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    連續(xù)性腎臟替代治療新型冠狀病毒肺炎合并急性腎損傷一例

    2020-12-29 01:04:53吳美朋盧洪洲
    上海醫(yī)學(xué) 2020年9期
    關(guān)鍵詞:濾器本例抗凝

    吳美朋 陳 楠 盧洪洲

    1 臨床資料患者男,65歲,身高170 cm,體重70 kg,武漢籍。因“乏力、咳痰1 d”就診,有武漢市居住史和新型冠狀病毒感染確診病例接觸史,因新型冠狀病毒核酸檢測陽性,于2020年2月1日確診為新型冠狀病毒肺炎(簡稱新冠肺炎)收治于上海市(復(fù)旦大學(xué)附屬)公共衛(wèi)生臨床中心?;颊呒韧懈哐獕翰∈?年(未服用任何降壓藥物)、糖尿病史10年(注射甘精胰島素控制血糖)、蛋白尿病史1年,于外院診斷為糖尿病腎病。患者既往腎功能不詳。否認(rèn)煙酒嗜好。入院體格檢查:體溫36.7 ℃,脈搏80次/min,呼吸22次/min,血壓144/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);神志清楚;全身皮膚和黏膜未見皮疹,未見瘀點(diǎn)、瘀斑,未見新鮮出血點(diǎn);全身淺表淋巴結(jié)未及腫大;雙下肺呼吸音減弱,未聞及干、濕啰音;心音有力,律齊,未聞及病理性雜音;腹平軟,未捫及包塊,無壓痛、反跳痛,移動性濁音陰性;四肢肌力正常,腱反射存在;雙下肢無水腫。入院后實(shí)驗(yàn)室檢查:尿比重1.015,尿pH值5.5,尿蛋白(+++),尿葡萄糖(++),尿隱血(++++),尿白細(xì)胞陰性,24 h尿蛋白定量4 481.52 mg;血紅蛋白124 g/L,白細(xì)胞計數(shù)7.55×109/L,中性粒細(xì)胞比例0.851,淋巴細(xì)胞比例0.09,血小板計數(shù)201×109/L;CRP 175 mg/L;ALT 11 U/L,AST 16 U/L,乳酸脫氫酶399 U/L,血白蛋白24.95 g/L,總膽紅素5.3 μmol/L;血尿素氮14.57 mmol/L,血清肌酐214.41 μmol/L,估算的腎小球?yàn)V過率(eGFR)28 mL/(min·1.73 m2); TC 7.39 mmol/L,TG 2.02 mmol/L;血糖31.43 mmol/L,血鈣1.79 mmol/L,血磷1.37 mmol/L,血尿酸367.33 μmol/L,血清胱抑素C 2.26 mg/L,腦鈉肽前體(proBNP)1 738 ng/L;PT 13 s,APTT 44.1 s,纖維蛋白原9.61 g/L,D-二聚體1.52 mg/L;降鈣素原0.93 μg/L;CD3+T淋巴細(xì)胞346/μL,CD4+T淋巴細(xì)胞120/μL,CD8+T淋巴細(xì)胞219/μL。胸部CT掃描顯示,兩肺彌漫性斑片樣磨玻璃密度影,兩側(cè)胸腔少量積液,主動脈和冠狀動脈分支鈣化,心包稍增厚。心臟多普勒超聲檢查顯示,左心室舒張功能減退,主動脈瓣鈣化。腹部超聲檢查顯示,腎臟皮質(zhì)回聲增強(qiáng)。入院診斷為新冠肺炎,糖尿病,糖尿病腎病4期,高血壓病3級(極高危),高脂血癥。

    入院后治療:頭孢曲松鈉2 g靜脈注射,每日1次,抗感染治療;免疫球蛋白20 g靜脈注射,每日1次,以及胸腺法新1.6 mg皮下注射,1周2次,免疫調(diào)節(jié)治療;硝苯地平緩釋片30 mg口服,每日2次,控制血壓;根據(jù)患者血糖情況使用胰島素皮下注射控制血糖;人血白蛋白10 g靜脈注射,每日3次;呋塞米10 mg靜脈推注,每日1次,利尿治療。2月2日患者胸悶、氣促加重,復(fù)查胸部CT提示,兩肺病變明顯進(jìn)展;動脈血血?dú)夥治鍪?,血pH值7.29,paO260.75 mmHg,paCO246.87 mmHg,血氧飽和度89.9%。予鼻導(dǎo)管高流量(40~45 L/min)吸氧,換用美羅培南1 g靜脈注射,每8 h 1次,抗感染治療;加用甲潑尼龍20 mg靜脈注射,每日2次,抑制炎癥反應(yīng)。

