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    頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA患者腦組織損害相關(guān)因素分析

    2019-07-13 11:19:39黃玉霞
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2019年16期
    關(guān)鍵詞:短暫性腦缺血發(fā)作

    黃玉霞

    【摘要】 目的 探討頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者腦組織損害的相關(guān)因素。方法 177例

    頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA患者, 根據(jù)顱腦磁共振成像(MRI)、磁共振彌散成像(DWI)檢查是否存在高信號(hào)病灶分為DWI陰性組(109例)和DWI陽(yáng)性組(68例)。分析并比較兩組患者的危險(xiǎn)因素、臨床表現(xiàn)、血管病變。結(jié)果 ①危險(xiǎn)因素:DWI陰性組患者男66例(60.6%), 年齡>60歲51例(46.8%), 高血壓52例(47.7%), 糖尿病36例(33.0%), 高膽固醇血癥65例(59.6%), 缺血性腦血管病史37例(33.9%), 吸煙史36例(33.0%);DWI陽(yáng)性組患者男36例(52.9%), 年齡>60歲34例(50.0%), 高血壓30例(44.1%), 糖尿病22例(32.4%), 高膽固醇血癥35例(51.5%), 缺血性腦血管病史23例(33.8%), 吸煙史27例(39.7%), 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。②臨床表現(xiàn):DWI陽(yáng)性組患者肢體癱瘓、高級(jí)皮層功能障礙、發(fā)作時(shí)間1~24 h占比明顯高于DWI陰性組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 兩組患者肢體麻木、面舌癱、TIA發(fā)作次數(shù)>2次占比比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。③血管狹窄:DWI陽(yáng)性組患者血管正常占比明顯低于DWI陰性組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組血管狹窄程度比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(U=2.235, P<0.05)。結(jié)論 TIA發(fā)作時(shí)有高級(jí)皮層功能障礙、肢體癱瘓及發(fā)作時(shí)間1~24 h者, 腦組織損害的可能性大。TIA患者顱內(nèi)血管狹窄者是導(dǎo)致腦組織損害的危險(xiǎn)因素。

    【關(guān)鍵詞】 顱內(nèi)血管狹窄;磁共振彌散成像;短暫性腦缺血發(fā)作

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.16.016

    短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack, TIA)指因顱內(nèi)動(dòng)脈病變引起的一過(guò)性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙。研究表明, TIA患者早期腦卒中風(fēng)險(xiǎn)很高, 7 d內(nèi)為24.4%、30 d內(nèi)為42.0%[1]。而且最近研究發(fā)現(xiàn)磁共振彌散成像(diffusion-weighted imaging, DWI)檢查TIA比常規(guī)平掃或增強(qiáng)掃描更能發(fā)現(xiàn)新近缺血性病灶。本研究根據(jù)MRI、DWI檢查是否存在高信號(hào)病灶分為DWI陰性組(109例)和DWI陽(yáng)性組(68例), 研究?jī)山M在臨床癥狀、血管狹窄、危險(xiǎn)因素等方面的區(qū)別?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選取2017~2018年本院收治的177例頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA患者, 臨床表現(xiàn)均符合頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA, 癥狀和體征在24 h內(nèi)完全消失, 發(fā)作緩解時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分為0分。排除標(biāo)準(zhǔn):①癥狀持續(xù)時(shí)間>24 h;②顱腦CT或MRI檢查證實(shí)為腦出血、顱內(nèi)感染、顱內(nèi)占位等;③確診為低血糖、局灶性癲癇、暈厥等發(fā)作性疾病;④臨床資料不完整。其中男102例, 女75例;年齡41~85歲, 平均年齡(62.8±12.7)歲。全部患者于住院2 d內(nèi)行頭部MRI、磁共振血管成像(MRA)及DWI檢查。由2名神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師根據(jù)第四屆全國(guó)腦血管會(huì)議制定的TIA診斷要點(diǎn)做出診斷。根據(jù)MRI、DWI檢查是否存在高信號(hào)病灶分為DWI陰性組(109例, 占61.6%)和DWI陽(yáng)性組(68例, 占38.4%)。

