阻塞性睡眠呼吸暫停對(duì)急性腦梗死患者心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響

（安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安慶醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，安徽 安慶 246003）

急性腦梗死的危險(xiǎn)因素包括血脂異常、高血壓、糖尿病及肥胖癥等。超聲心動(dòng)圖提示心臟結(jié)構(gòu)和功能改變是急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。超聲心動(dòng)圖改變和急性腦梗死關(guān)聯(lián)可能與阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea,OSA）引起的動(dòng)脈高壓有關(guān)[2]。腦卒中患者OSA患病率約為60%[3]。此外，OSA與左心房結(jié)構(gòu)和功能變化相關(guān)[4]。心臟改變和腦血管病有關(guān)聯(lián)，但OSA在急性腦梗死患者心臟結(jié)構(gòu)和功能改變中作用仍不明確。本研究通過(guò)比較有、無(wú)OSA急性腦梗死患者心臟結(jié)構(gòu)和功能，評(píng)估OSA對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和左室舒張功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年3月—2018年3月在安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安慶醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的113例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象。其中，男性67例，女性46例；平均年齡（69.7±11.3）歲。采用多導(dǎo)睡眠儀對(duì)所有患者進(jìn)行監(jiān)測(cè)，患者分為OSA組70例和無(wú)OSA組43例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)病＜24 h；②經(jīng)MRI或CT等影像學(xué)確診，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫(xiě)組《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡＜18歲；②出血性腦卒中或皮質(zhì)靜脈竇血栓形成；③先前診斷為OSA并治療；④意識(shí)不清楚。

1.2 方法

所有研究對(duì)象在入院24～72 h后在床邊采用EmblaN 7000多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀（美國(guó)邦德安百公司）監(jiān)測(cè)。呼吸監(jiān)測(cè)包括鼻氣流、熱敏氣流、鼾聲及末梢血氧飽和度。研究對(duì)象分為無(wú)OSA患者[呼吸紊亂指數(shù)（apnea-hypopnea index,AHI）＜5 次 /h]和OSA 患者（AHI≥ 5 次 /h）[6]。

1.3 觀察指標(biāo)

所有患者入院時(shí)采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale,NIHSS）評(píng)估患者急性腦梗死嚴(yán)重程度，以及住院期間進(jìn)行胸超聲心動(dòng)圖檢測(cè)。采用美國(guó)GE公司生產(chǎn)的Vivid-7 Demision超聲心動(dòng)圖進(jìn)行檢測(cè)。評(píng)估左室內(nèi)徑、室間 隔（interventricular septum,IVS）、左室后壁（left ventricular posterior wall,LVPW）厚度、左心房大小、左室質(zhì)量指數(shù)（left ventricular mass index,LVM）、左室射血分?jǐn)?shù)及舒張功能等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，比較用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料比較

OSA發(fā)病率為61.9%，男性為67.1%。兩組患者體重指數(shù)（BMI）、尿酸及收縮壓比較，經(jīng)t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），OSA組患者BMI、尿酸及收縮壓高于無(wú)OSA組。兩組患者年齡、血清肌酐、腎小球?yàn)V過(guò)率、血糖、C反應(yīng)蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿素、鉀、鈉、舒張壓、NIHSS評(píng)分、高血壓、吸煙及心房顫動(dòng)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者基線資料比較

續(xù)表1

2.2 兩組患者呼吸睡眠參數(shù)比較

兩組患者最低氧飽和度、動(dòng)脈血氧飽和度＜80%時(shí)間、動(dòng)脈血氧飽和度＜90%時(shí)間及氧減飽和指數(shù)比較，經(jīng)t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而平均氧飽和度比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。OSA組最低氧飽和度、動(dòng)脈血氧飽和度＜80%時(shí)間、動(dòng)脈血氧飽和度＜90%時(shí)間及氧減飽和指數(shù)高于無(wú)OSA組。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

兩組患者左房?jī)?nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、左心室質(zhì)量及左心室質(zhì)量指數(shù)比較，經(jīng)t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而左室射血分?jǐn)?shù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。OSA組左房?jī)?nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、左心室質(zhì)量及左心室質(zhì)量指數(shù)高于無(wú)OSA組。見(jiàn)表3。

表2 兩組患者呼吸睡眠參數(shù)比較（±s）

表2 兩組患者呼吸睡眠參數(shù)比較（±s）

images/BZ_96_236_1517_2244_1646.png無(wú) OSA組43 94.54±2.31 81.94±7.63 0.00±0.00 3.71±12.23 3.62±3.34 OSA組70 92.73±2.86 87.73±4.35 0.53±1.62 10.74±18.93 24.84±16.43 t值 7.638 33.053 47.372 44.749 68.941 P值 0.062 0.014 0.003 0.007 0.000

