連續(xù)性腎臟替代治療新型冠狀病毒肺炎合并急性腎損傷一例

吳美朋 陳 楠 盧洪洲

1 臨床資料患者男，65歲，身高170 cm，體重70 kg，武漢籍。因“乏力、咳痰1 d”就診，有武漢市居住史和新型冠狀病毒感染確診病例接觸史，因新型冠狀病毒核酸檢測陽性，于2020年2月1日確診為新型冠狀病毒肺炎(簡稱新冠肺炎)收治于上海市(復(fù)旦大學(xué)附屬)公共衛(wèi)生臨床中心?；颊呒韧懈哐獕翰∈?年(未服用任何降壓藥物)、糖尿病史10年(注射甘精胰島素控制血糖)、蛋白尿病史1年，于外院診斷為糖尿病腎病。患者既往腎功能不詳。否認(rèn)煙酒嗜好。入院體格檢查：體溫36.7 ℃，脈搏80次/min，呼吸22次/min，血壓144/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；神志清楚；全身皮膚和黏膜未見皮疹，未見瘀點(diǎn)、瘀斑，未見新鮮出血點(diǎn)；全身淺表淋巴結(jié)未及腫大；雙下肺呼吸音減弱，未聞及干、濕啰音；心音有力，律齊，未聞及病理性雜音；腹平軟，未捫及包塊，無壓痛、反跳痛，移動性濁音陰性；四肢肌力正常，腱反射存在；雙下肢無水腫。入院后實(shí)驗(yàn)室檢查：尿比重1.015，尿pH值5.5，尿蛋白(+++)，尿葡萄糖(++)，尿隱血(++++)，尿白細(xì)胞陰性，24 h尿蛋白定量4 481.52 mg；血紅蛋白124 g/L，白細(xì)胞計數(shù)7.55×109/L，中性粒細(xì)胞比例0.851，淋巴細(xì)胞比例0.09，血小板計數(shù)201×109/L；CRP 175 mg/L；ALT 11 U/L，AST 16 U/L，乳酸脫氫酶399 U/L，血白蛋白24.95 g/L，總膽紅素5.3 μmol/L；血尿素氮14.57 mmol/L，血清肌酐214.41 μmol/L，估算的腎小球?yàn)V過率(eGFR)28 mL/(min·1.73 m2)； TC 7.39 mmol/L，TG 2.02 mmol/L；血糖31.43 mmol/L，血鈣1.79 mmol/L，血磷1.37 mmol/L，血尿酸367.33 μmol/L，血清胱抑素C 2.26 mg/L，腦鈉肽前體(proBNP)1 738 ng/L；PT 13 s，APTT 44.1 s，纖維蛋白原9.61 g/L，D-二聚體1.52 mg/L；降鈣素原0.93 μg/L；CD3+T淋巴細(xì)胞346/μL，CD4+T淋巴細(xì)胞120/μL，CD8+T淋巴細(xì)胞219/μL。胸部CT掃描顯示，兩肺彌漫性斑片樣磨玻璃密度影，兩側(cè)胸腔少量積液，主動脈和冠狀動脈分支鈣化，心包稍增厚。心臟多普勒超聲檢查顯示，左心室舒張功能減退，主動脈瓣鈣化。腹部超聲檢查顯示，腎臟皮質(zhì)回聲增強(qiáng)。入院診斷為新冠肺炎，糖尿病，糖尿病腎病4期，高血壓病3級(極高危)，高脂血癥。

入院后治療：頭孢曲松鈉2 g靜脈注射，每日1次，抗感染治療；免疫球蛋白20 g靜脈注射，每日1次，以及胸腺法新1.6 mg皮下注射，1周2次，免疫調(diào)節(jié)治療；硝苯地平緩釋片30 mg口服，每日2次，控制血壓；根據(jù)患者血糖情況使用胰島素皮下注射控制血糖；人血白蛋白10 g靜脈注射，每日3次；呋塞米10 mg靜脈推注，每日1次，利尿治療。2月2日患者胸悶、氣促加重，復(fù)查胸部CT提示，兩肺病變明顯進(jìn)展；動脈血血?dú)夥治鍪?，血pH值7.29，paO260.75 mmHg，paCO246.87 mmHg，血氧飽和度89.9%。予鼻導(dǎo)管高流量(40～45 L/min)吸氧，換用美羅培南1 g靜脈注射，每8 h 1次，抗感染治療；加用甲潑尼龍20 mg靜脈注射，每日2次，抑制炎癥反應(yīng)。