    2月6日患者突發(fā)右上肢肌力減退(5級-),伸舌右偏。頭顱CT檢查顯示,左側(cè)放射冠和半卵圓中心腦梗死。凝血指標(biāo)檢測結(jié)果示,纖維蛋白原10.13 g/L,纖維蛋白降解產(chǎn)物6.82 mg/L,D-二聚體1.96 mg/L。予低分子肝素鈉(5 000 U皮下注射,每日1次)抗凝治療,阿司匹林(100 mg口服,每日1次)抗血小板聚集治療,阿托伐他汀(10 mg口服,每晚1次)降血脂治療,丹參多酚酸鹽(100 mg靜脈注射,每日1次)改善循環(huán)支持治療。2月13日復(fù)查血常規(guī)示,白細(xì)胞計數(shù)18.09×109/L,血紅蛋白105 g/L,血小板計數(shù)353×109/L,中性粒細(xì)胞比例0.88,降鈣素原2.98 μg/L;痰微生物培養(yǎng)提示屎腸球菌(++++),停用甲潑尼龍,結(jié)合藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果予利奈唑胺(0.6 g靜脈注射,每12 h 1次)抗感染治療。

    2月14日因患者出現(xiàn)頑固性低氧血癥,行床邊胸部X線攝片檢查,提示肺水腫,予氣管插管有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣,壓力控制-雙相氣道正壓通氣(pressure control-biphasic intermittent positive airway pressure ventilation,PC-BIPAP)模式為FiO2100%、肺間質(zhì)壓35 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、PEEP 10 cmH2O、壓力支持通氣(pressure supported ventilation,PSV)16 cmH2O、潮氣容積(tidal volume,VT)291 mL、呼吸頻率(respiratory rate,RR)16次/min、吸氣時間(inspiratory timin,Ti)0.9 s;并予以咪達(dá)唑侖、瑞芬太尼、羅庫溴銨靜脈注射維持鎮(zhèn)靜、肌肉松弛,予呋塞米(20 mg,每日1次)利尿治療。

    2月15日患者出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫38.2 ℃,心率88次/min,血氧飽和度98%;24 h液體入量2 520 mL,尿量2 050 mL。繼續(xù)予美羅培南聯(lián)合利奈唑胺抗感染治療和呼吸機(jī)輔助通氣(模式同前)。

    2月16日患者24 h尿量降至140 mL,予人血白蛋白10 g和晶體液擴(kuò)容后,再予呋塞米(20 mg,靜脈推注)利尿,每小時尿量仍<20 mL。急診查血常規(guī)示,白細(xì)胞計數(shù)14.9×109/L,血紅蛋白80 g/L,血小板計數(shù)210×109/L,中性粒細(xì)胞比例0.885,淋巴細(xì)胞比例0.05;ALT 24 U/L,AST 42 U/L,乳酸脫氫酶417 U/L,血白蛋白30.24 g/L,總膽紅素8.9 μmol/L,血尿素氮30.33 mmol/L,血清肌酐402.27 μmol/L,eGFR 14 mL/(min·1.73 m2);血鉀5.2 mmol/L,血鈉144 mmol/L,血鈣2.02 mmol/L,血磷2.32 mmol/L,血尿酸409.1 μmol/L,proBNP 2 263 ng/L;凝血指標(biāo)示,PT 17.6 s,APTT 68.9 s,纖維蛋白原9.13 g/L,D-二聚體4.38 mg/L;降鈣素原35.25 μg/L,IL-6 199.98 ng/L。動脈血血?dú)夥治鍪?,血pH值7.27,paO279.50 mmHg,paCO252.73 mmHg,血氧飽和度95.9%,碳酸氫根24.3 mmol/L??紤]為急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)3期合并膿毒血癥,告病危。啟動連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement treatment,CRRT),治療模式為連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(continuous venovenous hemodiafiltration,CVVHDF),選用金寶oXirus管路和濾器,以普通肝素靜脈注射抗凝,后置換,置換液(成分為鈉離子135~140 mmol/L,鉀離子2~3 mmol/L,鈣離子1.5 mmol/L,碳酸氫根32 mmol/L)速度28~32 mL/(kg·h),透析液速度15~20 mL/(kg·h),18 h內(nèi)入液量3 200 mL,超濾4 483 mL。