表3 兩組患者超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

表3 兩組患者超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

注：左心室質(zhì)量指數(shù)=左心室質(zhì)量/體表面積。

組別 n 左房?jī)?nèi)徑/mm 室間隔厚度/mm 左室后壁厚度/mm 左心室質(zhì)量 左心室質(zhì)量指數(shù) 左室射血分?jǐn)?shù)無(wú) OSA組43 35.94±5.03 10.43±1.32 9.54±1.30 194.35±54.21 106.74±26.04 60.24±7.86 OSA組70 39.62±4.45 11.66±1.34 10.53±1.12 261.42±80.32 128.16±30.74 58.42±8.06 t值 34.071 24.475 21.962 46.483 39.893 7.086 P值 0.013 0.028 0.032 0.000 0.006 0.273

3 討論

本研究證實(shí)，急性腦梗死患者OSA存在高發(fā)病率，特別是男性患者；同時(shí)也證實(shí)，合并OSA的急性腦梗死患者早期左心室和左心房存在異常，且與患者年齡、性別、高血壓病史及左室收縮期功能障礙無(wú)關(guān)。與無(wú)OSA患者比較，合并OSA的急性腦梗死患者左室后壁厚度和左心房?jī)?nèi)徑增加，且與高血壓病史無(wú)聯(lián)系。有證據(jù)表明，即使是心臟邊緣的改變，如左心室質(zhì)量增加或輕度左房增大，均是急性腦梗死或心血管不良事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[7]。此外，最近對(duì)急性腦梗死患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死發(fā)生與左房增大有關(guān)，而且是腦梗死發(fā)生的最佳預(yù)測(cè)因子[2]。也有研究報(bào)道，左心室肥厚與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加獨(dú)立相關(guān)，包括急性腦梗死[1]。但急性腦梗死患者左室質(zhì)量增加及左房增大的致病機(jī)制尚未完全明確。特別是有、無(wú)OSA急性腦梗死患者與心臟靶器官損害的關(guān)聯(lián)相關(guān)報(bào)道較少。

本研究對(duì)象中，急性腦梗死患者夜間高血壓發(fā)病率較高。腦梗死后早期血壓晝夜變化節(jié)律發(fā)生改變，以往研究也有類似報(bào)道[8]。急性腦梗死后早期這種血流動(dòng)力模式改變可能用于解釋筆者的研究中，OSA和24 h血壓分布紊亂不存在關(guān)聯(lián)；另一方面，越來(lái)越多的證據(jù)表明，OSA與左心室結(jié)構(gòu)和功能變化直接相關(guān)，OSA有助于左心室肥厚和左室舒張功能改變[9]。OSA與心臟變化的可能機(jī)制是多方面的：首先，OSA通過(guò)增加交感神經(jīng)活動(dòng)和心室后負(fù)荷可能參與左室肥厚發(fā)生[10]。有研究證實(shí)，OSA患者與左心室肥厚相關(guān)，且與心力衰竭和高血壓病無(wú)關(guān)[11]；此外，OSA可直接增加左房容積。由于睡眠中的間歇性低氧、氧化應(yīng)激激活，可能使左房壁彈性減弱，導(dǎo)致心房過(guò)度擴(kuò)張[12]。最近提出的另一種機(jī)制是，OSA可能參與心臟重塑發(fā)生，主要與炎癥生物標(biāo)志物水平升高有關(guān)[13]。IFERGANE等[14]報(bào)道，急性腦梗死后OSA患者血液中促炎癥因子水平升高，因而OSA患者動(dòng)脈僵硬度增加可能增加心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)[15]。

但本研究不能排除OSA誘導(dǎo)的血壓增加。這是因?yàn)镺SA患者夜間交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)、導(dǎo)致血壓升高，從而逃避醫(yī)生的診療，即隱蔽性高血壓[16]。事實(shí)上，隱匿性高血壓已被報(bào)道與器官損傷和心血管事件發(fā)生率相關(guān)，這與持續(xù)高血壓患者相似[17]。CHEN等[18]也對(duì)有、無(wú)OSA急性腦梗死患者心臟結(jié)構(gòu)和功能改變進(jìn)行探討。從本研究結(jié)果來(lái)看，上述研究不能顯示急性腦梗死患者中OSA與超聲心動(dòng)圖異常的關(guān)聯(lián)。差異可能由于研究的樣本量較小，很難觀察到有、無(wú)OSA患者組間的差異。

綜上所述，急性腦梗死患者中OSA發(fā)病率較高。此外，OSA與急性腦梗死患者心腦損傷相關(guān)，因而OSA早期診斷和治療具有重要意義。其不僅用于急性腦梗死預(yù)防，且也有可能減少其他心腦血管病發(fā)病率和死亡率。