2月6日患者突發(fā)右上肢肌力減退(5級-)，伸舌右偏。頭顱CT檢查顯示，左側(cè)放射冠和半卵圓中心腦梗死。凝血指標(biāo)檢測結(jié)果示，纖維蛋白原10.13 g/L，纖維蛋白降解產(chǎn)物6.82 mg/L，D-二聚體1.96 mg/L。予低分子肝素鈉(5 000 U皮下注射，每日1次)抗凝治療，阿司匹林(100 mg口服，每日1次)抗血小板聚集治療，阿托伐他汀(10 mg口服，每晚1次)降血脂治療，丹參多酚酸鹽(100 mg靜脈注射，每日1次)改善循環(huán)支持治療。2月13日復(fù)查血常規(guī)示，白細(xì)胞計數(shù)18.09×109/L，血紅蛋白105 g/L，血小板計數(shù)353×109/L，中性粒細(xì)胞比例0.88，降鈣素原2.98 μg/L；痰微生物培養(yǎng)提示屎腸球菌(++++)，停用甲潑尼龍，結(jié)合藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果予利奈唑胺(0.6 g靜脈注射，每12 h 1次)抗感染治療。

2月14日因患者出現(xiàn)頑固性低氧血癥，行床邊胸部X線攝片檢查，提示肺水腫，予氣管插管有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣，壓力控制-雙相氣道正壓通氣(pressure control-biphasic intermittent positive airway pressure ventilation，PC-BIPAP)模式為FiO2100%、肺間質(zhì)壓35 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、PEEP 10 cmH2O、壓力支持通氣(pressure supported ventilation，PSV)16 cmH2O、潮氣容積(tidal volume，VT)291 mL、呼吸頻率(respiratory rate，RR)16次/min、吸氣時間(inspiratory timin，Ti)0.9 s；并予以咪達(dá)唑侖、瑞芬太尼、羅庫溴銨靜脈注射維持鎮(zhèn)靜、肌肉松弛，予呋塞米(20 mg，每日1次)利尿治療。

2月15日患者出現(xiàn)發(fā)熱，最高體溫38.2 ℃，心率88次/min，血氧飽和度98%；24 h液體入量2 520 mL，尿量2 050 mL。繼續(xù)予美羅培南聯(lián)合利奈唑胺抗感染治療和呼吸機(jī)輔助通氣(模式同前)。

2月16日患者24 h尿量降至140 mL，予人血白蛋白10 g和晶體液擴(kuò)容后，再予呋塞米(20 mg，靜脈推注)利尿，每小時尿量仍<20 mL。急診查血常規(guī)示，白細(xì)胞計數(shù)14.9×109/L，血紅蛋白80 g/L，血小板計數(shù)210×109/L，中性粒細(xì)胞比例0.885，淋巴細(xì)胞比例0.05；ALT 24 U/L，AST 42 U/L，乳酸脫氫酶417 U/L，血白蛋白30.24 g/L，總膽紅素8.9 μmol/L，血尿素氮30.33 mmol/L，血清肌酐402.27 μmol/L，eGFR 14 mL/(min·1.73 m2)；血鉀5.2 mmol/L，血鈉144 mmol/L，血鈣2.02 mmol/L，血磷2.32 mmol/L，血尿酸409.1 μmol/L，proBNP 2 263 ng/L；凝血指標(biāo)示，PT 17.6 s，APTT 68.9 s，纖維蛋白原9.13 g/L，D-二聚體4.38 mg/L；降鈣素原35.25 μg/L，IL-6 199.98 ng/L。動脈血血?dú)夥治鍪?，血pH值7.27，paO279.50 mmHg，paCO252.73 mmHg，血氧飽和度95.9%，碳酸氫根24.3 mmol/L?？紤]為急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)3期合并膿毒血癥，告病危。啟動連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement treatment，CRRT)，治療模式為連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(continuous venovenous hemodiafiltration，CVVHDF)，選用金寶oXirus管路和濾器，以普通肝素靜脈注射抗凝，后置換，置換液(成分為鈉離子135～140 mmol/L，鉀離子2～3 mmol/L，鈣離子1.5 mmol/L，碳酸氫根32 mmol/L)速度28～32 mL/(kg·h)，透析液速度15～20 mL/(kg·h)，18 h內(nèi)入液量3 200 mL，超濾4 483 mL。

