心電圖V1導聯(lián)P波終末電勢水平對急性冠脈綜合征患者預后的影響

孫萌，高永紅，李長運，林慧中

(北京航天總醫(yī)院：1干部醫(yī)療科，2心血管內科，北京 100076；3福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院心血管內科，福州 350001)

1964年，有學者最早提出V1導聯(lián)P波終末電勢(P wave terminal force in lead V1，PtfV1)的概念，并在心瓣膜病方面對其進行了研究[1]。國內外學者先后發(fā)現(xiàn)PtfV1在冠心病、肺源性心臟病、心力衰竭、高血壓等方面均具有臨床應用價值。急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)患者心肌會有

不同程度的缺血、壞死，從而引起心腔內血流動力學變化，如心功能不全等，導致心房的負荷變大，可能使PtfV1值產生變化[2]。PtfV1的改變與一系列心血管事件具有相關性，甚至可出現(xiàn)在心房形態(tài)發(fā)生改變(如增大)之前。本研究旨在探討PtfV1對ACS患者心血管事件發(fā)生率的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集2017年5月至2018年6月期間在北京航天總醫(yī)院干部醫(yī)療科及心血管內科住院治療的ACS患者308例。納入標準：(1)年齡在18～80歲之間；(2)確診為ACS，包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型ACS和ST抬高型心肌梗死，診斷依據為《2015 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]和《非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征診斷和治療指南(2016)》[4]；(3)配合隨訪。排除標準：(1)心律失常(心房顫動，心房撲動，室性心動過速，心室顫動，心室撲，房性心動過速，交界性心動過速等)；(2)心臟永久起搏器植入史；(3)心臟瓣膜病、先天性心臟病、心肌病等。本研究經北京航天總醫(yī)院倫理委員會審核批準，倫理批準文號為KS20190801。

1.2 PtfV1的測量及分組

患者入院后均采用清華心儀12道數(shù)字心電圖機EM-1201記錄同步12導聯(lián)心電圖(走紙速度為25 mm/s，振幅為1 mV/10 mm)，以竇性心律為前提，測量PtfV1值。PtfV1的計算為：當V1導聯(lián)P波呈正負雙相時，以終末負性P波振幅(mm)乘以負向P波的時間(ms)的絕對值計算(單位為mm·ms)；當呈直立時，以0計算。采用分規(guī)進行測量時，自P波起始水平線下緣作水平延長線與P波下降支相交，此交點與P波終點之間的水平間距為P的負向波寬度，水平線與負向波底端的垂直距離為波的深度(如P波終點偏離參考水平線，測量方法仍然相同)，對同一心電圖多次重復測量后分別在直尺上讀取數(shù)值，取平均值。對PtfV1值的界定范圍尚無統(tǒng)一意見，多數(shù)文獻資料提示正常人PtfV1值大多數(shù)為0，少數(shù)人<20 mm·ms，如>40 mm·ms則為異常[5,6]。據此，本研究將入選患者分為3組：PtfV1<20 mm·ms組(n=106)，20 mm·ms≤PtfV1≤40 mm·ms組(n=100)和PtfV1>40 mm·ms組(n=102)。

1.3 隨訪

對入選患者進行不少于6個月的隨訪，以電話隨訪為主，結合臨床隨訪。以發(fā)生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events，MACEs)為隨訪終點，包括心源性死亡、需入院的心力衰竭、惡性心律失常、非致死性再次心肌梗死(包括ST段抬高型和非ST段抬高型)、心絞痛或心肌缺血需要再次行血管成形術[經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)或冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting，CABG)]。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結 果

2.1 3組患者一般資料比較

3組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05；表1)。

2.2 隨訪結果比較

隨訪時間6～30(12.5±7.2)個月。截止隨訪結束，PtfV1<20 mm·ms組發(fā)生終點事件2例(占1.89%)，均為心力衰竭再入院；20 mm·ms≤PtfV1≤40 mm·ms組發(fā)生終點事件7例(占7.00%)，其中不穩(wěn)定型心絞痛1例，再次心肌梗死2例，心力衰竭再入院3例，惡性心律失常1例；PtfV1>40 mm·ms組發(fā)生終點事件12例(占11.76%)，其中心源性死亡1例，再次心肌梗死3例，不穩(wěn)定型心絞痛3例，惡性心律失常1例，心力衰竭再入院4例。3組患者MACEs發(fā)生率間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，其中以PtfV1>40 mm·ms組患者MACEs發(fā)生率最高。