    2月17日復(fù)查血常規(guī)示,白細(xì)胞計數(shù)9.25×109/L,血紅蛋白86 g/L,血小板計數(shù)158×109/L,中性粒細(xì)胞比例0.958,淋巴細(xì)胞比例0.025;ALT 16 U/L,AST 33 U/L,乳酸脫氫酶395 U/L,血白蛋白26.23 g/L,總膽紅素14.1 μmol/L,血尿素氮15.63 mmol/L,血清肌酐184.69 μmol/L,eGFR 34 mL/(min·1.73m2);血鉀4.2 mmol/L,血鈉145 mmol/L,血鈣1.84 mmol/L,血磷1.21 mmol/L;血尿酸187.8 μmol/L,proBNP 1 313 ng/L;凝血指標(biāo)示,PT 21.4 s,APTT 63.2 s,纖維蛋白原9.19 g/L,D-二聚體2.79 mg/L;降鈣素原16.39 μg/L,IL-6 109.61 ng/L。動脈血血?dú)夥治鍪?,血pH值7.31,paO277.26 mmHg,paCO253.33 mmHg,血氧飽和度96.5%,碳酸氫根26.6 mmol/L。痰涂片找到念珠菌孢子和菌絲,痰液培養(yǎng)找到白色念珠菌,考慮為繼發(fā)性真菌感染,加用卡泊芬凈(50 mg靜脈注射,每日1次)抗感染治療。

    2月18日20時患者翻身后血氧飽和度迅速降至<80%,嘗試肺復(fù)張效果不佳,將FiO2提高至100%,延長吸氣時間至反比通氣,血氧飽和度仍難以穩(wěn)定于>80%。動脈血血?dú)夥治鍪?,血pH值7.21,paO262.26 mmHg,paCO254.90 mmHg,血氧飽和度81.5%,碳酸氫根25.4 mmol/L。經(jīng)專家組討論后決定立即啟動體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)聯(lián)合CRRT,并行氣管切開呼吸機(jī)輔助通氣。CRRT管路與ECMO管路采用并聯(lián)模式,應(yīng)用氧合膜后引血,膜前回血的方式。ECMO初始設(shè)置轉(zhuǎn)速3 200 r/min,流速3.58 L/min,氣流量3.5 L/min,F(xiàn)iO2100%,根據(jù)患者病情變化逐步下調(diào)機(jī)械通氣參數(shù),進(jìn)而予PC-BIPAP模式輔助通氣,F(xiàn)iO2下調(diào)至50%,肺間質(zhì)壓25 cmH2O,PEEP 10 cmH2O,RR 10次/min,再根據(jù)患者病情調(diào)整參數(shù)。靜脈注射普通肝素行全身化抗凝,肝素濃度維持于2~20 U/(kg·h),抗凝目標(biāo)為活化凝血時間(activated coagulation time,ACT)180~200 s、 APTT 50~80 s。

    2月17日—3月20日,每日行CRRT 7~24 h,以CVVHDF模式為主,血流量160 mL/min,后置換,置換液速度28~32 mL/(kg·h),實(shí)施每小時容量監(jiān)控,保持24 h脫水量比入水量多300~500 mL。根據(jù)藥物濃度監(jiān)測結(jié)果,實(shí)時調(diào)整抗感染藥物劑量,維持抗感染藥物的有效血藥濃度。經(jīng)胃管鼻飼腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑(500 mL,每日2次)以保證能量和營養(yǎng)的補(bǔ)充,患者整體狀況和肺功能逐漸恢復(fù)。

