病毒性暴發(fā)性心肌炎診治策略

沈迎 陶蓉 沈衛(wèi)峰

[關(guān)鍵詞]感染;心肌損傷;心力衰竭

中圖分類號：R542.2 文獻標識碼：A 文章編號：1009-816X（2019）05-0389-05

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.001

暴發(fā)性心肌炎（fulminant myocarditis）是一種由多種原因引起、起病急驟、進展迅速伴嚴重血流動力學障礙的心臟炎癥[1～4]。在我國，病毒感染（例如，上呼吸道或腸道病毒感染堤當前暴發(fā)性心肌炎的主要病因，其致病機制主要為病毒對心肌的直接作用和免疫反應(yīng)。本病發(fā)病急、來勢兇，因此是一種心血管急診。患者的臨床預后取決于疾病的嚴重性和治療的有效性，臨床醫(yī)生對本病的早期正確診斷十分重要，以便迅速采取多種救治措施（包括大劑量激素、心肌營養(yǎng)、抗心力衰竭、機械輔助循環(huán)支持、多學科聯(lián)合治療其他臟器并發(fā)癥等），有望挽救患者的生命。盡管本病的早期死亡率較高，但一旦渡過急性危險期，其遠期預后良好。2017年中華醫(yī)學會心血管病分會精準醫(yī)學學組、中華心血管病雜志編輯委員會和成人暴發(fā)性心肌炎工作組編寫了“成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療中國專家共識”[5]，這是我國心肌炎和心肌病診治的又一個重要共識。本文闡述病毒感染引起的暴發(fā)性心肌炎（以下稱為病毒性暴發(fā)性心肌炎）的病理生理和診治策略進展，對上述中國專家共識作一解讀，以期為臨床醫(yī)生提供有用的指導。

1 病毒性暴發(fā)性心肌炎發(fā)病機理

以往的研究指出，許多病毒均可侵害心肌組織，引起炎癥和損傷。常見的病毒包括科薩奇病毒（cox-ackie virus）、細小病毒（parvovirus）、腺病毒（adenovirus）和流感病毒（influenza A或HIM virus），也可為腸病毒（enterovirus）、皰疹病毒（herpes virus）、EB病毒（Eb-stein-Barr virus）、巨細胞病毒（megacytovirus）、肝炎病毒和艾滋病（HIV）病毒等[3，4，6～8]。病毒感染引起的暴發(fā)性心肌炎其發(fā)病機制通常包括病毒直接作用和免疫介導心肌損害[9，10]。

1.1 病毒直接損傷心肌細胞：早期動物實驗發(fā)現(xiàn)，科薩奇病毒B3（CVB3）感染引起心肌損傷，誘發(fā)擴張型心肌病。相反，去除科薩奇病毒一腺病毒受體（CAR）的大鼠心臟，則完全阻斷心肌細胞病毒感染和病毒引起的炎癥反應(yīng)。這些提示，心肌細胞病毒感染以及病毒在心肌細胞內(nèi)復制對心肌炎的產(chǎn)生是必需的[5]。CAR為黏附分子家系中的一種經(jīng)膜蛋白，主要位于潤盤和房室結(jié)中細胞與細胞連接處，是病毒進入不同類型細胞所必需的。病毒在心肌內(nèi)可針對宿主蛋白翻譯過程產(chǎn)生直接細胞毒性，也可以通過對caspases作用誘導細胞凋亡[11]。CVB3感染破壞心肌蛋白內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，并利用宿主細胞的各種信號通路（激酶）和miRNA系統(tǒng)，以增強病毒復制，引起和加重心肌炎過程[4，12]。病毒直接損傷心肌細胞引起心肌炎。