2.3 Kaplan-Meier生存曲線分析

3組患者Kaplan-Meier生存曲線見圖1。進行Log-rank檢驗，結果表明，3組患者的MACEs發(fā)生率間差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=8.152，P=0.017)，其中PtfV1<20 mm·ms組患者MACEs發(fā)生率顯著低于PtfV1>40 mm·ms組(χ2=8.079，P=0.004)。

3 討 論

本研究結果顯示，在ACS患者中，隨著PtfV1值增大，心血管事件的發(fā)生率也隨之上升，以PtfV1>40 mm·ms組MACEs發(fā)生率最高，提示PtfV1的值與心血管事件發(fā)生率有關，可以作為ACS患者遠期心血管事件發(fā)生率及預后的預測指標。心電圖P波是左、右心房除極時產生的波形，右心房先除極產生P波的前半部分，左心房后除極產生P波后半部分，當心房傳導異常時將出現(xiàn)P波時限及振幅的變化。隨著心力衰竭患者心功能分級增高，心肌收縮力下降，致使心搏出量下降，舒張末期壓力增加，引起左心房容積和壓力負荷過度增加、左房肥大、左房缺血或房間束供血不足[7]，這些原因可引起左房除極時間延長及除極向量增大，導致P向量環(huán)比正常更指向左后并偏上，致使PtfV1值增大。當心力衰竭糾正后，心肌收縮力有所改善，心房容積及壓力降低，PtfV1值也隨之減小，故PtfV1與患者心功能間有密切關系[8]。此外，PtfV1值的大小與患者發(fā)生惡性心律失常亦有一定相關性。有研究顯示，隨著PtfV1值增大，心血管疾病患者惡性心律失常的患病率明顯增高[9,10]，這可能與多種因素有關。(1)隨著PtfV1值增大，患者可伴隨心肌結構的改變及不同程度的損害，竇房結、房室結的自律性降低；(2)PtfV1值增大是基于各種原因引起的房間束傳導時間延長、左心房傳導延遲，而這正是心力衰竭患者并發(fā)心律失常的常見病因；(3)心房細胞溶解、消失，最后由纖維結締組織代替，房間束可受累，致房間隔傳導、房內傳導延緩。另有研究顯示，PtfV1的變化與肺源性心臟病、冠狀動脈血管病變等均有一定相關性。近年有國外的研究顯示，在社區(qū)人群中PtfV1值增大與全因死亡率和心血管死亡率風險增加相關[11]。

表1 3組患者一般資料比較Table 1 Comparison of baseline data among three groups

PtfV1: P wave terminal force in lead V1; LDL-C: low-density lipoprotein cholesterol; PCI: percutaneous coronary intervention; CABG: coronary artery bypass grafting; MI: myocardial infarction; LVEF: left ventricular ejection fraction. 1 mmHg=0.133 kPa.

圖1 3組患者Kaplan-Meier生存曲線Figure 1 Kaplan-Meier survival curves for three groups PtfV1: P wave terminal force in lead V1; MACEs: major adverse cardiovascular events.

ACS患者由于心肌缺血缺氧可引起左心功能下降及心肌組織纖維化，病情嚴重的患者在心電圖上表現(xiàn)為PtfV1負值增大。ACS患者經急性期處理、病情穩(wěn)定后，仍可能因冠狀動脈粥樣硬化病變持續(xù)發(fā)展，引起惡性心律失常、再次心肌梗死、心力衰竭、甚至心源性死亡，嚴重影響患者的生活質量和壽命[12,13]。若能在患者入院時常規(guī)行心電圖檢查后測量PtfV1值，可以預警MACEs的發(fā)生，對PtfV1值增大的患者可提前給予改善心肌供血及降低左心負荷等預防及治療，從而降低病死率，改善患者的預后。

綜上所述，PtfV1水平在預測ACS患者遠期心血管事件發(fā)生率方面有重要的臨床價值，且PtfV1檢測設備簡單、方便無創(chuàng)、價格低廉、重復性好，通過PtfV1值的測量，可及時積極采取相應的治療措施，降低心血管事件發(fā)生率，改善患者的生活質量。本研究樣本量還不夠大，可以在增加樣本量的基礎上延長隨訪時間，行進一步研究。