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    右美托咪定復合羅哌卡因?qū)珀P(guān)節(jié)鏡手術(shù)中臂叢神經(jīng)聯(lián)合肩胛上神經(jīng)阻滯的影響*

    2020-11-04 06:30:36鮑麗娜吳振宇楊曉春何文勝
    廣東醫(yī)學 2020年20期
    關(guān)鍵詞:肌麻痹肩胛臂叢

    鮑麗娜, 吳振宇, 楊曉春, 何文勝

    秦皇島市第一醫(yī)院麻醉科(河北秦皇島 066000)

    與傳統(tǒng)開放手術(shù)相比,肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)越來越普遍,因為肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)切口更小,軟組織損傷更小,患者康復也更快。但是肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)仍然存在嚴重的術(shù)后疼痛,影響了患者術(shù)后早期功能鍛煉。目前肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)中多采用臂叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉。然而傳統(tǒng)的肌間溝或鎖骨上臂叢神經(jīng)阻滯常導致膈肌麻痹[1],影響患者術(shù)后呼吸功能和早期康復。根據(jù)肩關(guān)節(jié)解剖結(jié)構(gòu),喙突旁入路臂叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合肩胛上神經(jīng)阻滯相對于傳統(tǒng)臂叢阻滯效果更好[2]。為延長單次神經(jīng)阻滯作用時間,常常在局麻藥中添加右美托咪定作為佐劑,取得了較好的臨床效果。但是目前的研究主要集中于右美托咪定作為局麻藥佐劑對肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)鎮(zhèn)痛作用的影響,而關(guān)于右美托咪定對術(shù)后膈肌功能的研究較少。本研究在肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)中采用超聲引導下喙突旁入路臂叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合肩胛上神經(jīng)阻滯,將右美托咪定添加到羅哌卡因中,探討右美托咪定對術(shù)后鎮(zhèn)痛效果和膈肌麻痹的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(201601A013),選擇擬行右側(cè)肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)的患者,所有患者和(或)家屬均簽署知情同意書?;颊咝詣e不限,年齡18~60歲,體重40~80 kg,ASAⅠ~Ⅱ級。術(shù)前排除標準:既往發(fā)生局麻藥過敏;患有凝血功能障礙、神經(jīng)肌肉疾??;嚴重全身感染或穿刺部位感染。隨機分為兩組,分別為R組(不添加右美托咪定)和D組(添加1 μg/kg右美托咪定),每組20例。所有患者在全麻誘導前實施超聲引導喙突旁入路臂叢神經(jīng)阻滯和肩胛上神經(jīng)阻滯,R組局麻藥為0.25%羅哌卡因30 mL,D組局麻藥中添加右美托咪定。兩組患者性別、年齡、體重、ASA分級等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

    表1 兩組患者一般資料比較

    1.2 麻醉方法 患者連接監(jiān)護儀,開放健側(cè)上肢或者下肢靜脈通路,局麻下行橈動脈穿刺置管,鼻前庭低流量吸氧。靜息10 min后記錄血壓、心率基礎值。所有神經(jīng)阻滯均由同一名高年資麻醉主治醫(yī)師操作。

    1.2.1 神經(jīng)阻滯 喙突旁入路臂叢神經(jīng)阻滯:患者仰臥位,超聲探頭在喙突內(nèi)側(cè)矢狀位掃描,顯示胸大肌、胸小肌及其深面的腋動靜脈和胸膜。使用平面內(nèi)技術(shù)在腋動脈后方和外側(cè)注射藥物20 mL。肩胛上神經(jīng)阻滯:患者改為側(cè)臥位,超聲探頭平行于肩胛岡放置在肩胛上窩內(nèi),顯示肩胛上切跡和肩胛上動脈,在肩胛上動脈內(nèi)側(cè)注射藥物10 mL。

    1.2.2 全身麻醉 為患者給氧去氮3 min,靜脈推注咪達唑侖0.05 mg/kg,丙泊酚1.5 mg/kg、舒芬太尼0.4 μg/kg、順式阿曲庫銨0.15 mg/kg,經(jīng)口明視氣管插管后機械通氣。調(diào)整呼吸參數(shù),RR 10~12次/min,VT 6~8 mL/kg,維持PETCO235~45 mmHg。術(shù)中采用4~12 mg/(kg·h)丙泊酚,0.05~0.2 μg/(kg·min)瑞芬太尼維持,根據(jù)需要追加順式阿曲庫銨。術(shù)中心率低于50次/min定義為心動過緩,應用阿托品0.3~0.6 mg;血壓下降超過基礎值30%定義為低血壓,應用麻黃素6~12 mg。手術(shù)結(jié)束后患者轉(zhuǎn)至PACU,待自主呼吸恢復后靜脈注射肌松拮抗(新斯的明1 mg+阿托品0.5 mg),滿足拔管標準后拔除氣管導管。

    所有患者術(shù)后隨訪48 h。當患者主訴疼痛并要求使用鎮(zhèn)痛藥物時,靜脈注射氟比洛芬酯50 mg作為補救性鎮(zhèn)痛。

    1.2.3 膈肌移動度測量 使用采用邁瑞超聲診斷儀(M7型號)和低頻凸陣探頭進行膈肌掃描:將探頭放置于右側(cè)肋弓下緣向頭側(cè)傾斜。先在B型超聲模式下掃描,以肝臟作為聲窗,顯示膽囊和下腔靜脈,調(diào)整探頭角度和位置找到膈肌頂部。切換成M型超聲模式,出現(xiàn)穩(wěn)定的膈肌運動波形后凍結(jié)畫面,測量3個呼吸周期內(nèi)膈肌的移動度計算平均值。分別在平靜呼吸和深呼吸狀態(tài)下測量膈肌移動度。