1.2 免疫介導心肌損害：病毒感染觸發(fā)宿主免疫反應(yīng)，表現(xiàn)為天然殺傷細胞、巨噬細胞和病毒特異性T淋巴細胞浸潤。但該免疫反應(yīng)為“雙刃劍”，最初激活免疫系統(tǒng)有利于宿主限制病毒的擴散，但如免疫反應(yīng)未得到適當?shù)恼{(diào)節(jié)，則其早期的有益作用可能變得對心肌有害[13～15]。例如，病毒感染后，心臟抗原（例如，與科薩基病毒抗原性交叉反應(yīng)的心臟肌凝蛋自）暴露于免疫系統(tǒng)，引起自身免疫反應(yīng)，通過產(chǎn)生自身抗體和免疫反應(yīng)細胞，導致心肌細胞損傷。已報告，miRNA也在病毒感染的心臟不良炎癥反應(yīng)中有重要作用。CVB3引起mR-155明顯增高，并與病毒性心肌炎患者炎癥細胞共定位。抑制miR-155則減輕炎癥細胞浸潤，改善心功能，降低死亡率[16]。需要特別指出的是，暴發(fā)性心肌炎時，病毒侵蝕、細胞因子釋放、免疫反應(yīng)不僅使心肌受損，還可導致全身器官損傷。因此，嚴格地說，病毒性暴發(fā)性心肌炎是以心肌受累為主要表現(xiàn)的全身性疾病。

2 病毒性暴發(fā)性心肌炎的診斷

臨床上，在做出病毒感染引起的暴發(fā)性心肌炎診斷前，需根據(jù)病史、心電圖、血清酶和超聲心動圖檢查等，進行仔細的鑒別診斷，尤其是急性心肌梗死、肺栓塞、應(yīng)激性心肌?。═akotsobo綜合征）、病毒性肺炎、藥物反應(yīng)伴嗜酸性細胞增多和全身癥狀綜合征（DRESS）等[17～20]。目前認為，病毒感染引起的暴發(fā)性心肌炎更多是一個臨床診斷（結(jié)合實驗室及影像學檢查），而非組織學或病理學診斷[5]。

2.1 臨床表現(xiàn)：患者通常在暴發(fā)性心肌炎發(fā)病前數(shù)天或1周有上呼吸道或腸道病毒感染史（例如發(fā)熱、咳嗽、腹瀉等），繼以迅速出現(xiàn)呼吸和循環(huán)衰竭、肝腎功能和腦低灌注異常的表現(xiàn)。嚴重心律失常多見，甚至猝死。

2.2 實驗室檢查：采用宏基因組和目標基因測序技術(shù)有助于明確病原體。血常規(guī)顯示，早期時中性粒細胞可以不升高，但2～3天后可增高。合并細菌感染時中性粒細胞也增高。應(yīng)該指出，如中性粒細胞或/和血小板持續(xù)降低，則提示骨髓功能被抑制、預后不良。血清肌鈣蛋白和心肌酶增高（前者最為敏感和特異）。與心肌梗死不同，本病時通常無明顯心肌酶峰值，但心肌酶持續(xù)增高則提示心肌進行性損傷和病情加重。B型腦鈉肽（BNP）或N末端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）增高提示心功能不全。本病早期BNP或NT-proBNP增高與心肌損傷相比有一定的滯后（即發(fā)病極早的患者BNP或NT-proBNP可以正?；騼H輕度增高），故需短期內(nèi)復查[5]。其他非特異性血清炎癥標志物（例如CRP，TNF-a，自介素和內(nèi)皮黏附分子）對診斷和預后價值不大。

2.3 心電圖：對心肌炎診斷敏感性和特異性均較低，主要表現(xiàn)為非特異ST-T波改變。部分患者心電圖酷似急性心肌梗死（ST段弓背抬高）[20]。由于病情變化非常迅速，因此常需心電監(jiān)護或24小時動態(tài)心電圖記錄，以發(fā)現(xiàn)嚴重心律失常。QRS增寬或病理性Q波提示預后較差[9，21]。

2.4 超聲心動圖：對了解心臟大小、室壁厚度和評估心臟收縮與舒張功能以及排除其他原因引起心力衰竭有用（例如，瓣膜病、肥厚型心肌病、心包積液）[22]。暴發(fā)性心肌炎時，大多數(shù)患者左心室不擴大，但收縮功能異常（射血分數(shù)減低）、室壁或間隔增厚（心肌水腫）。右心室功能異常多見，且與預后差有關(guān)[1]。最近，Hsiao等[23]應(yīng)用斑點追蹤技術(shù)（speckle tracking）證明，心肌炎患者左心室應(yīng)力（strain）和應(yīng)變率（strainrate）減低，預測病情惡化和總的無事件生存率降低。

2.5 冠狀動脈造影：對鑒別急性心肌梗死有用。暴發(fā)性心肌炎患者通常冠狀動脈無狹窄性病變。有報告指出，成人細小病毒B19引起心肌炎時，冠狀動脈內(nèi)皮細胞炎癥使血流減低，導致心肌缺血或壞死[24，25]。

