腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)的治療進(jìn)展＊

單彪峰，于 博

（甘肅省中醫(yī)藥大學(xué)，甘肅 蘭州 730000）

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（Secondary hyperparathyroidism，SHPT，簡稱繼發(fā)性甲旁亢），是一種常見于慢性腎病末期的并發(fā)癥。SHPT 指在各種原因?qū)е侣阅I臟實(shí)質(zhì)性損害所致鈣磷代謝比例失調(diào)而使過多的甲狀旁腺激素（immunoreactive parathyroid hormone，IPTH）在體內(nèi)釋放，造成患者長期處于以鈣、鎂和血磷失調(diào)的內(nèi)環(huán)境下的一種慢性代償性臨床表現(xiàn)，長期內(nèi)環(huán)境紊亂、甲狀旁腺增生造成甲狀旁腺腺瘤的生成［1-2］。慢性腎?。╟hronic kidney disease，CKD）是日常生活中最常見的疾病之一。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，大約13 %的美國人和16 %的歐洲人患有不同程度的慢性腎病，這是目前世界面臨的嚴(yán)重公共健康問題之一[3]。多數(shù)患者在腎病中末期都存在腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)，不僅可以表現(xiàn)為嚴(yán)重的骨胳系統(tǒng)病變，而且可以引起皮膚表面瘙癢、神經(jīng)末梢系統(tǒng)病變、造血系統(tǒng)及心臟大血管病變[4-5]。多半慢性腎病患者的癥狀在初期可通過充分透析治療、服用磷結(jié)合劑、鈣受體激動劑及活性維生素D 等藥物獲得較好的控制[6]，但多數(shù)患者服用藥物的過程中會出現(xiàn)藥物不可控制行的頑固性SHPT 癥狀，故在治療此類患者需要外科手術(shù)的介入[7]。本文通過對當(dāng)前腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)的內(nèi)外科治療措施進(jìn)行文獻(xiàn)系統(tǒng)回顧，以便臨床醫(yī)生對SHPT 患者選擇更加合理的治療方式。

1 腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)的發(fā)病機(jī)制

1 ）CKD 會導(dǎo)致患者的雙腎變小，腎臟實(shí)質(zhì)減少，從而降低了身體的磷排泄率，導(dǎo)致患者體內(nèi)大量磷酸鹽滯留，導(dǎo)致高磷血癥和體內(nèi)血鈣濃度降低，同時(shí)由于腎1a-羥化酶缺乏導(dǎo)致患者體內(nèi)腸鈣吸收缺乏，抑制1-25(0H)2D 的合成，導(dǎo)致低血鈣；此外，一些患者在透析過程中缺乏足夠的鈣攝入，導(dǎo)致低鈣血癥，高磷血癥和低鈣血癥同時(shí)刺激甲狀旁腺在體內(nèi)的增殖，導(dǎo)致長時(shí)間形成繼發(fā)性甲狀旁腺腺瘤。

2 ）CKD 疾病可導(dǎo)致體內(nèi)腎小管酸中毒 (如FANCONI 綜合征)，降低體內(nèi)腎小管-a 羥化酶的合成功能，減少體內(nèi)合成的1-25(0H)2D 的量，并將大量磷酸鹽以尿液的形式排出體外，導(dǎo)致骨中羥基磷灰石含量不足，骨鈣池中大量鈣流失，導(dǎo)致低鈣血癥，間接刺激甲狀旁腺并導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。

3）自身免疫性腎小管受損，許多自身免疫性疾病都可導(dǎo)致腎小管受損，體內(nèi)活性維生素D 的含量缺少，導(dǎo)致患者腸黏膜降低對鈣的吸收及骨礦化不良，從而引發(fā)患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)癥[8]。

2 腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)的內(nèi)科治療

腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)的內(nèi)科治療措施有以下方面：①控制高血磷，②應(yīng)用鈣受體激動劑（擬鈣劑）、③應(yīng)用活性維生素D 及其類似物。

2.1 控制高血磷

當(dāng)腎小球率過濾（GFR）水平降至30ml／min／體表面積（BSA）時(shí)，血磷開始在體內(nèi)聚集，機(jī)體形成高血磷狀態(tài)后能直接刺激PTH 的合成，因此，目前要求血磷的控制目標(biāo)在1.3～1.9mmo/L 之間[9]。

