阻塞性睡眠呼吸暫停對急性腦梗死患者心臟結構和功能的影響

（安徽醫(yī)科大學附屬安慶醫(yī)院 神經內科，安徽 安慶 246003）

急性腦梗死的危險因素包括血脂異常、高血壓、糖尿病及肥胖癥等。超聲心動圖提示心臟結構和功能改變是急性腦梗死的獨立危險因素[1]。超聲心動圖改變和急性腦梗死關聯(lián)可能與阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea,OSA）引起的動脈高壓有關[2]。腦卒中患者OSA患病率約為60%[3]。此外，OSA與左心房結構和功能變化相關[4]。心臟改變和腦血管病有關聯(lián)，但OSA在急性腦梗死患者心臟結構和功能改變中作用仍不明確。本研究通過比較有、無OSA急性腦梗死患者心臟結構和功能，評估OSA對心臟結構和左室舒張功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年3月—2018年3月在安徽醫(yī)科大學附屬安慶醫(yī)院神經內科住院的113例急性腦梗死患者作為研究對象。其中，男性67例，女性46例；平均年齡（69.7±11.3）歲。采用多導睡眠儀對所有患者進行監(jiān)測，患者分為OSA組70例和無OSA組43例。納入標準：①發(fā)病＜24 h；②經MRI或CT等影像學確診，符合中華醫(yī)學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》的診斷標準[5]。排除標準：①年齡＜18歲；②出血性腦卒中或皮質靜脈竇血栓形成；③先前診斷為OSA并治療；④意識不清楚。

1.2 方法

所有研究對象在入院24～72 h后在床邊采用EmblaN 7000多導睡眠監(jiān)測儀（美國邦德安百公司）監(jiān)測。呼吸監(jiān)測包括鼻氣流、熱敏氣流、鼾聲及末梢血氧飽和度。研究對象分為無OSA患者[呼吸紊亂指數(shù)（apnea-hypopnea index,AHI）＜5 次 /h]和OSA 患者（AHI≥ 5 次 /h）[6]。

1.3 觀察指標

所有患者入院時采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale,NIHSS）評估患者急性腦梗死嚴重程度，以及住院期間進行胸超聲心動圖檢測。采用美國GE公司生產的Vivid-7 Demision超聲心動圖進行檢測。評估左室內徑、室間 隔（interventricular septum,IVS）、左室后壁（left ventricular posterior wall,LVPW）厚度、左心房大小、左室質量指數(shù)（left ventricular mass index,LVM）、左室射血分數(shù)及舒張功能等。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，比較用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，比較用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者基線資料比較

OSA發(fā)病率為61.9%，男性為67.1%。兩組患者體重指數(shù)（BMI）、尿酸及收縮壓比較，經t檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），OSA組患者BMI、尿酸及收縮壓高于無OSA組。兩組患者年齡、血清肌酐、腎小球濾過率、血糖、C反應蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿素、鉀、鈉、舒張壓、NIHSS評分、高血壓、吸煙及心房顫動比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者基線資料比較

續(xù)表1

2.2 兩組患者呼吸睡眠參數(shù)比較

兩組患者最低氧飽和度、動脈血氧飽和度＜80%時間、動脈血氧飽和度＜90%時間及氧減飽和指數(shù)比較，經t檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；而平均氧飽和度比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。OSA組最低氧飽和度、動脈血氧飽和度＜80%時間、動脈血氧飽和度＜90%時間及氧減飽和指數(shù)高于無OSA組。見表2。

2.3 兩組患者超聲心動圖參數(shù)比較

兩組患者左房內徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、左心室質量及左心室質量指數(shù)比較，經t檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而左室射血分數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。OSA組左房內徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、左心室質量及左心室質量指數(shù)高于無OSA組。見表3。

表2 兩組患者呼吸睡眠參數(shù)比較（±s）

表2 兩組患者呼吸睡眠參數(shù)比較（±s）

images/BZ_96_236_1517_2244_1646.png無 OSA組43 94.54±2.31 81.94±7.63 0.00±0.00 3.71±12.23 3.62±3.34 OSA組70 92.73±2.86 87.73±4.35 0.53±1.62 10.74±18.93 24.84±16.43 t值 7.638 33.053 47.372 44.749 68.941 P值 0.062 0.014 0.003 0.007 0.000