2月17日復(fù)查血常規(guī)示，白細(xì)胞計數(shù)9.25×109/L，血紅蛋白86 g/L，血小板計數(shù)158×109/L，中性粒細(xì)胞比例0.958，淋巴細(xì)胞比例0.025；ALT 16 U/L，AST 33 U/L，乳酸脫氫酶395 U/L，血白蛋白26.23 g/L，總膽紅素14.1 μmol/L，血尿素氮15.63 mmol/L，血清肌酐184.69 μmol/L，eGFR 34 mL/(min·1.73m2)；血鉀4.2 mmol/L，血鈉145 mmol/L，血鈣1.84 mmol/L，血磷1.21 mmol/L；血尿酸187.8 μmol/L，proBNP 1 313 ng/L；凝血指標(biāo)示，PT 21.4 s，APTT 63.2 s，纖維蛋白原9.19 g/L，D-二聚體2.79 mg/L；降鈣素原16.39 μg/L，IL-6 109.61 ng/L。動脈血血?dú)夥治鍪?，血pH值7.31，paO277.26 mmHg，paCO253.33 mmHg，血氧飽和度96.5%，碳酸氫根26.6 mmol/L。痰涂片找到念珠菌孢子和菌絲，痰液培養(yǎng)找到白色念珠菌，考慮為繼發(fā)性真菌感染，加用卡泊芬凈(50 mg靜脈注射，每日1次)抗感染治療。

2月18日20時患者翻身后血氧飽和度迅速降至<80%，嘗試肺復(fù)張效果不佳，將FiO2提高至100%，延長吸氣時間至反比通氣，血氧飽和度仍難以穩(wěn)定于>80%。動脈血血?dú)夥治鍪?，血pH值7.21，paO262.26 mmHg，paCO254.90 mmHg，血氧飽和度81.5%，碳酸氫根25.4 mmol/L。經(jīng)專家組討論后決定立即啟動體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)聯(lián)合CRRT，并行氣管切開呼吸機(jī)輔助通氣。CRRT管路與ECMO管路采用并聯(lián)模式，應(yīng)用氧合膜后引血，膜前回血的方式。ECMO初始設(shè)置轉(zhuǎn)速3 200 r/min，流速3.58 L/min，氣流量3.5 L/min，F(xiàn)iO2100%，根據(jù)患者病情變化逐步下調(diào)機(jī)械通氣參數(shù)，進(jìn)而予PC-BIPAP模式輔助通氣，F(xiàn)iO2下調(diào)至50%，肺間質(zhì)壓25 cmH2O，PEEP 10 cmH2O，RR 10次/min，再根據(jù)患者病情調(diào)整參數(shù)。靜脈注射普通肝素行全身化抗凝，肝素濃度維持于2～20 U/(kg·h)，抗凝目標(biāo)為活化凝血時間(activated coagulation time，ACT)180～200 s、 APTT 50～80 s。

2月17日—3月20日，每日行CRRT 7～24 h，以CVVHDF模式為主，血流量160 mL/min，后置換，置換液速度28～32 mL/(kg·h)，實(shí)施每小時容量監(jiān)控，保持24 h脫水量比入水量多300～500 mL。根據(jù)藥物濃度監(jiān)測結(jié)果，實(shí)時調(diào)整抗感染藥物劑量，維持抗感染藥物的有效血藥濃度。經(jīng)胃管鼻飼腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑(500 mL，每日2次)以保證能量和營養(yǎng)的補(bǔ)充，患者整體狀況和肺功能逐漸恢復(fù)。