2.6 心臟磁共振顯像（cMRI）：近年來，越來越多的臨床醫(yī)生應(yīng)用cMRI評估心肌質(zhì)量。對比增強（contrastenhancement）cMRI對檢測急性心肌炎患者心肌損傷范圍較為敏感和特異[26～29]。診斷標準包括：（1）局部或彌漫性心肌水腫;（2）早期炎癥;（3）后期心外膜或心肌中層內(nèi)壞死灶和纖維化。存在2或3個標準時，cMRI的診斷敏感性約78%，一個標準時則為68%.Mahrholdt等[24]發(fā)現(xiàn)，對比增強cMRI是較好的診斷心肌炎的方法。急性心肌炎時（嗜酸性細胞心肌炎除外），對比增強cMRI顯示心外膜病變，表現(xiàn)為室間隔呈環(huán)狀或左心室游離壁彌漫性增強顯影，而缺血所致心肌梗死時主要發(fā)生于心內(nèi)膜層。但該方法不能測定心肌的炎癥程度，且對預測患者的遠期預后價值有限。當對比增強cMRI顯示心肌纖維化且合并心功能不全時，則應(yīng)疑診為慢性心肌炎或擴張型心肌病。對比增強cMRI可能有助于心內(nèi)膜活檢定位。

2.7 心內(nèi)膜活檢：為心肌炎的病理學診斷提供依據(jù)。目前常采用Dallas標準，炎癥細胞浸潤（每個高倍視野中>5個淋巴細胞胖心肌細胞壞死為活動性心肌炎。僅存在炎癥但無心肌細胞壞死則為臨界心肌炎。應(yīng)用PCR技術(shù)對心肌活檢組織標本作病毒基因型分析或行免疫組化測定，則可增加診斷率[2]。ACC/AHA/ESC推薦對暴發(fā)性心肌炎伴嚴重室性心律失?；蛐呐K傳導阻滯患者行心內(nèi)膜活檢，并建議在免疫抑制治療前進行[30]。但是，應(yīng)該指出，右心室心內(nèi)膜活檢有其局限性，例如，僅10%～67%心肌炎患者累及右心室;活檢的病理檢查結(jié)果受到發(fā)病時間、心肌炎分布（可為局灶性或主要累及左心室）和程度各異的影響，因此通常需要對心室的多個部位作活檢。應(yīng)用Dallas標準時，其分子和組織學檢查結(jié)果也與醫(yī)生的經(jīng)驗有關(guān)。

3 病毒性暴發(fā)性心肌炎的處理

暴發(fā)性心肌炎起病急驟、進展迅速、早期死亡率高，因此必須及早診治。臨床上，對此類患者的處理除一般措施（休息、心肌營養(yǎng)、減輕心臟負荷）外，還需采取一些特殊療泄找如抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、機械輔助循環(huán)支持），必要時組織多學科協(xié)作搶救。

3.1 一般措施：對所有暴發(fā)性心肌炎患者均應(yīng)需嚴密的臨床、心電和血流動力學監(jiān)測。床旁X線胸片可了解肺部炎癥、胸水。超聲心動圖檢查（包括肺超聲）評估心腔大小、收縮功能和室壁活動以及肺水腫情況[31]。中心靜脈壓插管或Swan-Ganz導管有助于監(jiān)測血流動力學狀態(tài)。血壓和動脈血氣分析以及電解質(zhì)測定，對保證搶救的成功也十分重要。

3.2 抗病毒治療：所有病毒性暴發(fā)性心肌炎患者均應(yīng)盡早接受聯(lián)合抗病毒治療，阻斷病毒對心肌的直接作用，早期抗病毒治療對降低死亡率和改善預后有較好的療效?？墒褂靡种粕窠?jīng)氨酸酶奧司他韋75mg，2次/d（口服），帕拉米韋300～600mg，1次/d（靜脈滴注），連續(xù)2～3天。也可聯(lián)合應(yīng)用鳥苷酸類似物阿昔洛韋（針對EB病毒）和更昔洛韋（針對巨細胞病毒，0.5～0.6g/d，靜脈滴注）。腸道病毒感染時可使用干擾素。