    1.3 觀察指標 由另一名不參與神經(jīng)阻滯操作的麻醉醫(yī)師或麻醉護士記錄數(shù)據(jù)。

    1.3.1 鎮(zhèn)痛效果 記錄患者在術(shù)后1、6、12、24和48 h VAS評分。記錄有效鎮(zhèn)痛時間:局麻藥注射完畢后至患者首次主訴VAS評分超過3分的時間間隔。記錄術(shù)中丙泊酚和瑞芬太尼使用量、術(shù)后48 h內(nèi)氟比洛芬酯消耗量。

    1.3.2 膈肌麻痹發(fā)生率 分別在神經(jīng)阻滯操作前及氣管導管拔除后30 min測量膈肌移動度,術(shù)后膈肌移動度下降<25%診斷為無麻痹,膈肌移動度下降在25%~75%之間診斷為部分麻痹,膈肌移動度下降超過75%、膈肌無運動或呈矛盾運動診斷為完全麻痹。記錄不同程度膈肌麻痹的發(fā)生率。

    1.3.3 并發(fā)癥情況 記錄兩組患者并發(fā)癥情況,包括心動過緩、低血壓等發(fā)生率。

    2 結(jié)果

    2.1 手術(shù)時間比較 R組手術(shù)時間為(137.5±31.5)min,D組手術(shù)時間為(140.9±26.5)min,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    2.2 鎮(zhèn)痛效果比較 兩因素多水平重復測量方差分析結(jié)果顯示,不同測量時間的 VAS評分差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),不同測量時間和不同分組間有交互作用 (P<0.05),兩組間的測量結(jié)果差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者VAS評分統(tǒng)計

    D組有效鎮(zhèn)痛時間長于R組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組術(shù)中丙泊酚和瑞芬太尼使用量差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);D組術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物氟比洛芬酯消耗量低于R組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組患者有效鎮(zhèn)痛時間和麻醉藥用量

    2.3 膈肌麻痹情況比較 平靜呼吸和深呼吸時兩組膈肌麻痹發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

    表4 兩組患者膈肌麻痹情況比較 例(%)

    2.4 并發(fā)癥 R組發(fā)生心動過緩3例,D組發(fā)生心動過緩5例,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);經(jīng)過阿托品處理后,心率均迅速恢復正常。R組發(fā)生低血壓2例,D組發(fā)生低血壓4例,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);經(jīng)過麻黃堿處理后,血壓均恢復正常。

    3 討論

    肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)常采用全身麻醉,易于管理氣道,安全性高,但不能有效降低患者的應激反應,且無法控制術(shù)后疼痛[3]。復合臂叢神經(jīng)阻滯,可以用于控制肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)術(shù)后疼痛。但是臂叢神經(jīng)阻滯可能導致膈神經(jīng)阻滯和膈肌麻痹[1, 4]。采用喙突旁入路臂叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合肩胛上神經(jīng)阻滯能夠提供良好的鎮(zhèn)痛作用同時保留膈神經(jīng)功能[2, 5]。單次神經(jīng)阻滯能提供的鎮(zhèn)痛時間有限,延長神經(jīng)阻滯作用時間能夠改善患者舒適度[6]。

    本研究表明,右美托咪定添加到羅哌卡因中,可以延長肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)患者術(shù)后鎮(zhèn)痛時間,降低術(shù)后疼痛評分,減少術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物的使用,與既往的研究[7-8]結(jié)果相一致。右美托咪定加強局麻藥鎮(zhèn)痛作用的機制是多方面的。在中樞,右美托咪定可以作用于藍斑核α2受體,也可以作用于脊髓背根神經(jīng)節(jié)抑制P物質(zhì)釋放惻從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。在外周,右美托咪定可以阻斷超極化激活的陽離子電流(Ih電流)[9]、鉀離子通道[10]和鈉離子通道[11],抑制A-δ和C纖維的動作電位,阻斷疼痛信號傳導。

    但是既往的研究主要集中于右美托咪定作為佐劑對術(shù)后鎮(zhèn)痛效果的影響??紤]到外周神經(jīng)阻滯用于肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)會引起膈肌麻痹,本研究觀察了術(shù)后膈肌運動功能。我們的結(jié)果顯示出,右美托咪定在增強鎮(zhèn)痛作用的同時,并沒有導致額外的膈肌麻痹。其原因可能有:(1)我們所選擇的神經(jīng)阻滯方法導致的膈肌麻痹發(fā)生率原本就較低,喙突旁入路臂叢神經(jīng)阻滯和肩胛上神經(jīng)阻滯能夠很好地保留膈神經(jīng)功能[12-13]。(2)與右美托咪定的作用特征有關(guān):右美托咪定對無髓C纖維(負責感受慢痛信號)和有髓A-δ纖維(負責感受溫度和快痛信號)的影響更明顯,而對有髓A-α纖維(負責運動功能)影響弱一些;因此,右美托咪定可能更多地選擇性阻滯感覺功能而相對保留運動功能[14-15]。

    與全身用藥類似,外周應用右美托咪定也會導致一些不良反應,最常見的是低血壓和心動過緩。但是劑量較低時(50 μg),低血壓和心動過緩的發(fā)生率沒有顯著增加,且易于被血管活性藥糾正[16]。這與我們的研究結(jié)果相一致。

    本研究顯示右美托咪定(1 μg/kg)復合羅哌卡因用于喙突旁入路臂叢神經(jīng)阻滯和肩胛上神經(jīng)阻滯,能夠有效延長肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)患者鎮(zhèn)痛時間,同時不增加膈肌麻痹的發(fā)生率。

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