    1. 2 方法

    1. 2. 1 治療方法 所有患者除控制基礎(chǔ)疾病外, 根據(jù)病情給予疏血通、低分子肝素鈣或抗血小板聚集藥物治療。病情穩(wěn)定后常規(guī)口服拜阿司匹靈(100 mg/d)或氯吡格雷(75 mg/d)。

    1. 2. 2 磁共振檢查方法 采用SIEMENS NOVUS 1.5T核磁共振掃描儀, 標(biāo)準(zhǔn)頭線圈, 常規(guī)軸位T2WI、T1WI及FLAIR, 軸位單次激發(fā)平面回波DWI, 軸位圖像包含19層, 層厚5 mm,

    FOV大小230 mm×208 mm, 矩陣256×256;DWI的掃描層面與T2WI完全一致, b值=0、1000 s/mm2, 在線生成軸位DWI圖像。MRA檢查:采用三維時(shí)間飛躍MRA技術(shù)檢測(cè)顱內(nèi)血管。MRA檢測(cè)顱內(nèi)外血管, 重點(diǎn)檢測(cè)并記錄病側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄率, 狹窄率=(狹窄遠(yuǎn)端正常直徑-狹窄段最窄直徑)/ 狹窄遠(yuǎn)端正常直徑×100%。輕度狹窄:狹窄率<30%;中度狹窄:狹窄率30%~69%;重度狹窄:狹窄率≥70%。多處狹窄者選狹窄程度最嚴(yán)重處計(jì)算。由神經(jīng)影像科醫(yī)師判定磁共振檢查結(jié)果。

    1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者的危險(xiǎn)因素、臨床表現(xiàn)、血管病變。TIA危險(xiǎn)因素判定:高血壓:正應(yīng)用降壓藥或收縮壓≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mm Hg。糖尿病:正應(yīng)用降糖藥, 或入院后2次空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)2次餐后血糖≥11.1 mmol/L。高膽固醇血癥:正服用降脂藥或血清總膽固醇>5.17 mmol/L。缺血性腦血管病史:有明確腦梗死或TIA病史。吸煙:時(shí)間>6個(gè)月, 且>10支/d。

    1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn);等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 兩組患者危險(xiǎn)因素比較 DWI陰性組患者男66例(60.6%), 年齡>60歲51例(46.8%), 高血壓52例(47.7%), 糖尿病36例(33.0%), 高膽固醇血癥65例(59.6%), 缺血性腦血管病史37例(33.9%), 吸煙史36例(33.0%);DWI陽(yáng)性組患者男36例(52.9%), 年齡>60歲34例(50.0%), 高血壓30例(44.1%), 糖尿病22例(32.4%), 高膽固醇血癥35例(51.5%), 缺血性腦血管病史23例(33.8%), 吸煙史27例(39.7%), 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.993、0.173、0.217、0.009、1.135、0.000、0.815, P>0.05)。

    2. 2 兩組患者臨床表現(xiàn)比較 DWI陽(yáng)性組患者肢體癱瘓

    52例、占76.5%, 面舌癱20例、占29.4%, 肢體麻木23例、占33.8%, 高級(jí)皮層功能障礙32例、占47.1%;發(fā)作時(shí)間<1 h

    24例、占35.3%, 發(fā)作時(shí)間1~24 h 44例、占64.7%;TIA發(fā)作次數(shù)>2次25例、占36.8%。DWI陰性組患者肢體癱瘓

    62例、占56.9%, 面舌癱25例、占22.9%, 肢體麻木32例、占29.4%, 高級(jí)皮質(zhì)功能障礙30例、占27.5%;發(fā)作時(shí)間<1 h