3.3 免疫調(diào)節(jié)治療：阻斷暴發(fā)性心肌炎發(fā)病中的免疫介導機制，有助于減輕炎癥，拯救瀕危心肌，對緩解臨床癥狀和改善患者的預后具有十分重要的作用[32]。所有暴發(fā)性心肌炎患者均應(yīng)盡早給予糖皮質(zhì)激素，建議開始每天200mg甲基潑尼松龍（有時需用更大的劑量），連續(xù)3～5天后根據(jù)病情減量。也可選用地塞米松10～20mg靜脈注射后，立即給予甲基潑尼松龍靜脈滴注[33]。建議給予暴發(fā)性心肌炎患者盡早使用丙種球蛋自，最初20～40g/d（有時可能需用更大劑量），以后10～20g/d，持續(xù)5～7天。丙種球蛋白一方面通過提供被動免疫幫助機體清除病毒，另一方面抑制細胞免疫過度活化，降低細胞毒性T細胞對心肌細胞的攻擊，并減少細胞因子產(chǎn)生，從而減輕心肌細胞損傷，改善心功能、降低惡性心律失常發(fā)生和死亡率[34]。免疫吸附療法（immuno-absorption）可選擇性清除血漿中的致病因子，減輕心肌炎癥，改善左心功能[32]。

3.4 心力衰竭處理和輔助循環(huán)支持：暴發(fā)性心肌炎常合并心力衰竭，早期治療常包括機械通氣（正壓呼吸）、正性肌力藥物和血管擴張劑等。心率明顯增快時可應(yīng)用小劑量洋地黃。盡量少用多巴酚丁胺，后者有致心律失常和增加耐受性的作用。米力農(nóng)抑制心肌細胞磷酸二醋酶而具有強心、增加搏出量和降低外周阻力和肺毛細血管嵌人壓的作用，但可引起血壓降低。因此，低血壓患者需與縮血管藥物聯(lián)合應(yīng)用。難治性低血壓時，可聯(lián)合應(yīng)用動脈縮血管藥物（例如，去甲腎上腺素），但這些藥物增加心肌耗氧量，也不增高心臟排出量[2，32]。暴發(fā)性心肌炎合并心源性休克患者對藥物治療反應(yīng)不佳時，可使用機械循環(huán)輔助裝置[33～38]。主動脈內(nèi)氣囊泵反搏（IABP）簡單，但常不能有效地維持適當?shù)男呐懦隽?。此時，應(yīng)使用其他機械輔助循環(huán)支持，例如對極其嚴重的患者，可應(yīng)用體外膜肺（ECMO）或心室輔助裝置（VAD）以提供更佳的血流動力學支持。目前，ECMO的應(yīng)用指征包括：暴發(fā)性心肌炎并發(fā)終末器官功能不全;嚴重心律失常;需心肺復蘇治療。VAD是提供生理性心排出量和降低左心室后負荷的機械泵。暴發(fā)性心肌炎時，VAD可在較長時間內(nèi)為患者提供適當?shù)难h(huán)支持，使心室重構(gòu)得到有益的逆轉(zhuǎn)，導致心肌細胞結(jié)構(gòu)和功能改善，心功能恢復。VAD并發(fā)癥包括感染、敗血癥、血栓栓塞和出血。目前，對VAD的使用時間、聯(lián)合應(yīng)用藥物和撤離方案還需深入研究。暴發(fā)性心肌炎患者（尤其當發(fā)生腎功能損害時）應(yīng)盡早接受連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）[39]，后者有利于清除小分子毒素和水溶性炎癥遞質(zhì)，減輕繼發(fā)性免疫損傷。同時，CRRT有利于超濾，可減輕心臟負荷，保證水、電解質(zhì)平衡，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和組織器官的有效灌注。一般每天8～12小時或以上，啟動和終止時需緩慢，以免誘發(fā)循環(huán)和心功能衰竭。

[13]Reddy J，Massilamany C，Buskiewicz 1，Huber SA.Autoimmunity in vi-ral myocarditis[J].Curr Opin Rheumatol，2013，25（4）：502-508.

[14]Sung YK，Radtke AJ，Gabrielson KL，et al.，1113 deficiency induceschronic inflammatory cardiomyopathy in resistant mice following coxsack-ievirus B3 infection：role for 1L4[J].Am J Physiol Regul lntegr CompPhysiol，2013，304：8267-8277.