2.1.1 限制磷的攝入

慢性腎功能衰竭的患者應(yīng)控制每日的磷攝入量，在確保每日熱卡及蛋白質(zhì)攝入的前提下，每日磷的攝入量約0.8-1.0g/d，食物中蛋白質(zhì)中含有較高的磷元素，但慢性腎功能衰竭在透析的時(shí)候消耗蛋白較多，每日消耗蛋白約要1.2g／kg／d，故限制磷的攝入目前在臨床上控制目標(biāo)不佳[10]。

2.1.2 磷結(jié)合劑的應(yīng)用

磷結(jié)合劑與體內(nèi)游離的磷元素結(jié)合形成機(jī)體較難吸收的磷復(fù)合物，降低小腸黏膜對于磷的攝取，從而達(dá)到限磷的作用，含鋁的結(jié)合劑目前臨床較少使用，是因?yàn)闀l(fā)抗促紅細(xì)胞生成素性貧血、鋁相關(guān)性腦病及骨病等鋁蓄積性損害。碳酸鈣及醋酸鈣是含鈣復(fù)合物，由于使用時(shí)易引起高鈣血癥，尤其是在使用1-25(0H)2D3 時(shí)會增加轉(zhuǎn)移性鈣化的風(fēng)險(xiǎn)，目前在臨床上使用也是較少的。

鑒于上述缺點(diǎn)，目前推薦不含鈣、鋁的磷結(jié)合劑-鹽酸丙烯胺聚合物(polyallylamine hydrochloride，Rena)，臨床常用藥物為鹽酸司維拉姆(sevelamer Hydrochlorid)[10]，多項(xiàng)臨床試驗(yàn)表明，鹽酸司維拉姆作用與含鈣復(fù)合物有相似的藥理作用，但出現(xiàn)高鈣血癥的癥狀更少，而且還具有降低低密度脂蛋白、載脂蛋白及膽固醇的效果[11]。但鹽酸司維拉姆仍有許多不足之處，主要有(1)：價(jià)格昂貴、使用劑量大，依存性較差；（2）：胃和近端小腸是藥物與磷的結(jié)合的主要部位；藥物對使用時(shí)患者體內(nèi)PH 值較為依賴，當(dāng)PH 等于7 時(shí)，效果最佳，當(dāng)PH 降低時(shí)，結(jié)合磷酸鹽的能力顯著減低；（3）大劑量使用藥物時(shí)時(shí)能明顯降低機(jī)體對于脂溶性維生素A、D、E、K 的攝取[12]。

近年來碳酸鑭被認(rèn)為是當(dāng)前應(yīng)用范圍最廣、臨床效果最佳的磷結(jié)合劑，臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在PH1-7的范圍內(nèi)碳酸鑭可以保持高達(dá)97%的磷結(jié)合活性，故在胃及十二指腸吸收效果佳。與和傳統(tǒng)的含鋁藥物相比，鑭與磷結(jié)合后形成在胃腸道無吸收的鑭鹽，在機(jī)體內(nèi)很少聚集，有臨床實(shí)驗(yàn)表明;當(dāng)常人攝入碳酸鑭3 g/d，80%的鑭經(jīng)膽道系統(tǒng)代謝，13%的鑭經(jīng)腸壁排泄進(jìn)入腸道代謝，尿液中鑭排泄量僅為0.8ug/d(0.00003%)，因此鑭的排泄與腎功能的水平無關(guān)，所以目前此藥物在慢性腎功能衰竭患者適用范圍較廣[13]。

新一代含鑭的磷結(jié)合劑目前有聚苯乙烯磺酸鑭，其在pH 5-7 下對磷酸鹽的親和力比碳酸鑭高5倍，并且在整個(gè)消化道中具有更有效地去除磷酸鹽的作用，其在體內(nèi)組織聚集更少，但目前聚苯乙烯磺酸鑭的藥物的臨床實(shí)驗(yàn)較少，無大數(shù)據(jù)及前瞻性實(shí)驗(yàn)來對比它與碳酸鑭的差異，故目前此藥物應(yīng)用較少[14]。