3月10日復(fù)查血常規(guī)示，白細(xì)胞計數(shù)12.39×109/L，血紅蛋白107 g/L，血小板計數(shù)131×109/L，中性粒細(xì)胞比例0.691，淋巴細(xì)胞比例0.116；ALT 18 U/L，AST 18 U/L，乳酸脫氫酶487 U/L，血白蛋白39.65 g/L，總膽紅素32.2 μmol/L，血尿素氮9.43 mmol/L，血清肌酐135.33 μmol/L，eGFR 49 mL/(min·1.73m2)，TC 3.79 mmol/L，TG 4.57 mmol/L；血鈣2.22 mmol/L，血磷1.34 mmol/L；血尿酸162.7 μmol/L，血清胱抑素C 2.14 mg/L，proBNP 2 277 ng/L；凝血指標(biāo)示，PT 13.4 s，APTT 43.9 s，纖維蛋白原4.9 g/L，D-二聚體2.79 mg/L；降鈣素原2.28 μg/L，CD3+T淋巴細(xì)胞1 042/μL，CD4+T淋巴細(xì)胞649/μL，CD8+T淋巴細(xì)胞350/μL。胸部CT檢查示，肺部炎癥有所吸收，纖維化改善。經(jīng)專家組充分評估后，準(zhǔn)予ECMO脫機(jī)，維持呼吸機(jī)輔助通氣，采用PSV模式，支持壓力(pressure supported，PS)13 cmH2O，PEEP 10 cmH2O，RR 10次/min，F(xiàn)iO240%。于右側(cè)股靜脈置血液透析導(dǎo)管，繼續(xù)行CRRT治療。隨訪血清肌酐水平為91.69～188.70 μmol/L，IL-6水平逐漸下降并穩(wěn)定于正常范圍。因患者24 h尿量逐漸增至500～800 mL，3月20日起改為CRRT隔天治療。

3月26日患者自主呼吸恢復(fù)，氧合改善，遂停用呼吸機(jī)，繼續(xù)予氣管切開高流量吸氧，氧流量40 L/min，F(xiàn)iO235%。4月6日復(fù)查頭顱CT示，左側(cè)顳頂葉大面積腦梗死伴少量腦出血，顱內(nèi)散在多發(fā)腦梗死灶。CRRT時改用枸櫞酸體外抗凝，4%枸櫞酸鈉溶液以血泵血液速度的1.2～1.5倍濾器前持續(xù)注入，螯合濾器中的鈣離子，阻斷濾器內(nèi)凝血活化，監(jiān)測并控制濾器后體外循環(huán)路管內(nèi)血游離鈣離子濃度為0.25～0.35 mmol/L，并于靜脈端補(bǔ)充10%葡萄糖酸鈣，維持患者體內(nèi)游離鈣離子濃度為1.0～1.35 mmol/L，動態(tài)監(jiān)測血?dú)夥治?、ACT、APTT，維持ACT為基礎(chǔ)值的1.5～2.0倍。

4月17日患者情況好轉(zhuǎn)，改鼻導(dǎo)管吸氧3 L/min，轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)行鞏固和康復(fù)治療。患者尿量增多，隨訪血清肌酐水平116.75～272.29 μmol/L。4月28日停止CRRT。停止血液透析后，血清肌酐水平為142～152 μmol/L，基本恢復(fù)至入院時水平；尿量維持于1 500～1 800 mL/d。復(fù)查咽拭子，新型冠狀病毒核酸檢測陰性。

2 討 論2019年12月起，新冠肺炎暴發(fā)以來，截至2020年6月20日，全球累計確診病例8 822 531例，累計死亡病例462 970例[1]，病死率為5.25%。Jiang等[2]回顧性分析了6項(xiàng)研究共783例新冠肺炎患者，發(fā)現(xiàn)新冠肺炎的死亡原因主要為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、AKI和心肌損傷。有研究[3]結(jié)果顯示，新冠肺炎患者AKI的發(fā)生率為5.1%，且腎病患者住院死亡風(fēng)險顯著增高。

新型冠狀病毒通過結(jié)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(angiotensin converting enzyme 2，ACE2)感染人體細(xì)胞。ACE2廣泛分布于肺泡上皮細(xì)胞表面，腎小管上皮細(xì)胞，心血管內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞[4]。新型冠狀病毒感染可引起細(xì)胞因子風(fēng)暴、炎癥細(xì)胞浸潤，攻擊肺、腎等靶器官，造成肺、腎等靶器官損傷[5]。本例患者的ARDS不僅由新型冠狀病毒引起，還與其住院期間繼發(fā)細(xì)菌和真菌感染有關(guān)。本例患者尿量減少時，無嘔吐、腹瀉、失血等容量丟失情況，血壓無明顯波動，腹部超聲檢查未見腎后性梗阻性疾病，其在慢性腎臟病基礎(chǔ)上發(fā)生AKI的原因可排除腎前性和腎后性因素；此外，患者血清肌酐水平進(jìn)行性升高的同時合并IL-6水平進(jìn)行性升高，故考慮發(fā)生AKI的病因?yàn)樾滦凸跔畈《靖腥疽鸬睦^發(fā)性膿毒血癥和細(xì)胞因子風(fēng)暴引起的腎損傷。

