唐慧明
(解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二四醫(yī)院干部病房,桂林 541002)
患者,女性,71歲,湖北鐘祥市人。因發(fā)熱、干咳半天入院。于2020年1月22日下午出現(xiàn)低熱、干咳,自覺誘因是1月21日游漓江時吹風所致,最高體溫37.3℃,伴咽癢、鼻塞、流涕。
入院查體急查血常規(guī):白細胞6.06×109/L,血紅蛋白140 g/L,血小板164×109/L, 淋巴細胞百分比32.2%。胸部CT結果示:(1)左肺上葉、右肺上葉后段陰影,考慮間質性肺炎,建議進一步檢查;(2)雙肺下葉纖維灶;(3)右肺下葉結節(jié)。呼吸道合胞病毒、腺病毒、甲型流感、乙型流感、副流感病毒IgM均陰性。
既往史既往否認冠心病、高血壓、2型糖尿病等病史,追問病史,患者1月19日自武漢來桂林市,考慮“疑似新型冠狀病毒肺炎”收入我院感染科,診斷依據(jù)來自新型冠狀病毒感染的肺炎診治方案(第六版)[1]:(1)發(fā)病14 d內有武漢居住史;(2)有發(fā)熱、干咳等呼吸道癥狀;(3)具有間質性肺炎(病毒感染)影像學表現(xiàn)??紤]疫情的特殊性,立即報告桂林市疾控中心,予以咽拭子采樣病毒核酸檢測。當天16:00電話報告新型冠狀病毒核酸檢測結果處于臨界值,第二次取標本行病毒核酸檢測結果陽性。
入院治療按照市疾控中心統(tǒng)一安排將患者收治醫(yī)院隔離治療。先后予以磷酸奧司他韋、洛匹那韋、阿比多爾分散片、重組人干擾素α2b霧化吸入抑制病毒治療,因考慮患者同時合并有細菌及真菌感染,先后予以鹽酸莫西沙星、注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉、比阿培南、卡泊芬凈、利奈唑胺等抗細菌、真菌治療。1月27日胸部CT對比1月24日胸部CT,提示兩肺異常密度影較前范圍增大,考慮患者老年人,機體免疫力下降,予以胸腺五肽及丙種球蛋白靜滴增強機體免疫力,1月28日氧合指數(shù)175 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),按重型新型冠狀病毒肺炎繼續(xù)治療,同時予以注射用甲強龍40 mg,2次/d,抑制炎癥反應,1月30日氣促進一步加重,予以無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸,復查氧合指數(shù)110 mmHg,2月1日復查胸部CT提示:兩肺多發(fā)磨玻璃樣高密度影,左肺下基底段含氣空腔。2月7日患者突發(fā)高熱(39.1℃),出現(xiàn)情緒差,不配合治療,復查氧合指數(shù)100 mmHg,氣促較前明顯加重,再次復查胸部CT提示雙肺實變明顯,滲出增多,痰液引流欠佳,予以氣管插管呼吸機輔助呼吸,并行有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測,經過積極搶救至2月20日患者無發(fā)熱,呼吸機輔助呼吸選用自主模式,氧合指數(shù)259 mmHg,病情較前緩解,本人也積極配合治療,痊愈康復在望。