2.1.3 透析控制血磷、血鈣

利用透析不僅可以清除體內(nèi)含氮廢物，而且可以清除體內(nèi)過量的磷，是控制高血磷的有效手段之一[15]，磷清除量和患者透析前的血磷的數(shù)值、透析膜的大小、超濾率和血液透析次數(shù)等因素有關(guān)，故要提高血磷的清除效果可以：（1）增加患者的透析次數(shù)，減少透析的時(shí)間間隔；（2）使用更大面積更高效的透析儀器；（3）延長患者的透析時(shí)間，（4）透析過程中使用高效清除磷的透析膜（DiethylominoethylDEAE 膜）[9]。

治療SHPT 還有非常重要的一項(xiàng)措施是使用合理的透析液，透析后查電解質(zhì)應(yīng)使患者處于輕度高鈣狀態(tài)，將患者血清iPTH 水平維持在正常水平的2—3 倍。部分研究表明，合適濃度的透析液可以使透析的患者獲得機(jī)體所需要充足的鈣，良好的控制IPTH，減少高鈣血癥發(fā)生率，通常采用的鈣濃度為1.5mmol/l 的透析液。而使用鈣濃度為2.5mmol/l 的高濃度鈣透析液提高血清中鈣濃度，導(dǎo)致使鈣磷乘積上升，造成患者骨外轉(zhuǎn)移性鈣化[16]。血液中血鈣升高可明顯抑制體內(nèi)PTH 的增生與分泌，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)低轉(zhuǎn)運(yùn)性骨病，所以監(jiān)測并維持CKD 患者的血鈣的穩(wěn)定是一項(xiàng)重要的工作。當(dāng)患者出現(xiàn)高血鈣癥時(shí)（血清鈣濃度>2.6mmol／L）可以采取以下措施：（1）慎用含鈣的磷結(jié)合劑藥物；（2）減少機(jī)體鈣元素的攝入；（3）減少或者停用活性維生素D 藥物，直至血鈣水平恢復(fù)正常，并使用鈣濃度為1.25mmol/l 低鈣透析液透析1 月，同時(shí)藥物調(diào)整機(jī)體血清鈣水平。

2.2 鈣受體激動劑

鈣受體激動劑是苯烷基胺類化合物，它通過對鈣傳感器膜表面的結(jié)構(gòu)域的影響并對鈣傳感器跨膜區(qū)的變構(gòu)來增加L_ 氨基酸和苯基烷胺的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，提高鈣傳感器對鈣的敏感性，降低該受體的活化域值，抑制PTH 分泌，迅速降低PTH 水平。常見的第1 代鈣受體激動劑有NPS R-568、NPS R-467 等[17-18]。

目前的臨床應(yīng)用是最廣泛的第二代鈣受體激動劑是西那卡塞，它具有比第一代藥物更高的生物活性，對機(jī)體的鈣傳感受體可以產(chǎn)生變構(gòu)激活作用。還發(fā)現(xiàn)它對體外培養(yǎng)的人甲狀旁腺細(xì)胞有直接抑制作用，并調(diào)節(jié)甲狀旁腺細(xì)胞的增殖周期，從而影響甲狀旁腺的體積，現(xiàn)在大家都認(rèn)識到西那卡塞不但具有可以有效降低甲狀旁腺激素水平作用，而且能夠縮小增生的甲狀旁腺的體積，控制PTH 水平，抑制機(jī)體破骨細(xì)胞的活性，減少骨對于鈣元素的再吸收，增加機(jī)體骨皮質(zhì)密度，有利骨小梁重塑，增加骨量，對伴高鈣血癥的高轉(zhuǎn)運(yùn)性腎性骨病有很好的臨床療效[19]。

2.3 活性維生素D 及其類似物的應(yīng)用

活性維生素D 及其類似物被統(tǒng)稱為維生素D代謝物，其特點(diǎn)是腎臟1a 羥化酶對其無羥化作用。此類藥物的活性維生素D 能在體內(nèi)能直接發(fā)揮作用，活性成分是骨化三醇，化學(xué)式為1-25(OH)2D。目前，當(dāng)前臨床較常使用的活性維生素D 類似物是α-骨化醇，它通過在人體肝臟變成為1-25(OH)2D發(fā)揮作用。1-25(OH)2D 的應(yīng)用機(jī)制是：（1）促進(jìn)腸黏膜對于鈣的吸收，增加機(jī)體血清鈣水平；（2）在mRNA 水平抑制PTH 分泌，減少前PTH 原mRNA 的合成，減少前PTH 原的基因轉(zhuǎn)錄；（3）增加甲狀旁腺細(xì)胞中的鈣濃度，抑制甲狀旁腺細(xì)胞的增殖；（4）可以直接改善尿毒癥患者的骨礦化，可直接抑制成骨細(xì)胞增長，降低膠原合成速度及骨礦化率。

