推測(cè)脈絡(luò)膜血流情況并由此分析脈絡(luò)膜血流與ⅠMH發(fā)病之間的關(guān)系。

2.3 ⅠMH與脈絡(luò)膜血流相關(guān)關(guān)系研究現(xiàn)狀 在早期的研究中，Morgan和Schatz[48]曾對(duì)102只單眼黃斑區(qū)發(fā)生退行性變薄的眼睛進(jìn)行了50個(gè)月的跟蹤隨訪，發(fā)現(xiàn)27%的眼睛出現(xiàn)了黃斑裂孔，而對(duì)側(cè)健眼發(fā)生率為0。他們提出脈絡(luò)膜低灌注以及黃斑區(qū)變薄是ⅠMH形成前的早期改變。Aras等[5]使用視網(wǎng)膜血流儀(heidelberg retinal flowmeter，HRF)發(fā)現(xiàn)了ⅠMH患者黃斑中心凹脈絡(luò)膜血流量和速度較健康對(duì)照組低，推測(cè)脈絡(luò)膜低灌注可能是ⅠMH的致病因素之一。脈絡(luò)膜血液循環(huán)為外層視網(wǎng)膜以及中心凹區(qū)域提供全部的血液和氧氣，當(dāng)脈絡(luò)膜血流減少時(shí)，視網(wǎng)膜的營(yíng)養(yǎng)供給減少而對(duì)有害因素的易感性增加，從而導(dǎo)致了ⅠMH的發(fā)生。

光學(xué)相干層析血管成像(optical coherence tomography angiography，OCTA)是一種利用分頻幅去相干(splitspectrumamplitude de-correlation angiography，SSADA)技術(shù)使視網(wǎng)膜血管可視化并對(duì)其進(jìn)行評(píng)估的新型三維OCT，該技術(shù)可以觀察視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的血流情況，軟件中的算法技術(shù)可以對(duì)脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層進(jìn)行客觀和可重復(fù)性的測(cè)量[49-50]。與吲哚菁綠血管造影相比，OCTA圖像不受染料泄漏的影響，可以在不同的深度和眼底位置，獲得精確而高質(zhì)量的脈絡(luò)膜毛細(xì)血管造影圖像[51]。OCTA的應(yīng)用使無(wú)創(chuàng)測(cè)定脈絡(luò)膜血液循環(huán)成為可能。

Teng等[17]通過(guò)OCTA測(cè)量25例單眼ⅠMH 患者黃斑區(qū)脈絡(luò)膜血流面積和血流密度，發(fā)現(xiàn)患眼明顯小于健康對(duì)照組，而對(duì)側(cè)眼未發(fā)現(xiàn)明顯異常。在行玻璃體切除聯(lián)合內(nèi)界膜剝除術(shù)后1個(gè)月，ⅠMH患眼黃斑區(qū)的脈絡(luò)膜血流面積及血流密度較術(shù)前明顯增加，但仍低于對(duì)側(cè)眼及健康對(duì)照組。因此研究者猜測(cè)黃斑區(qū)脈絡(luò)膜血液循環(huán)的可逆減少可能是由于局灶性視網(wǎng)膜組織缺損所致，即在黃斑裂孔時(shí)黃斑區(qū)視網(wǎng)膜細(xì)胞因暫時(shí)性的功能喪失以及新陳代謝功能降低, 導(dǎo)致對(duì)脈絡(luò)膜血液供應(yīng)的需求減少，從而引起脈絡(luò)膜血流面積及血管密度降低。隨著手術(shù)后裂孔閉合，視覺(jué)功能以及局部代謝得到恢復(fù)，脈絡(luò)膜血液循環(huán)又較前增加。