    3月10日復(fù)查血常規(guī)示,白細(xì)胞計數(shù)12.39×109/L,血紅蛋白107 g/L,血小板計數(shù)131×109/L,中性粒細(xì)胞比例0.691,淋巴細(xì)胞比例0.116;ALT 18 U/L,AST 18 U/L,乳酸脫氫酶487 U/L,血白蛋白39.65 g/L,總膽紅素32.2 μmol/L,血尿素氮9.43 mmol/L,血清肌酐135.33 μmol/L,eGFR 49 mL/(min·1.73m2),TC 3.79 mmol/L,TG 4.57 mmol/L;血鈣2.22 mmol/L,血磷1.34 mmol/L;血尿酸162.7 μmol/L,血清胱抑素C 2.14 mg/L,proBNP 2 277 ng/L;凝血指標(biāo)示,PT 13.4 s,APTT 43.9 s,纖維蛋白原4.9 g/L,D-二聚體2.79 mg/L;降鈣素原2.28 μg/L,CD3+T淋巴細(xì)胞1 042/μL,CD4+T淋巴細(xì)胞649/μL,CD8+T淋巴細(xì)胞350/μL。胸部CT檢查示,肺部炎癥有所吸收,纖維化改善。經(jīng)專家組充分評估后,準(zhǔn)予ECMO脫機(jī),維持呼吸機(jī)輔助通氣,采用PSV模式,支持壓力(pressure supported,PS)13 cmH2O,PEEP 10 cmH2O,RR 10次/min,F(xiàn)iO240%。于右側(cè)股靜脈置血液透析導(dǎo)管,繼續(xù)行CRRT治療。隨訪血清肌酐水平為91.69~188.70 μmol/L,IL-6水平逐漸下降并穩(wěn)定于正常范圍。因患者24 h尿量逐漸增至500~800 mL,3月20日起改為CRRT隔天治療。

    3月26日患者自主呼吸恢復(fù),氧合改善,遂停用呼吸機(jī),繼續(xù)予氣管切開高流量吸氧,氧流量40 L/min,F(xiàn)iO235%。4月6日復(fù)查頭顱CT示,左側(cè)顳頂葉大面積腦梗死伴少量腦出血,顱內(nèi)散在多發(fā)腦梗死灶。CRRT時改用枸櫞酸體外抗凝,4%枸櫞酸鈉溶液以血泵血液速度的1.2~1.5倍濾器前持續(xù)注入,螯合濾器中的鈣離子,阻斷濾器內(nèi)凝血活化,監(jiān)測并控制濾器后體外循環(huán)路管內(nèi)血游離鈣離子濃度為0.25~0.35 mmol/L,并于靜脈端補(bǔ)充10%葡萄糖酸鈣,維持患者體內(nèi)游離鈣離子濃度為1.0~1.35 mmol/L,動態(tài)監(jiān)測血?dú)夥治?、ACT、APTT,維持ACT為基礎(chǔ)值的1.5~2.0倍。

    4月17日患者情況好轉(zhuǎn),改鼻導(dǎo)管吸氧3 L/min,轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)行鞏固和康復(fù)治療。患者尿量增多,隨訪血清肌酐水平116.75~272.29 μmol/L。4月28日停止CRRT。停止血液透析后,血清肌酐水平為142~152 μmol/L,基本恢復(fù)至入院時水平;尿量維持于1 500~1 800 mL/d。復(fù)查咽拭子,新型冠狀病毒核酸檢測陰性。

    2 討 論2019年12月起,新冠肺炎暴發(fā)以來,截至2020年6月20日,全球累計確診病例8 822 531例,累計死亡病例462 970例[1],病死率為5.25%。Jiang等[2]回顧性分析了6項(xiàng)研究共783例新冠肺炎患者,發(fā)現(xiàn)新冠肺炎的死亡原因主要為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、AKI和心肌損傷。有研究[3]結(jié)果顯示,新冠肺炎患者AKI的發(fā)生率為5.1%,且腎病患者住院死亡風(fēng)險顯著增高。

    新型冠狀病毒通過結(jié)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)感染人體細(xì)胞。ACE2廣泛分布于肺泡上皮細(xì)胞表面,腎小管上皮細(xì)胞,心血管內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞[4]。新型冠狀病毒感染可引起細(xì)胞因子風(fēng)暴、炎癥細(xì)胞浸潤,攻擊肺、腎等靶器官,造成肺、腎等靶器官損傷[5]。本例患者的ARDS不僅由新型冠狀病毒引起,還與其住院期間繼發(fā)細(xì)菌和真菌感染有關(guān)。本例患者尿量減少時,無嘔吐、腹瀉、失血等容量丟失情況,血壓無明顯波動,腹部超聲檢查未見腎后性梗阻性疾病,其在慢性腎臟病基礎(chǔ)上發(fā)生AKI的原因可排除腎前性和腎后性因素;此外,患者血清肌酐水平進(jìn)行性升高的同時合并IL-6水平進(jìn)行性升高,故考慮發(fā)生AKI的病因?yàn)樾滦凸跔畈《靖腥疽鸬睦^發(fā)性膿毒血癥和細(xì)胞因子風(fēng)暴引起的腎損傷。

