厄貝沙坦聯(lián)合氨氯地平治療老年高血壓伴2型糖尿病的效果分析

王月鳳 王云

【摘要】 目的 探討厄貝沙坦聯(lián)合氨氯地平治療老年高血壓伴2型糖尿病的效果。方法 200例老年高血壓伴2型糖尿病患者， 隨機分為對照組和觀察組， 每組100例。兩組患者均給予降糖治療， 對照組患者采用厄貝沙坦治療， 觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上采用苯磺酸氨氯地平片治療。比較兩組患者的臨床療效及治療前后血壓（收縮壓、舒張壓）、血脂[總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）]、血糖[空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）]、血清指標[C反應蛋白（CRP）、尿微量清蛋白（mALB）]水平。結(jié)果 觀察組患者的治療總有效率為97.00%， 顯著高于對照組的77.00%， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組患者的收縮壓及舒張壓水平均低于治療前， 且觀察組低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組患者的TC、TG、LDL-C、FBG及FINS水平均低于治療前， 且觀察組低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組患者的CRP及mALB水平均低于治療前， 且觀察組低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 厄貝沙坦聯(lián)合氨氯地平治療老年高血壓伴2型糖尿病的效果顯著， 能有效控制血壓， 調(diào)整血糖及血脂代謝紊亂， 抑制機體炎癥水平， 降低mALB水平， 保護腎功能， 具有積極的臨床意義。

【關(guān)鍵詞】 老年高血壓伴2型糖尿病;厄貝沙坦;氨氯地平

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.03.059

高血壓和2型糖尿病均是老年人常見慢性疾病， 常合并發(fā)病， 這兩種疾病的發(fā)病機制尚未完全明確， 一般認為與機體胰島素抵抗、血壓晝夜節(jié)律紊亂、靶器官損害等有關(guān)。兩病互相影響， 血壓控制不佳可導致腎小球血管的粥樣硬化， 還可加速糖尿病病情惡化， 而血糖控制不良也可加快腦、心、腎等重要器官功能的惡化， 嚴重影響患者的健康[1]。因此在控制血糖的同時積極控制血壓、防止并發(fā)癥的發(fā)生具有重要的臨床意義。厄貝沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）， 氨氯地平為二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（CCB）， 均是臨床常用的降壓藥物。本研究進一步分析厄貝沙坦聯(lián)合氨氯地平治療老年高血壓伴2型糖尿病的效果， 具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年1月～2018年12月在本院全科門診治療的200例老年高血壓伴2型糖尿病患者， 隨機分為對照組和觀察組， 每組100例。觀察組中， 男53例， 女47例;年齡60～82歲， 平均年齡（68.3±7.4）歲。對照組中， 男52例， 女48例;年齡61～84歲， 平均年齡（68.9±7.5）歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。納入標準：所有患者均符合《中國高血壓防治指南》中高血壓診斷標準和2010年美國糖尿病協(xié)會（ADA）制定的2型糖尿病診斷標準;血壓>140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 但<180/110 mm Hg。排除標準：合并嚴重腎功能不全、全身感染性疾病、嚴重心臟病、藥物過敏等患者[2]。

1. 2 方法 兩組患者均給予降糖治療， 控制飲食、合理運動， 服用鹽酸吡格列酮片（上海朝暉藥業(yè)有限公司， 國藥準字H20070060）， 30 mg/次， 1次/d。對照組患者采用厄貝沙坦[賽諾菲（杭州）制藥有限公司， 國藥準字J20130049]治療， 150 mg/次， 1次/d。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上采用苯磺酸氨氯地平片（輝瑞制藥有限公司， 國藥準字H10950224）治療， 5 mg/次， 1次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個月。

1. 3 觀察指標 比較兩組患者臨床療效及治療前后血壓、血糖、血脂及血清指標水平。血壓包括收縮壓和舒張壓。檢測患者TC、TG、LDL-C、FBG、FINS， 評估血糖及血脂代謝情況;檢測患者血清CRP及mALB， 評估機體炎癥程度及腎功能。

1. 4 療效判定標準 顯效：舒張壓下降≥10 mm Hg， 且降至正常范圍內(nèi)， 或收縮壓下降≥20 mm Hg， 并降至正常范圍內(nèi);有效：舒張壓下降<10 mm Hg， 但降至正常范圍內(nèi)， 或下降10～19 mm Hg， 但未降至正常范圍內(nèi)， 或收縮壓下降>30 mm Hg;無效：舒張壓或收縮壓下降未達上述標準[3]?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者的治療總有效率為97.00%， 顯著高于對照組的77.00%， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后血壓水平比較 治療前， 兩組患者的收縮壓及舒張壓水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的收縮壓及舒張壓水平均低于治療前， 且觀察組低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組患者治療前后血糖及血脂指標水平比較 治療前， 兩組患者的TC、TG、LDL-C、FBG及FINS水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的TC、TG、LDL-C、FBG及FINS水平均低于治療前， 且觀察組低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