[15]Cava.h G，Pappalardo F，Mangieri A，et al.Treating threatening my-ocarditis by blocking interleukin-1[J].Crit Care Mel，2016，44（8）：e751-e754.

[16]Corsten NW，Papageorgiou A，Verhesen W，et al.MicroRNA profiling i-dentifies microRNA-155 as an adverse mediator of cardiac injury and dys-function during acute viral myocarditis[J].Circ Res，2012，111：415-425.

[17]Ben Khelil M，Chkirbene Y，Mlika M，et al.Penicillin-induced fuhni-nant myocarditis：A case report and review of the literature[J].Am JForensic Med Pathol，2017，38（1）：29-31.

[18]ROstoff P，Nessler B，Pikul P，et al.Fuhninant adrenergic myocarditiscomplicated by pulmonary edema，cardiogenic shock and cardiac，arrest J].Am J Emerg Med，2018，36（2）：344.

[19]Johnson DB，Balko JM，Compton ML，et al.Fulminant Myocarditis withCombination Immune Checkpoint Blockade[J].N Engl J Mod，2016，375（18）：1749-1755.

[20]Wu S，Yang YM，Zhu J，et aI.Clinical characteristics and outcomes ofpatients with myocarditis mimicking ST-segment elevation myocardial infarc-Lion：Analysis of a case series J].Medicine，2017，96（19）：e6863.

[21]Chen S，floss S，Zeniou V，et al.Electrocardiographic predictors of mor-bidity and mortality in patients with acute myocarditis：1$e importance ofQRS-Tangle[J].J Card Fail，2018，24（1）：3-8.

[22]Xu M，Jiang T，Zhou Y，et al.Influence of echocardiographic measure-ments and renal impairments on the prognosis of fulminant myocarditii J].Medicine，2018，97（5）：e9812.

[23]Hsiao JF，Koshino Y，Bonnichsen CR，et al.Speckle tracking echocar-diography in acute myocarditis[J].Int J Cardiovasc Imaging，2013，29：275-284.

[24]Marholdt H，Wagner A，Deluigi CC，et al.Presentation，pattern of my-ocardial damage，and clinical course of viral myocaritis[J].Circulation，2006，114：1581-1590.

[25]Molina KM，Garcia X，Denfield SW，et al.Parovirus B19 myocarditiscauses significant morbidity and mortality in children[J].Pediatr Cardiol，2013，34（2）：390-397.

[26]Huber AT，Bravetti M，Lamy J，et al.Non-invasive differentiation of id-iopathic inflammatory myopathy with cardiac involvement from acute viralmyocarditis using cardiovascular magnetic resonance imaging T1 and T2mapping[J].J Cardiovasc Magn Reson，2018，20（1）：11.

[27]Friedrich MG，Sechtem U，Schulz-Menger J，et al.International Consen-sus Group on Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis.Cardio-vascular magnetic resonance in nryocarditis：A JACC White Paper[J].JAm Coll Cardiol，2009，53（17）：1475-1487.

[28]Kotanidis CP，Bazmpani MA，Haidich AB，et al.Diagnostic accuracy ofcardiovascular magnetic resonance in acute myocarditis：A systematic re-view and mesa-analysis[J].JACC Cardiovasc Imaging，2018 Feb 9.pii：s1936-878x（17）31182-8.doi：10.1016/j.Jemg.2017.12.008.[Epubahead of print]

[29]Granl C，Eichhorn C，Biere L，et al.Prognostic value of cardiac magnet-is resonance tissue characterization in risk stratifying patients with suspectedmyocarditis[J].J Am Coll Cardiol，2017，70（16）：1964-1976.

[30]Cooper LT，Baughman K，F(xiàn)eldman AM，et al.The role of endomyocar-dial biopsy in the management of cardiovascular disease：a scientific state-ment from the American Heart Association，the American College of Cardi-ology and the European Society‘Cardiology[J].Circulation，2007，116（19）：2216-2233.

[31]Shrestha CS，Weeratunga D，Baker K.Point-of-care lung ultrasound incritically ill patient J].Rev Recent Clin Trials，2018，13（1）：15-26.

[32]Jensen LD，Marchard DJ.Emerging phammacologic targets and treatmentsfor myocarditis[J].Pharmacolol Ther，2016，161：40-51.