    國家衛(wèi)生健康委員會發(fā)布的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)》首次提出對有明顯炎癥反應(yīng)的危重型患者,有條件的可考慮使用體外血液凈化技術(shù)。據(jù)此,考慮本例患者血清肌酐和炎癥因子水平進(jìn)行性升高、少尿進(jìn)行性加重,具有CRRT治療指征。來自武漢市的資料顯示,有5%的重型新冠肺炎患者收治于ICU,2.18%的患者需行機(jī)械通氣,病死率達(dá)1.36%[6]。危重型和死亡患者都伴有嚴(yán)重的難治性低氧血癥,故呼吸支持是救治危重型患者的關(guān)鍵。但早期也有學(xué)者報道,機(jī)械通氣救治重型新冠肺炎患者的效果不佳,成功率低[7]。ECMO可不依賴患者自身肺功能,體外提供充足的氧合和二氧化碳清除,已被寫入診療方案,用于危重型新冠肺炎患者的救治[8]。本例患者入院后迅速出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥,經(jīng)呼吸機(jī)輔助通氣2 d后仍未改善,二氧化碳潴留明顯,遂啟用ECMO呼吸支持。ECMO治療常引起患者容量超負(fù)荷,誘發(fā)炎癥因子釋放,因此常需要聯(lián)合CRRT[9-10]。目前有研究[11-12]提示,ECMO治療患者合并AKI時應(yīng)盡早聯(lián)合CRRT以提高危重型患者的生存率,但ECMO聯(lián)合CRRT的最佳時機(jī)仍需進(jìn)一步研究。ECMO與CRRT同時進(jìn)行時,除可采用獨(dú)立的血管通路平行進(jìn)行CRRT外,還可將CRRT整合入ECMO管路或?qū)RRT與氧合器連接使用。需注意的是,當(dāng)CRRT與ECMO整合時,應(yīng)始終保持CRRT靜脈端匯入在ECMO氧合器之前。關(guān)于CRRT與ECMO最佳的連接方法,目前尚無明確的建議,主要由現(xiàn)場的醫(yī)護(hù)人員和工程師根據(jù)治療目標(biāo)和技術(shù)可行性決定。本例患者采用CRRT動脈端連接于氧合器動脈端Luer鎖,靜脈端連接于氧合器靜脈端Luer鎖,可以保證CRRT時機(jī)器的動靜脈端壓力始終處于安全范圍內(nèi),并能進(jìn)行精準(zhǔn)的液體清除。盡管這一連接方式不可避免再循環(huán),但鑒于患者行CRRT的主要目的是容量控制,且為避免建立獨(dú)立血管通路而增加感染風(fēng)險和提升護(hù)理難度,故仍將其作為首選的連接方式。

    由于ECMO主要采用全身肝素化抗凝方式,同時進(jìn)行CRRT時不需要再單獨(dú)給予抗凝劑。ECMO與CRRT的抗凝目標(biāo)一致,即濾器后血液APTT延長至100~140 s,應(yīng)避免其過度延長導(dǎo)致出血發(fā)生率升高。由于CRRT回路血流速度較ECMO慢,且CRRT會部分清除肝素,因此在濾器和管路中容易形成血栓。為避免降低抗凝效應(yīng),在無明顯禁忌證時,可選擇局部枸櫞酸抗凝作為ECMO期間CRRT回路的附加抗凝方式[13]。既往臨床研究[14]結(jié)果表明,對于有高危出血傾向的患者使用枸櫞酸抗凝的療效和安全性均較高。本例患者在病程中出現(xiàn)大面積腦梗死伴少量腦出血,在抗凝模式改為局部枸櫞酸鈉抗凝后,患者無新發(fā)出血灶,原有出血情況亦無加重,與既往研究[14]結(jié)果一致。