表3 兩組患者超聲心動圖參數(shù)比較（±s）

表3 兩組患者超聲心動圖參數(shù)比較（±s）

注：左心室質量指數(shù)=左心室質量/體表面積。

組別 n 左房內徑/mm 室間隔厚度/mm 左室后壁厚度/mm 左心室質量 左心室質量指數(shù) 左室射血分數(shù)無 OSA組43 35.94±5.03 10.43±1.32 9.54±1.30 194.35±54.21 106.74±26.04 60.24±7.86 OSA組70 39.62±4.45 11.66±1.34 10.53±1.12 261.42±80.32 128.16±30.74 58.42±8.06 t值 34.071 24.475 21.962 46.483 39.893 7.086 P值 0.013 0.028 0.032 0.000 0.006 0.273

3 討論

本研究證實，急性腦梗死患者OSA存在高發(fā)病率，特別是男性患者；同時也證實，合并OSA的急性腦梗死患者早期左心室和左心房存在異常，且與患者年齡、性別、高血壓病史及左室收縮期功能障礙無關。與無OSA患者比較，合并OSA的急性腦梗死患者左室后壁厚度和左心房內徑增加，且與高血壓病史無聯(lián)系。有證據(jù)表明，即使是心臟邊緣的改變，如左心室質量增加或輕度左房增大，均是急性腦梗死或心血管不良事件的獨立預測因子[7]。此外，最近對急性腦梗死患者進行研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死發(fā)生與左房增大有關，而且是腦梗死發(fā)生的最佳預測因子[2]。也有研究報道，左心室肥厚與心血管事件風險增加獨立相關，包括急性腦梗死[1]。但急性腦梗死患者左室質量增加及左房增大的致病機制尚未完全明確。特別是有、無OSA急性腦梗死患者與心臟靶器官損害的關聯(lián)相關報道較少。

本研究對象中，急性腦梗死患者夜間高血壓發(fā)病率較高。腦梗死后早期血壓晝夜變化節(jié)律發(fā)生改變，以往研究也有類似報道[8]。急性腦梗死后早期這種血流動力模式改變可能用于解釋筆者的研究中，OSA和24 h血壓分布紊亂不存在關聯(lián)；另一方面，越來越多的證據(jù)表明，OSA與左心室結構和功能變化直接相關，OSA有助于左心室肥厚和左室舒張功能改變[9]。OSA與心臟變化的可能機制是多方面的：首先，OSA通過增加交感神經活動和心室后負荷可能參與左室肥厚發(fā)生[10]。有研究證實，OSA患者與左心室肥厚相關，且與心力衰竭和高血壓病無關[11]；此外，OSA可直接增加左房容積。由于睡眠中的間歇性低氧、氧化應激激活，可能使左房壁彈性減弱，導致心房過度擴張[12]。最近提出的另一種機制是，OSA可能參與心臟重塑發(fā)生，主要與炎癥生物標志物水平升高有關[13]。IFERGANE等[14]報道，急性腦梗死后OSA患者血液中促炎癥因子水平升高，因而OSA患者動脈僵硬度增加可能增加心血管疾病風險[15]。

但本研究不能排除OSA誘導的血壓增加。這是因為OSA患者夜間交感神經活動增強、導致血壓升高，從而逃避醫(yī)生的診療，即隱蔽性高血壓[16]。事實上，隱匿性高血壓已被報道與器官損傷和心血管事件發(fā)生率相關，這與持續(xù)高血壓患者相似[17]。CHEN等[18]也對有、無OSA急性腦梗死患者心臟結構和功能改變進行探討。從本研究結果來看，上述研究不能顯示急性腦梗死患者中OSA與超聲心動圖異常的關聯(lián)。差異可能由于研究的樣本量較小，很難觀察到有、無OSA患者組間的差異。

綜上所述，急性腦梗死患者中OSA發(fā)病率較高。此外，OSA與急性腦梗死患者心腦損傷相關，因而OSA早期診斷和治療具有重要意義。其不僅用于急性腦梗死預防，且也有可能減少其他心腦血管病發(fā)病率和死亡率。