骨化三醇是臨床上最常用的活性維生素D，但有以下問題尚未解決，1）骨化三醇促進(jìn)小腸黏膜吸收鈣和磷，使鈣磷乘積升高，加重高鈣、高磷的癥狀，使心血管和軟組織鈣化，增加了患者冠心病、急性心肌梗死等心血管病的發(fā)生率與死亡率；2）骨化三醇和含鈣磷結(jié)合劑的結(jié)合增加了轉(zhuǎn)移性鈣化的風(fēng)險(xiǎn)；3）低動力性骨病是骨化三醇過度抑制PTH 的重要原因。因此，應(yīng)用骨化三醇治療時(shí)，劑量應(yīng)根據(jù)血鈣和血磷的變化進(jìn)行調(diào)整。目前其他活性維生素D 的類生物，它們與骨化三醇有相似的作用，但目前無大規(guī)模對照實(shí)驗(yàn)來判定那種效能更好，代表藥物帕立骨化醇（paricalcitol）、艾地骨化醇（Eldecalcitol）、度骨化醇（doxercalciferol）以及馬沙骨化醇（maxacalcitol）等[20]。

3 腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)的外科治療

當(dāng)SHPT 患者出現(xiàn)甲狀旁腺結(jié)節(jié)樣增生的時(shí)候，藥物控制IPTH 的作用就逐漸減弱，即出現(xiàn)藥物不可控制性SHPT，即需要外科手術(shù)來干預(yù)IPTH，有研究表明：具有10 年以上透析病史的慢性腎功能衰竭約15%需要手術(shù)干預(yù)控制SHPT，透析病史20年以上的患者，約有38%需要行此類手術(shù)[7]。目前對于手術(shù)指證的選擇標(biāo)準(zhǔn)是臨床上有確切的IPTH 升高（IPTH＞800pg/ml）或纖維骨病的骨活檢證據(jù)，排除鋁中毒，而且符合以下任意一個(gè)條件：（1）存在排除其他原因的頑固性高鈣血癥，尤其伴有臨床癥狀；（2）全身存在頑固性皮膚瘙癢并排除其他皮膚疾??；（3）血清磷鈣乘積＞80，并有確切骨外鈣化證據(jù)；（4）存在進(jìn)行性關(guān)節(jié)疼痛、骨胳畸形、病理性骨折等情況；（5）腎移植術(shù)后持續(xù)性高鈣血癥；（6）鈣沉積不良[21]。

目前手術(shù)的方式主要有甲狀旁腺全切手術(shù)（total parathyroidectomy，TPTX）、甲狀旁腺次全切術(shù)（subtotal parathyroidectomy，SPTX)、甲狀旁腺全切術(shù)+自體移植術(shù)（totalparathyroidectomy with autotransplantation，TPTX+AT）[22]。

3.1 甲狀旁腺全切術(shù)（total parathyroidectomy，TPTX）

狀旁腺全切術(shù)是指在術(shù)中找到并切除雙側(cè)甲狀腺背側(cè)的所有增生、正常及可疑的甲狀旁腺，可在術(shù)中監(jiān)測PTH 情況，若切除后仍有PTH 升高，考慮存在異位甲狀旁腺，可選擇性切除胸腺組織，有文獻(xiàn)報(bào)道，胸腺內(nèi)異位甲狀旁腺的出險(xiǎn)率約為14.8%～45.3%[23]，此術(shù)式僅適用于SHPT，不適合原發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)的患者。有研究表明TPTX 術(shù)后仍有大部分患者可檢測到PTH 存在，多數(shù)是由于術(shù)中可能遺留部分甲狀旁腺或者存在異位甲狀旁腺[24]，多項(xiàng)研究表明，TPTX 與TPTX+AT 在治療效果、手術(shù)并發(fā)癥及預(yù)后方面無明顯差別，但術(shù)后復(fù)發(fā)率TPTX 顯著降低[25-26]。

