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    醒腦靜與阿替普酶聯(lián)合用于急性腦卒中患者對(duì)顱內(nèi)血流速度、腦血管內(nèi)皮功能的影響

    2019-12-09 01:56:51李劍錢(qián)祥
    心腦血管病防治 2019年5期
    關(guān)鍵詞:醒腦靜阿替普酶急性腦卒中

    李劍 錢(qián)祥

    [摘要]目的 分析醒腦靜與阿替普酶聯(lián)合用于急性腦卒中患者對(duì)顱內(nèi)血流速度、生長(zhǎng)分化因子-15(GDF-15),4經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP冰平影響。方法選取我院收治的急性腦卒中患者126例,根據(jù)治療方法不同分為對(duì)照組(63例)和觀察組(63例)。對(duì)照組患者采用常規(guī)治療聯(lián)合阿替普酶治療,觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上+阿替普酶+醒腦靜治療,分析兩組患者治療后的臨床療效。結(jié)果治療后,觀察組患者缺血面積(9.32±3.86)cm2小于對(duì)照組(13.02±4.12)cm2,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.21,P<0.05)。治療前,多普勒超聲測(cè)定兩組患者顱內(nèi)血流速度指標(biāo)水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者大腦動(dòng)脈(中、前、后)、椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈血流速度高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.68~4.97,P<0.05)。治療前,兩組患者GDF-15、GFAP、磷脂酚絲氨酸(Ps)、內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能(FMD)水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者FMD水平高于對(duì)照組,GDF-15、GFAP、Ps水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.28~25.23,P<0.05)。治療前,兩組患者中國(guó)腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分量表(NDS)評(píng)分、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA)評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者M(jìn)oCA評(píng)分高于對(duì)照組,NDS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=6.26、26.22,P<0.05)。結(jié)論醒腦靜與阿替普酶聯(lián)合用于急性腦卒中可通過(guò)改善缺血區(qū)域血供和腦血管內(nèi)皮功能,降低GDF-15、GFAP、Ps的表達(dá)水平,達(dá)到縮小缺血面積,改善神經(jīng)功能和認(rèn)知功能的目的。

    [關(guān)鍵詞]醒腦靜;阿替普酶;顱內(nèi)血流速度;急性腦卒中;生長(zhǎng)分化因子一巧

    中圖分類(lèi)號(hào):R743.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):1009-816X(2019)05-0435-03

    doi:10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.015

    腦卒中是臨床常見(jiàn)的急性腦血管疾病,致殘率和死亡率較高,及時(shí)開(kāi)通梗阻的血管、恢復(fù)缺血腦組織的血流灌注有利于改善患者的預(yù)后[1]。阿替普酶是一種糖蛋白類(lèi)溶栓藥物,可通過(guò)其賴(lài)氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合,激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而發(fā)揮溶栓效果[2]。醒腦靜是一種中藥注射劑,具有醒腦開(kāi)竅、活血解毒之功效,在急性腦卒中的治療中具有良好的效果[3]。血清標(biāo)志物是目前評(píng)價(jià)神經(jīng)系統(tǒng)疾病預(yù)后的重要指標(biāo),血清生長(zhǎng)分化因子-15(GDF-15)是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β家族成員,可促進(jìn)炎癥反應(yīng)、促進(jìn)細(xì)胞凋亡,并參與腦組織缺血再灌損傷過(guò)程[4]。神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋自(GFAP)可誘導(dǎo)缺血性腦卒中后腦組織炎癥反應(yīng),加重神經(jīng)功能損傷[5]。醒腦靜與阿替普酶對(duì)急性腦卒中的治療效果已得到臨床公認(rèn),但其對(duì)GDF-15、GFAP等血清指標(biāo)水平的影響相關(guān)研究較少。本研究分析了醒腦靜與阿替普酶聯(lián)合用于急性腦卒中對(duì)患者顱內(nèi)血流速度、GDF-15、GFAP水平影響,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選取我院收治的急性腦卒中患者126例,根據(jù)治療方法不同分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組63例,男37例,女26例:年齡50~75歲,平均(60.21±9.89)歲;病程1~4.5h,平均(2.62±0.68)h;合并癥:高血壓33例,糖尿病19例,高脂血癥25例;其中吸煙19例,飲酒17例。觀察組63例,男35例,女28例;年齡50~75歲,平均(61.02±9.95)歲:病程1~4.5h,平城2.66±0.63)h;合并癥:高血壓30例,糖尿病18例,高脂血癥28例;其中吸煙21例,飲酒16例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組制定的急性缺血性腦卒中診治指南(2010)的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];(2)經(jīng)顱腦CT和(或)MRI證實(shí);(3)發(fā)病時(shí)間<24h;(4)均為首次發(fā)病。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)頭顱惡性腫瘤或其他部位惡性腫瘤腦轉(zhuǎn)移者;(2)嚴(yán)重心、肝、腎、血液系統(tǒng)疾病和有出血傾向者;(3)血液、風(fēng)濕性等自身免疫性疾病和全身系統(tǒng)性感染者;(4)精神系統(tǒng)疾病者。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意(P>0.05)。