Ahn等[52]在對(duì)單眼ⅠMH患者的OCTA研究中，將黃斑裂孔分為板層裂孔組(19人)、全層裂孔組(32人)，與年齡、性別相近的正常對(duì)照組(51人)進(jìn)行對(duì)比。研究發(fā)現(xiàn)板層裂孔組的視網(wǎng)膜血流，脈絡(luò)膜厚度和毛細(xì)血管層血流與正常對(duì)照組相比均沒(méi)有差異；全層裂孔組的脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流與在術(shù)前小于對(duì)側(cè)健眼，術(shù)后血流增加至對(duì)側(cè)健眼水平，但仍低于正常對(duì)照組。該研究認(rèn)為脈絡(luò)膜血流參與了裂孔的進(jìn)展，但不確定血流的改變是裂孔進(jìn)一步擴(kuò)大的原因還是結(jié)果。林秋蓉等[53]分別采用EDⅠ-OCT和 OCTA對(duì)32例單眼ⅠMH患者的黃斑SFCT和脈絡(luò)膜毛細(xì)血管血流面積(choriocapillary blood flow area, CBFA)進(jìn)行測(cè)量。結(jié)果顯示ⅠMH患眼SFCT降低的同時(shí)伴有CBFA的降低，但對(duì)側(cè)眼的CBFA卻沒(méi)有相應(yīng)降低。這與既往研究認(rèn)為脈絡(luò)膜厚度能夠間接反映該區(qū)域脈絡(luò)膜血流情況的結(jié)論不一致。脈絡(luò)膜厚度是脈絡(luò)膜血管充盈程度的體現(xiàn)，脈絡(luò)膜血管在對(duì)側(cè)眼脈絡(luò)膜厚度減少時(shí)通過(guò)自身調(diào)節(jié)機(jī)制維持了正常的血流量。該研究認(rèn)為單從患眼的脈絡(luò)膜血流減少來(lái)推測(cè)與ⅠMH發(fā)病相關(guān)不夠合理，仍需要密切觀察對(duì)側(cè)眼中心凹下脈絡(luò)膜血流面積的變化。

Liu等[54]研究發(fā)現(xiàn)，單眼ⅠMH患者雙眼的視神經(jīng)乳頭(optic nerve head，ONH)血管密度降低，且其與視網(wǎng)膜微血管和脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的血管密度呈正相關(guān)。此外，脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜血管密度在ⅠMH和對(duì)側(cè)健眼均低于健康對(duì)照組，而血管密度的降低可能提示ⅠMH眼的低灌注。該研究認(rèn)為除玻璃體牽引力以及生理變化導(dǎo)致裂孔形成之外，眼部血液循環(huán)也可能在ⅠMH的形成中發(fā)揮了重要作用。改善眼部血液循環(huán)可能是干預(yù)ⅠMH的有效方法。

在一項(xiàng)對(duì)單眼ⅠMH患者術(shù)前、后黃斑區(qū)微血管變化的OCTA觀察中發(fā)現(xiàn)，術(shù)前的CBFA值與裂孔直徑大小呈負(fù)相關(guān)。術(shù)前CBFA為(1.59±0.28)mm2，在行玻璃體切除聯(lián)合內(nèi)界膜剝除術(shù)后1個(gè)月觀察到所有裂孔均閉合，CBFA恢復(fù)至(1.93±0.03)mm2，CBFA的增加具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。有研究[55]顯示，出神經(jīng)元和血管可塑性和恢復(fù)的潛力，提示ⅠMH手術(shù)后的愈合過(guò)程中黃斑區(qū)脈絡(luò)膜的血流改變可能與視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)的恢復(fù)有關(guān)。

3 結(jié)語(yǔ)

綜上所述，ⅠMH患者黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度及血流明顯減少，但ⅠMH的發(fā)病很可能是多種要素協(xié)同作用下的結(jié)果，脈絡(luò)膜厚度及血流的改變是否是ⅠMH形成的重要因素仍存在爭(zhēng)議，其具體原因和作用機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。此外，隨著玻璃體切除術(shù)后裂孔解剖結(jié)構(gòu)的逐漸愈合，其脈絡(luò)膜血液循環(huán)的變化也需要更長(zhǎng)時(shí)間來(lái)更好地觀察確定是否能恢復(fù)到正常水平。目前還未有研究探索ⅠMH患者玻璃體切除術(shù)后脈絡(luò)膜血液循環(huán)變化與視功能的恢復(fù)是否具有相關(guān)性，以及脈絡(luò)膜血液循環(huán)變化能否成為評(píng)價(jià)ⅠMH進(jìn)展和預(yù)后的重要依據(jù)，從而在干預(yù)對(duì)側(cè)健眼的疾病進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。這些均有待于在今后的研究中深入探討和證實(shí)，以期對(duì)臨床治療有一定的指導(dǎo)意義。