國家衛(wèi)生健康委員會發(fā)布的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)》首次提出對有明顯炎癥反應(yīng)的危重型患者，有條件的可考慮使用體外血液凈化技術(shù)。據(jù)此，考慮本例患者血清肌酐和炎癥因子水平進(jìn)行性升高、少尿進(jìn)行性加重，具有CRRT治療指征。來自武漢市的資料顯示，有5%的重型新冠肺炎患者收治于ICU，2.18%的患者需行機(jī)械通氣，病死率達(dá)1.36%[6]。危重型和死亡患者都伴有嚴(yán)重的難治性低氧血癥，故呼吸支持是救治危重型患者的關(guān)鍵。但早期也有學(xué)者報道，機(jī)械通氣救治重型新冠肺炎患者的效果不佳，成功率低[7]。ECMO可不依賴患者自身肺功能，體外提供充足的氧合和二氧化碳清除，已被寫入診療方案，用于危重型新冠肺炎患者的救治[8]。本例患者入院后迅速出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥，經(jīng)呼吸機(jī)輔助通氣2 d后仍未改善，二氧化碳潴留明顯，遂啟用ECMO呼吸支持。ECMO治療常引起患者容量超負(fù)荷，誘發(fā)炎癥因子釋放，因此常需要聯(lián)合CRRT[9-10]。目前有研究[11-12]提示，ECMO治療患者合并AKI時應(yīng)盡早聯(lián)合CRRT以提高危重型患者的生存率，但ECMO聯(lián)合CRRT的最佳時機(jī)仍需進(jìn)一步研究。ECMO與CRRT同時進(jìn)行時，除可采用獨(dú)立的血管通路平行進(jìn)行CRRT外，還可將CRRT整合入ECMO管路或?qū)RRT與氧合器連接使用。需注意的是，當(dāng)CRRT與ECMO整合時，應(yīng)始終保持CRRT靜脈端匯入在ECMO氧合器之前。關(guān)于CRRT與ECMO最佳的連接方法，目前尚無明確的建議，主要由現(xiàn)場的醫(yī)護(hù)人員和工程師根據(jù)治療目標(biāo)和技術(shù)可行性決定。本例患者采用CRRT動脈端連接于氧合器動脈端Luer鎖，靜脈端連接于氧合器靜脈端Luer鎖，可以保證CRRT時機(jī)器的動靜脈端壓力始終處于安全范圍內(nèi)，并能進(jìn)行精準(zhǔn)的液體清除。盡管這一連接方式不可避免再循環(huán)，但鑒于患者行CRRT的主要目的是容量控制，且為避免建立獨(dú)立血管通路而增加感染風(fēng)險和提升護(hù)理難度，故仍將其作為首選的連接方式。

由于ECMO主要采用全身肝素化抗凝方式，同時進(jìn)行CRRT時不需要再單獨(dú)給予抗凝劑。ECMO與CRRT的抗凝目標(biāo)一致，即濾器后血液APTT延長至100～140 s，應(yīng)避免其過度延長導(dǎo)致出血發(fā)生率升高。由于CRRT回路血流速度較ECMO慢，且CRRT會部分清除肝素，因此在濾器和管路中容易形成血栓。為避免降低抗凝效應(yīng)，在無明顯禁忌證時，可選擇局部枸櫞酸抗凝作為ECMO期間CRRT回路的附加抗凝方式[13]。既往臨床研究[14]結(jié)果表明，對于有高危出血傾向的患者使用枸櫞酸抗凝的療效和安全性均較高。本例患者在病程中出現(xiàn)大面積腦梗死伴少量腦出血，在抗凝模式改為局部枸櫞酸鈉抗凝后，患者無新發(fā)出血灶，原有出血情況亦無加重，與既往研究[14]結(jié)果一致。