[33]Ooka J，Tanaka H，Hatani Y，et al.Treatment of fulminant giant cellmyocarditis associated with polymyositis using a left ventricular assist deviceand subsequent corticosteroid and immunosuppressive therapy leading to re-mission[J].Intern Med，2017，56（16）：2155-2158.

[34]Lazaros G，Oikonomou E，Tousoulis D.Established and novel treatmentoptions in acute myocarditis，with or without heart failure[J].Exp RevCardiovac Ther，2017，150）：25- 34.

[35]Lorusso R，Centofanti P，Gelsomino S，et al.Venous arterial extracorpo-real membrane oxygenation for acute fuhninant myocarditis in adult pa-tients：a 5-year multi-Institutional experience[J].Ann Throrac Surg，2016，101（3）：919- 926.

[36]Montero S，Aissaoui N，Tadie JM，et al.Fulminant gant-cell myocarditison mechanical circulatory support：Management and outcomes of a Frenchmulticentre cohort[J].Int J Cardiol，2018，253：105- 112.

[37]Sawamum A，Okumma T，Hirakawa A，et al.CHANGE PUMP Investi-gators.Early prediction model for successful bridge to recovery in patientswith fuhninant myocarditis supported with Percutaneous venoarterial extra-corporeal membrane oxygenation-Insights from the CHANGE PUMP study[J].Circ J，2018，82（3）：699- 707.

[38]FOX H，F(xiàn)arr M，Horstkotte D，et al.Fuhninant myocarditis managed byextracorporeal life Support（ImpellaCP）：A Rare Case.Case Rep Cardi-of，2017，2017：9231959.

[39]Honore PM，Spapen HD.Fuhninant myocarditis in children.Continuousrenal replacement therapy to the rescue[J].Rev Assoc Med Bras，2017，63（11）：941- 942.

[40]沈迎，陶蓉，沈衛(wèi)峰.妊娠期心力衰竭的診治進展[J].心腦血管病防治，2017，17（6）：420- 423.

[41]Ammirati E，Cipriani M，Lilliu M，et al.Survival and left ventricularfunction changes in fulminant versus nonfuhninant acute myocarditis[J].Circulation，2017，136（6）：529- 545.

[42]Inaba O，Satoh Y，lsobe M，et al.Factors and values at admission thatpredict a fuhninant course of acute myocarditis：data from Tokyo CCU net-work database[J].Heart Vessels，2017，32（8）：952-959.

[43]Duong TN，Malik L，Venugopal S，et al.Fuhninant but Not Fatal[J].Am J Med，2016，129（7）：e47- 49.

（收稿日期：2019-3-18）

〔專家簡介〕沈迎，2002年7月畢業(yè)于第二軍醫(yī)大學軍醫(yī)系;2006年11月獲澳大利亞悉尼大學醫(yī)學院心血管病學碩士學位;2015年獲第二軍醫(yī)大學心血管病學博士學位?，F(xiàn)為上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院心內(nèi)科副主任醫(yī)師，中國醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師分會心臟康復專業(yè)委員會常委。主要研究方向為心血管疾?。ㄌ貏e是冠心病）綜合防治。長期從事糖尿病心血管并發(fā)癥的研究，特別關(guān)注體內(nèi)關(guān)鍵蛋白和脂質(zhì)發(fā)生糖化后對糖尿病并發(fā)癥（特別是冠狀動脈粥樣硬化病變）的影響。近5年來深入探討冠心?。òê喜⑻悄虿。┗颊吖跔顒用}側(cè)支形成異常的機制和治療策略，以第一或共同第一作者發(fā)表SCI論文12篇（其中7篇與冠狀動脈側(cè)支循環(huán)研究有關(guān)）。10篇論文摘要被歐洲心臟病大會錄用;冠脈側(cè)支和動脈粥樣硬化研究獲東方心臟大會優(yōu)秀論文一等獎和東方新星提名獎。以第一負責人承擔國家自然青年基金和面上項目、上海市自然基金和上海交通大學醫(yī)工交又基金課題，并進入交大醫(yī)學院優(yōu)青推進項目。獲上海醫(yī)學科技二等獎、上海市科技進步二等獎和中華醫(yī)學科技二等獎（第三完成人）?！缎哪X血管病防治》通訊編委。

作者單位：210007 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院心內(nèi)科

作者簡介：見文末