    1.2 方法:對(duì)照組患者采用常規(guī)治療聯(lián)合阿替普酶治療,給予吸氧、脫水降低顱內(nèi)壓、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡、積極控制血壓、血糖等常規(guī)治療。靜脈注射阿替普酶(商品名:愛(ài)通立,德國(guó)勃林格殷格翰公司)0.9mg/kg,最大應(yīng)用劑量不超過(guò)90mg,首先靜脈推注10%劑量,之后60min持續(xù)靜脈滴注。給藥期間每隔15min,滴注完畢后6h內(nèi)每30min,之后每1h進(jìn)行一次神經(jīng)學(xué)評(píng)估和血壓監(jiān)測(cè),持續(xù)監(jiān)測(cè)24h。如出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、血壓升高立即停藥,并進(jìn)行相應(yīng)處理。阿替普酶治療后24h內(nèi)不使用抗凝藥、抗血小板藥。觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加醒腦靜治療,將醒腦靜注射液(無(wú)錫濟(jì)民可信山禾藥業(yè)股份有限公司)20mL加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜脈滴注,1次/d。連續(xù)治療2周。

    1.3 檢測(cè)方法:分別于治療前、治療2周后采用德國(guó)DWL公司Multi-Dop X一體機(jī)測(cè)定大腦中動(dòng)脈、前動(dòng)脈、后動(dòng)脈、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈血流速度。患者取仰臥位,掃描肱動(dòng)脈,于心電圖R波頂點(diǎn)時(shí)測(cè)定舒張末期肱動(dòng)脈內(nèi)徑(DO)。將血壓計(jì)袖帶置于肱動(dòng)脈遠(yuǎn)端,充氣加壓至200mmHg,5min后放氣,放氣后60s測(cè)定肱動(dòng)脈內(nèi)徑(D1)。計(jì)算內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能(FMD)=(D1-DO)D0×100%。

    分別于治療前、治療2周后抽取患者外周靜脈血4mL,置于肝素抗凝管中室溫靜置1h,以轉(zhuǎn)速3000r/min離心10min后取血清,置于-20℃冰箱保存。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清GDF-15、GFAP、磷脂酰絲氨酸(Ps)水平,試劑盒購(gòu)自上海酶聯(lián)生物科技有限公司,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

    1.4 觀察指標(biāo):觀察兩組患者缺血面積、顱內(nèi)血流速度指標(biāo)、GDF-15、GFAP、Ps、FMD水平變化。采用中國(guó)腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分量表(NDS)評(píng)分對(duì)患者神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)價(jià),分?jǐn)?shù)越高,表示患者神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重。采用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA)評(píng)分對(duì)患者認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)價(jià),分?jǐn)?shù)越高,表示患者認(rèn)知功能越好。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS 19.0版統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)量指標(biāo)采用(x±s)進(jìn)行描述,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療后缺血面積比較:治療后觀察組患者缺血面積(9.32±3.86)cm2小于對(duì)照組(13.02±4.12)cm2,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.21;P<0.05)。

    2.2 兩組患者治療前后顱內(nèi)血流速度指標(biāo)水平變化比較:治療后,觀察組患者大腦中動(dòng)脈、前動(dòng)脈、后動(dòng)脈、椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈血流速度高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    2.3 兩組患者治療前后GDF-15、GFAP、Ps、 FMD水平變化比較:治療后觀察組患者FMD水平高于對(duì)照組,GDF-15、GFAP、Ps水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    2.4 兩組患者治療前后NDS評(píng)分、MoCA評(píng)分比較:治療后,觀察組患者M(jìn)oCA評(píng)分高于對(duì)照組,NDS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