TPTX 術(shù)式的缺點(diǎn)是術(shù)后出現(xiàn)低動力型骨病，但國外的1 項(xiàng)臨床研究中對15 位腎性SHPT 長患者行TPTX 手術(shù)，并隨訪144 個(gè)月，結(jié)果顯示所有患者未出現(xiàn)骨痛或骨折的臨床癥狀，并且行骨密度檢查的骨量與其年齡段相一致[27]，另外Kaye M 以及Chou FF 的也得出了相似的研究成果[28-29]。

3.2 甲狀旁腺全切術(shù)+自體移植術(shù)（total parathyroidectomy with autotransplantation，TPTX+AT）

甲狀旁腺全切術(shù)+自體移植術(shù)是指在手術(shù)過程中探查和切除所有增生的、正常的和可疑的甲狀旁腺，選用術(shù)中經(jīng)快速冰凍病理證實(shí)的最小尺寸、外觀正常甲狀旁腺組織，切至直徑1-2mm 的組織為甲狀旁腺待移植組織，依次移植至非內(nèi)瘺的前臂或者雙側(cè)胸鎖乳突肌內(nèi)，移植部位用金屬鈦夾標(biāo)記，以便再次手術(shù)時(shí)便于術(shù)者尋找。此類移植手術(shù)統(tǒng)稱為即時(shí)移植手術(shù)。為了防止即時(shí)移植的甲狀旁腺組織沒有成活，造成術(shù)后患者永久性甲狀旁腺激素水平減低，延時(shí)再次自體移植術(shù)作為一項(xiàng)備選手術(shù)方式，將術(shù)中確認(rèn)的待移植的甲狀旁腺組織放入液氮罐，說轉(zhuǎn)移至-80℃冰箱保存，目前文獻(xiàn)報(bào)道最長可保存至5 年，低溫保存的甲狀旁腺組織一般在移植后2 周發(fā)揮功效，但有數(shù)據(jù)表明，低溫保存的甲狀旁腺組織80%會出現(xiàn)失效情況，僅有10%的組織可發(fā)揮作用，故在延時(shí)再次自體移植的過程中，再次移植的甲狀旁腺組織的組織量需要增加[30]。

TPTX+AT 術(shù)式的優(yōu)點(diǎn)是治療SHPT 治愈率高，臨床效果佳，可以通過監(jiān)測移植后的甲狀旁腺組織的IPTH 來判定手術(shù)的療效，當(dāng)患者IPTH 失調(diào)的時(shí)候，可以通過局麻的手術(shù)方式來摘除移植的甲狀旁腺組織，手術(shù)創(chuàng)傷小，分險(xiǎn)小，目前做為治療SHPT的主要手術(shù)方式。

TPTX+AT 術(shù)式的缺點(diǎn)是可能存在術(shù)后復(fù)發(fā)的出現(xiàn)，由于腎功能衰竭是導(dǎo)致甲狀旁腺組織增生的重要刺激原因，故移植后數(shù)年往往出現(xiàn)IPTH 增高的情況，Higgins 的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)對行TPTX+AT 術(shù)后的SHPT 患者進(jìn)行5 年的隨訪時(shí)間，僅有20%患者保持正常的IPTH 水平[31]。有數(shù)據(jù)顯示TPTX+AT后復(fù)發(fā)，80%發(fā)生于移植的甲狀旁腺，20%發(fā)生于頸部[32]。故目前部分學(xué)者主張?jiān)陬i部實(shí)行擴(kuò)大切除清掃，即切除并清掃腺體周圍的脂肪組織、頸部雙側(cè)的胸腺組織并打開雙側(cè)頸動脈鞘尋找多余的腺體一并切除，以便減少術(shù)后的復(fù)發(fā)率[27]。

3.3 甲狀旁腺次全切術(shù)（subtotal parathyroidectomy，SPTX)