《連續(xù)性腎臟替代治療在新型冠狀病毒肺炎危重患者中的治療建議》[15]指出，合并嚴(yán)重全身感染者，或以改善高炎癥狀態(tài)為治療目的時，建議采用持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)或CVVHDF治療，后稀釋時，治療劑量應(yīng)≥35 mL/(kg·h)；前稀釋時，為彌補(bǔ)溶質(zhì)清除率下降，應(yīng)適當(dāng)增加超濾率，也可考慮采用雜合式CRRT，如在回路中串聯(lián)吸附裝置(CRRT+Cytosorb吸附柱、CRRT+Toraymyxin吸附柱)，將CVVH與血漿置換或血液灌流聯(lián)合使用等；也可根據(jù)病情需要應(yīng)用連續(xù)性血漿濾過吸附(continuous plasma filtration adsorption，CPFA)。本例患者CRRT主要使用CVVHDF模式，選用oXirus濾器，治療后IL-6水平基本穩(wěn)定于正常范圍。oXiris膜對內(nèi)毒素和細(xì)胞因子均有吸附作用，且oXiris膜柱中有特殊的肝素涂層，無肝素透析時可減少體外凝血的發(fā)生[16-17]。

對于危重型新冠肺炎患者，尤其是合并ARDS的患者，需要精準(zhǔn)化的液體管理，根據(jù)血流動力學(xué)指標(biāo)，如中心靜脈壓、肺動脈楔壓等調(diào)整液體出入量，以使患者達(dá)到更符合生理的容量狀態(tài)[18]。本例患者在CRRT治療過程中，通過調(diào)節(jié)每小時的凈平衡，從而達(dá)到了穩(wěn)定的血流動力學(xué)要求。

行CRRT過程可引起藥物的體外清除。除藥物自身特性外，CRRT中的藥物清除還受濾過膜的表面積、置換液的模式、超濾液和(或)透析液的流速，以及患者的生理因素等多種因素影響，故在有條件的情況下，應(yīng)通過嚴(yán)密監(jiān)測血藥濃度來指導(dǎo)劑量調(diào)整，以達(dá)到理想的治療目標(biāo)。本例患者在治療過程中通過實(shí)時監(jiān)測血藥濃度有效地避免了上述情況的發(fā)生。

CRRT會引起機(jī)體熱量、氨基酸和微量元素丟失，尤其是長時間的血液-生物膜接觸可輕度激活體內(nèi)的補(bǔ)體系統(tǒng)等，進(jìn)而激活免疫細(xì)胞，釋放細(xì)胞因子和蛋白酶，造成額外的能量損失和蛋白分解，使患者的營養(yǎng)狀況惡化。因此，在選用生物相容性較好的濾器膜的基礎(chǔ)上，仍需給予患者足夠的的能量和營養(yǎng)補(bǔ)充。目前的推薦意見認(rèn)為，對于行CRRT的重癥患者，將每日能量攝入量設(shè)定于25～35 kcal/kg(1 kcal=4.186 kJ)、非蛋白質(zhì)熱量保持于20～30 kcal/kg是合適的，其中60%～70%的總熱量由葡萄糖供給，30%～40%由脂類供給[19]。在無明確的腸內(nèi)營養(yǎng)禁忌證前提下，應(yīng)優(yōu)先考慮給予其腸內(nèi)營養(yǎng)支持。這不僅能維護(hù)腸黏膜的屏障功能，而且營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入人體后可由肝臟合成蛋白質(zhì)，有利于改善患者的營養(yǎng)狀況。本例患者在行氣管插管后，即予經(jīng)鼻飼胃管腸內(nèi)營養(yǎng)支持，CRRT治療周期內(nèi)，未發(fā)生明顯的電解質(zhì)紊亂和低蛋白血癥，為患者后期快速恢復(fù)提供了良好的營養(yǎng)基礎(chǔ)。

綜上所述，對于發(fā)生AKI和炎癥因子水平升高的新冠肺炎患者，可盡早啟動CRRT。適時CRRT可能有助于促進(jìn)患者的腎功能和尿量的恢復(fù)；早期CRRT治療對炎癥因子的清除，可能有助于避免細(xì)胞因子風(fēng)暴加重。多學(xué)科緊密合作和協(xié)作治療有助于延緩和逆轉(zhuǎn)新冠肺炎危重型患者的多器官功能衰竭，進(jìn)而改善其預(yù)后。