    3 討論

    腦卒中是由于腦動(dòng)脈狹窄、閉塞所致的腦血管供血不足或中斷,繼而導(dǎo)致供血區(qū)局灶性神經(jīng)功能障礙,具有起病急驟、進(jìn)展迅速等特點(diǎn),可引起不同程度偏身麻木、功能障礙、口眼歪斜,或伴失語(yǔ)、昏迷等神經(jīng)功能缺損癥狀[7]。急性腦卒中發(fā)作后可引起神經(jīng)元缺血、缺氧性損傷,代謝狀態(tài)改變,活性氧簇生成過(guò)多可引起氧化應(yīng)激反應(yīng),進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞損傷甚至引起神經(jīng)細(xì)胞凋亡[8]。及時(shí)的溶栓治療以恢復(fù)缺血腦組織的血流灌注可改善患者的預(yù)后,減輕其致殘率和病死率[9]。

    阿替普酶是一種選擇性纖溶酶原激活劑,其賴(lài)氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合后可激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,促進(jìn)血栓溶解,在急性心肌梗死、肺栓塞、急性缺血性腦卒中的靜脈溶栓治療中應(yīng)用比較廣泛[2]。醒腦靜注射液是由麝香、冰片、桅子、郁金等中藥經(jīng)現(xiàn)代工藝提取精制而成的中藥注射劑,組方中以麝香為君藥,功擅開(kāi)竅辟穢、通絡(luò)散瘀;冰片為臣藥,可開(kāi)竅醒神、清熱解毒;佐以桅子清熱解毒、瀉火涼血;郁金活血止痛、行氣解郁。諸藥合用,共奏醒腦開(kāi)竅、活血解毒之功效[3]。

    本研究結(jié)果提示,醒腦靜與阿替普酶聯(lián)合用于急性腦卒中可減輕患者神經(jīng)功能缺損程度,改善患者的認(rèn)知功能,對(duì)患者的預(yù)后有益。這一結(jié)果與已有的臨床研究結(jié)論一致[10]。這可能是由于醒腦靜中的天然冰片可快速通過(guò)血腦屏障,抑制局部脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),改善腦氧攝取率,進(jìn)而保護(hù)神經(jīng)功能。麝香提取物可改善局部微循環(huán),減輕缺氧導(dǎo)致的腦損傷,進(jìn)而保護(hù)神經(jīng)元[11]。

    血管內(nèi)皮功能障礙與急性腦卒中的發(fā)生和進(jìn)展密切相關(guān),內(nèi)皮功能障礙時(shí),血管功能結(jié)構(gòu)破壞。FMD是反映內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能損害程度的靈敏指標(biāo)[12]。本研究中采用醒腦靜與阿替普酶聯(lián)合治療后患者的大腦動(dòng)脈(中、前、后)、椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈血流速度高于單用阿替普酶治療者。這一結(jié)果提示,醒腦靜與阿替普酶聯(lián)合用于急性腦卒中可保護(hù)血管內(nèi)皮功能,改善缺血區(qū)域血流灌注。

    GDF-15是近年新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)缺損標(biāo)志物,GDF-巧參與調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化,當(dāng)腦損傷發(fā)生后GDF-15大量釋放[13]。GFAP是星形膠質(zhì)細(xì)胞骨架組成成分,是星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的特異性標(biāo)志物。腦卒中發(fā)生后刺激星形膠質(zhì)細(xì)胞合成GFAP[14]。Ps是腦細(xì)胞膜活性成分,可維持細(xì)胞膜柔韌性、增強(qiáng)信號(hào)傳遞,進(jìn)而改善大腦功能[15]。本研究中采用醒腦靜與阿替普酶聯(lián)合治療后治療者的血清GDF-15、GFAP、Ps水平低于采用阿替普酶治療者。

    綜上所述,醒腦靜與阿替普酶聯(lián)合用于急性腦卒中可通過(guò)改善缺血區(qū)域血供和腦血管內(nèi)皮功能,降低GDF-15、GFAP,Ps的表達(dá)水平,達(dá)到縮小缺血面積,改善神經(jīng)功能和認(rèn)知功能的目的。

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    作者單位:315400 浙江省余姚市人民醫(yī)院

    作者簡(jiǎn)介:李劍(1985-),主管藥師

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