甲狀旁腺次全切術(shù)（subtotal parathyroidectomy，SPTX) 是指在術(shù)中探查并辨認(rèn)所有肉眼可見的增生、正常及可疑的甲狀旁腺，將最小的甲狀旁腺組織切除1/2 或2/3，原位保留剩余的甲狀旁腺組織，并送切除的甲狀旁腺組織送快速冰凍病理確認(rèn)，后將其余增生、正常及可疑的甲狀旁腺全部切除。Jofré 研究表明，彌漫性增生的甲狀旁腺組織做為保存腺體組織及移植物后其術(shù)后的復(fù)發(fā)率顯著增高，故術(shù)中保存的甲狀旁腺組織需要尋找體積最小、外觀最接近于正常的甲狀旁腺，以減少術(shù)后復(fù)發(fā)率[33]。

SPTX 術(shù)式的優(yōu)點(diǎn)是手術(shù)操作過程較TPTX 簡單，術(shù)后不易出現(xiàn)低動力型骨病，由于PTH 過度驟然下降會損害移植腎功能，故在腎移植患者存在SHPT 患者，建議選擇SPTX[34]。

SPTX 術(shù)式的缺點(diǎn)是肉眼難以辨別保留的腺體是否為增生的甲狀旁腺組織，且由于腎功能不全是刺激甲狀旁腺組織增生的重要原因，故術(shù)后復(fù)發(fā)率較高，加之再次手術(shù)粘連嚴(yán)重，手術(shù)難度大，出現(xiàn)喉返神經(jīng)及氣管損傷的幾率大大增加，故SPTX 術(shù)式在一段時(shí)間內(nèi)采用率較少，但隨著納米炭及術(shù)中神經(jīng)監(jiān)測手段推廣應(yīng)用，再次手術(shù)的甲狀旁腺辨別率及神經(jīng)損傷率有下降的趨勢，但缺少數(shù)據(jù)的支持[35-36]。

比較目前外科治療腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)手術(shù)的優(yōu)缺點(diǎn)，見表1。

4 腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)的介入治療

近年來，隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的發(fā)展，腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)的介入治療也在臨床得到了應(yīng)用，措施主要有B 超引導(dǎo)下無水酒精經(jīng)皮注射治療(percutaneous ethanol injection therapy.PEIT)、活 性維生素D 類藥物經(jīng)皮注射治療、射頻消融（RFA）、激光消融（LA）以及微波消融（MWA），為SHPT 患者提供了另一種治療方案；目前由于PEIT 臨床效果不佳，逐漸目前以熱消融方式為主[37]，但由于單純介入治療對于術(shù)后IPTH 控制效果不如外科手術(shù)情況，且對于介入治療效果不佳患者再次手術(shù)治療，增加了手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，故目前多應(yīng)用于主觀不接受手術(shù)治療方案或客觀條件不能耐受手術(shù)的部分患者。

表1 不同手術(shù)方式治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的優(yōu)缺點(diǎn)

5 小結(jié)

隨著醫(yī)療水平的進(jìn)步，人們對SHPT 研究的不斷深入，使SHPT 的治療不斷取得提高，SHPT 患者的生活質(zhì)量得到了明顯提高。內(nèi)科治療措施主要有（1）控制高血磷，其手段包括限制磷的攝入、磷結(jié)合劑正確應(yīng)用以及透析控制機(jī)體的鈣磷平衡；（2）鈣受體激動劑，特別是第二代鈣激動劑西那卡塞的應(yīng)用；（3）活性維生素D 及其類似物的應(yīng)用。外科治療手術(shù)方式主要包括：甲狀旁腺全切手術(shù)、甲狀旁腺次全切術(shù)以及甲狀旁腺全切術(shù)+自體移植術(shù)，介入手術(shù)方式主要包含無水酒精經(jīng)皮注射治療(percutaneous ethanol injection therapy.PEIT)、活性維生素D類藥物經(jīng)皮注射治療、射頻消融（RFA）、激光消融（LA）以及微波消融（MWA ），但目前國內(nèi)外尚無有力證據(jù)證明那種方式最優(yōu)，需要進(jìn)一步大數(shù)據(jù)及多中心的研究才能得到結(jié)果。腎性繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)癥涉及了腎病科、內(nèi)分泌科、血液透析科及外科等多個(gè)學(xué)科的治療，需要各科室之間更加緊密的合作，進(jìn)行MDT 談?wù)?，目前臨床上在治療SHPT 還有不少缺陷，遠(yuǎn)未達(dá)到理想的程度，還需要進(jìn)一步的完善、發(fā)展，期望SHPT 患者今后獲得生存時(shí)間的延長及生活質(zhì)量的提高。