    《連續(xù)性腎臟替代治療在新型冠狀病毒肺炎危重患者中的治療建議》[15]指出,合并嚴(yán)重全身感染者,或以改善高炎癥狀態(tài)為治療目的時,建議采用持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)或CVVHDF治療,后稀釋時,治療劑量應(yīng)≥35 mL/(kg·h);前稀釋時,為彌補(bǔ)溶質(zhì)清除率下降,應(yīng)適當(dāng)增加超濾率,也可考慮采用雜合式CRRT,如在回路中串聯(lián)吸附裝置(CRRT+Cytosorb吸附柱、CRRT+Toraymyxin吸附柱),將CVVH與血漿置換或血液灌流聯(lián)合使用等;也可根據(jù)病情需要應(yīng)用連續(xù)性血漿濾過吸附(continuous plasma filtration adsorption,CPFA)。本例患者CRRT主要使用CVVHDF模式,選用oXirus濾器,治療后IL-6水平基本穩(wěn)定于正常范圍。oXiris膜對內(nèi)毒素和細(xì)胞因子均有吸附作用,且oXiris膜柱中有特殊的肝素涂層,無肝素透析時可減少體外凝血的發(fā)生[16-17]。

    對于危重型新冠肺炎患者,尤其是合并ARDS的患者,需要精準(zhǔn)化的液體管理,根據(jù)血流動力學(xué)指標(biāo),如中心靜脈壓、肺動脈楔壓等調(diào)整液體出入量,以使患者達(dá)到更符合生理的容量狀態(tài)[18]。本例患者在CRRT治療過程中,通過調(diào)節(jié)每小時的凈平衡,從而達(dá)到了穩(wěn)定的血流動力學(xué)要求。

    行CRRT過程可引起藥物的體外清除。除藥物自身特性外,CRRT中的藥物清除還受濾過膜的表面積、置換液的模式、超濾液和(或)透析液的流速,以及患者的生理因素等多種因素影響,故在有條件的情況下,應(yīng)通過嚴(yán)密監(jiān)測血藥濃度來指導(dǎo)劑量調(diào)整,以達(dá)到理想的治療目標(biāo)。本例患者在治療過程中通過實(shí)時監(jiān)測血藥濃度有效地避免了上述情況的發(fā)生。

    CRRT會引起機(jī)體熱量、氨基酸和微量元素丟失,尤其是長時間的血液-生物膜接觸可輕度激活體內(nèi)的補(bǔ)體系統(tǒng)等,進(jìn)而激活免疫細(xì)胞,釋放細(xì)胞因子和蛋白酶,造成額外的能量損失和蛋白分解,使患者的營養(yǎng)狀況惡化。因此,在選用生物相容性較好的濾器膜的基礎(chǔ)上,仍需給予患者足夠的的能量和營養(yǎng)補(bǔ)充。目前的推薦意見認(rèn)為,對于行CRRT的重癥患者,將每日能量攝入量設(shè)定于25~35 kcal/kg(1 kcal=4.186 kJ)、非蛋白質(zhì)熱量保持于20~30 kcal/kg是合適的,其中60%~70%的總熱量由葡萄糖供給,30%~40%由脂類供給[19]。在無明確的腸內(nèi)營養(yǎng)禁忌證前提下,應(yīng)優(yōu)先考慮給予其腸內(nèi)營養(yǎng)支持。這不僅能維護(hù)腸黏膜的屏障功能,而且營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入人體后可由肝臟合成蛋白質(zhì),有利于改善患者的營養(yǎng)狀況。本例患者在行氣管插管后,即予經(jīng)鼻飼胃管腸內(nèi)營養(yǎng)支持,CRRT治療周期內(nèi),未發(fā)生明顯的電解質(zhì)紊亂和低蛋白血癥,為患者后期快速恢復(fù)提供了良好的營養(yǎng)基礎(chǔ)。

    綜上所述,對于發(fā)生AKI和炎癥因子水平升高的新冠肺炎患者,可盡早啟動CRRT。適時CRRT可能有助于促進(jìn)患者的腎功能和尿量的恢復(fù);早期CRRT治療對炎癥因子的清除,可能有助于避免細(xì)胞因子風(fēng)暴加重。多學(xué)科緊密合作和協(xié)作治療有助于延緩和逆轉(zhuǎn)新冠肺炎危重型患者的多器官功能衰竭,進(jìn)而改善其預(yù)后。

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