2019年以來,湖北省武漢市發(fā)現(xiàn)了多例新型冠狀病毒肺炎患者,隨著疫情的蔓延,我國其他地區(qū)及境外也相繼發(fā)現(xiàn)了此類病例。新型冠狀病毒肺炎是以發(fā)熱、干咳、乏力等為主要臨床表現(xiàn)的一種傳染性疾病,具有傳染性強、家族聚集性、病情進展迅速、癥候表現(xiàn)多樣、癥狀隱匿、病后觀察期長的特點,世界衛(wèi)生組織將引起該疾病的病毒正式命名為2019-nCoV。與既往病毒不同的是,2019-nCoV潛伏期具有傳染性,一般潛伏期為1~14 d,多為3~7 d。目前已知的傳播方式為飛沫傳播、接觸傳播、氣溶膠傳播,甚至確診患者的大小便均檢測出病毒。2019-nCoV蛋白外殼有一個S蛋白,可以欺騙人體細胞,通過人體的ACE2蛋白質受體而侵入細胞內部,進一步進入細胞核而控制整個細胞,為其合成自身物質,最終導致細胞的分解并釋放上千個全新的病毒顆粒,繼續(xù)侵入其他人體細胞,呈指數(shù)級別增長而使人發(fā)病。
目前醫(yī)學界尚未發(fā)明明確有效的抗病毒藥物,人感染了此病毒后需要依靠自身免疫產生抗體清除病毒才能康復。上述患者為桂林市市區(qū)第一例確診病例,老年人,2月19日從武漢來桂林市旅游,1月22日出現(xiàn)發(fā)熱,行胸部CT檢查提示肺外帶炎癥表現(xiàn),懷疑新型冠狀病毒性肺炎,經過桂林市疾控中心第一次核酸檢測呈臨界值,考慮病毒在患者體內復制未達到一定程度,第二次核酸檢測確診陽性。近日來自武漢同濟醫(yī)院研究人員對1 000多例新型冠狀病毒肺炎患者進行調查研究,認為RT-PCR核酸檢測的敏感度為71%,而胸部CT敏感度98%,胸部CT更加容易診斷出新型冠狀病毒肺炎[2]。對于老年人,由于身體機能不同程度減退,感染病毒后癥狀可能更加不典型,因此,所有有條件的醫(yī)療機構均可同時使用上述兩種或多種檢測方式來提高敏感度。
患者入院后予以重組ɑ干擾素霧化吸入等抗病毒治療,予以丙球靜滴及胸腺五肽提高免疫力等治療,為抑制炎癥反應使用注射用甲強龍40 mg/d持續(xù)6 d,但是病情無根本好轉,血氣分析提示氧合指數(shù)較前下降,于2月8日行氣管插管呼吸機輔助呼吸支持治療,復查胸部CT提示肺炎較前進展,肺部滲出較前增多?;颊咧委熎陂g出現(xiàn)煩躁、不配合治療,考慮2019-nCoV對神經系統(tǒng)損傷及機體缺氧等所致。2月24日華中科技大學同濟醫(yī)院在《柳葉刀呼吸醫(yī)學》發(fā)表一項回顧性研究發(fā)現(xiàn),年齡>65歲、且有基礎疾病和急性呼吸窘迫綜合征的新型冠狀病毒肺炎患者有更高的死亡風險[3],這可能與老年人各器官功能下降,在2019-nCoV的打擊下較早出現(xiàn)衰竭(包括神經系統(tǒng))且免疫系統(tǒng)功能下降,難以自行清除病毒等有關。本例患者經過積極治療,目前尚未出現(xiàn)嚴重炎癥風暴(過度免疫反應),可能與適當使用激素及呼吸機支持治療,有助于阻止急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)展等有關。根據(jù)此患者及目前武漢等確診患者的治療過程相關報道,已知的死亡病例中各個年齡段均有,但大多數(shù)病例在≥60歲,且合并有基礎病或肥胖等情況。人群普遍易感2019-nCoV,但患病后風險不一樣,其中身體狀況不能耐受病毒對器官的損傷是死亡的的主要原因之一。
總之,現(xiàn)有的治療藥物、方法等紛亂復雜,期望值很高的藥物仍在臨床研究,而對部分患者可能有效的康復患者血漿或許采集有限,到目前為止尚無特效的抗病毒藥物或方法出現(xiàn),治療仍主要是對癥支持,但效果不太好,卻又不是完全無效,希望隨著時間的推移,我們對病毒的認識更加深刻,期待特效藥出現(xiàn),期待對癥支持治療更加有效。