2. 4 兩組患者治療前后CRP及mALB水平比較 治療前， 兩組患者的CRP及mALB水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的CRP及mALB水平均低于治療前， 且觀察組低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表4。

3 討論

高血壓表現(xiàn)為體循環(huán)動脈壓升高， 是臨床最為常見的心血管疾病之一， 若血壓長期升高， 可導致心、腦、腎等靶器官功能損傷， 造成嚴重并發(fā)癥。高血壓的早期癥狀不明顯， 容易在情緒波動、勞累、過度緊張等情況下發(fā)生頭暈、心悸、疲勞等癥狀， 臨床可通過測量血壓明確診斷[4]。2型糖尿病一般發(fā)病在35～40歲， 大多數(shù)患者在確診為2型糖尿病時體內(nèi)仍會產(chǎn)生大量胰島素， 但這些胰島素在機體中發(fā)揮的作用很差， 使得機體處于胰島素相對缺乏的狀態(tài)， 因此， 治療時需要使用藥物刺激胰島素的分泌， 減輕胰島素抵抗[5]。高血壓合并2型糖尿病發(fā)病時互為影響， 血壓和血糖的升高會加重對靶器官功能的損害， 使得心、腦、腎等并發(fā)癥發(fā)生率明顯升高[6]。因此， 嚴格控制血壓及血糖對改善預后至關(guān)重要。

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和ARB為高血壓合并2型糖尿病治療的首選藥物， 這兩類藥物能增加胰島素敏感性， 保護腎功能， 降低尿微量白蛋白排泄量。厄貝沙坦為常用ARB類藥物， 可抑制AngⅠ和 AngⅡ之間的轉(zhuǎn)化， 與AngⅡ競爭性結(jié)合AngⅠ受體， 抑制醛固酮的釋放， 阻止血管收縮， 達到舒張血管、降低血壓的目的[7]。同時厄貝沙坦可促進受損胰島素信號通路的修復， 減輕氧化應激反應， 刺激交感神經(jīng)， 達到降低血糖的效果。另外， 厄貝沙坦具有腎保護作用， 臨床研究顯示， 對于高血壓合并2型糖尿病患者， 或存在微蛋白尿癥的患者， 早期服用厄貝沙坦可降低終末期腎病的發(fā)生率[8]。厄貝沙坦的口服給藥吸收率良好， 利用率達60%～80%， 能夠減少藥物用量， 降低不良反應發(fā)生率。氨氯地平屬于CCB類藥物， 通過抑制血管平滑肌上鈣離子內(nèi)流， 達到舒張血管， 減輕外周血管阻力， 達到降壓目的， 同時減少心肌耗氧量， 降低心肌對氧含量的需求， 保護心功能。其起效緩和， 作用時間長， 且不會引起血糖及血脂代謝紊亂[5]。兩藥合用能夠協(xié)同增效， 在增強控制血壓效果的同時， 提高了胰島素的敏感性， 有利于血糖的穩(wěn)定控制， 并降低了尿微量蛋白水平， 保護腎功能， 還能抑制機體炎癥水平， 減輕對靶器官的損害[6]。

綜上所述， 厄貝沙坦聯(lián)合氨氯地平治療老年高血壓伴2型糖尿病的效果確切， 對血壓的控制效果良好， 并能調(diào)節(jié)血糖及血脂代謝， 抑制炎癥水平， 保護靶器官功能， 尤其適用于老年人， 值得在臨床推廣使用。

參考文獻

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[2] 李云春. 厄貝沙坦聯(lián)合氨氯地平治療老年高血壓伴2型糖尿病臨床研究. 北方藥學， 2017， 14（5）：124-125.

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[7] 李朵， 樊富榮. 厄貝沙坦聯(lián)合氨氯地平治療老年2型糖尿病并高血壓患者治療效果觀察和安全性評價. 生物技術(shù)世界， 2016（4）：202-203.

[8] 劉欣. 厄貝沙坦與氨氯地平治療2型糖尿病合并高血壓的臨床研究. 中國醫(yī)藥科學， 2016， 6（3）：85-87.

[收稿日期：2019-06-25]