    61例、占56.0%, 發(fā)作時(shí)間1~24 h 48例、占44.0%;TIA發(fā)作次數(shù)>2次33例、占30.3%。DWI陽(yáng)性組患者肢體癱瘓、高級(jí)皮層功能障礙、發(fā)作時(shí)間1~24 h占比明顯高于DWI陰性組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.010、7.022、7.167, P<0.05);兩組患者肢體麻木、面舌癱、TIA發(fā)作次數(shù)>2次占比比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.390、0.926、0.800, P>0.05)。

    2. 3 兩組患者血管狹窄比較 DWI陰性組患者血管正常

    20例、占18.3%, 輕度狹窄29例、占26.6%, 中度狹窄32例、占29.4%, 高度狹窄28例、占25.7%;DWI陽(yáng)性組患者血管正常5例、占7.4%, 輕度狹窄12例、占17.6%, 中度狹窄20例、占29.4%, 高度狹窄31例、占45.6%。DWI陽(yáng)性組患者血管正常占比明顯低于DWI陰性組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.174,?P<0.05)。兩組血管狹窄程度比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(U=2.235, P<0.05)。

    3 討論

    隨著CT和常規(guī)磁共振的研究, 諸多證據(jù)表明部分TIA患者確實(shí)存在不同程度的持久性缺血性腦損傷。DWI不僅能鑒別急、慢性缺血性腦損傷, 還能顯示常規(guī)MRI不能顯示的病灶。本研究證明38.4%的TIA患者DWI發(fā)現(xiàn)責(zé)任病灶, 與報(bào)道相似[2]。

    本研究證明, DWI異常和肢體癱瘓、發(fā)作持續(xù)時(shí)間、高級(jí)皮層功能障礙、血管狹窄有關(guān), 與胡微微等[3]研究結(jié)果一致。在出現(xiàn)失語(yǔ)伴運(yùn)動(dòng)障礙的TIA患者中, 可能是由于粥樣硬化斑塊碎屑脫落引起動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞。大動(dòng)脈分支阻塞后因遠(yuǎn)端血管缺血擴(kuò)張或栓子崩解, 栓子向動(dòng)脈遠(yuǎn)端移動(dòng)而使癥狀消失, 但因缺血范圍大在缺血中心區(qū)易形成梗死灶, 故DWI檢查陽(yáng)性幾率大[4]。從病理生理學(xué)角度分析, 因腦缺血因素持續(xù)存在, TIA癥狀>1 h者DWI更易出現(xiàn)異常[5]。血管狹窄>50% 影響血流動(dòng)力學(xué), 可引起低灌注TIA發(fā)作, 甚至進(jìn)展為腦梗死。血管狹窄嚴(yán)重時(shí), 腦缺血時(shí)間延長(zhǎng)可導(dǎo)致局部出現(xiàn)不可逆性梗死, 血管狹窄越重代償越差。

    本研究結(jié)果顯示, DWI異常與肢體麻木、面舌癱、TIA發(fā)作次數(shù)無(wú)關(guān), 也與年齡、性別、高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥、吸煙、缺血性腦血管病史等危險(xiǎn)因素?zé)o關(guān), 與李雪梅等[6]研究結(jié)果一致。缺血預(yù)適應(yīng)理論認(rèn)為:因亞致死性短暫腦缺血可誘導(dǎo)組織產(chǎn)生內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制, 使腦組織對(duì)再次缺血有耐受性, 故一定程度上可免受或減輕再次缺血性損傷。臨床研究也證明:與無(wú)TIA發(fā)作病史的腦梗死患者相比, 反復(fù)TIA發(fā)作患者腦梗死范圍較小[7]。

    綜上所述, TIA發(fā)作時(shí)有高級(jí)皮層功能障礙、肢體癱瘓及發(fā)作時(shí)間1~24 h者, 腦組織損害的可能性大。TIA患者顱內(nèi)血管狹窄者是導(dǎo)致腦組織損害的危險(xiǎn)因素。

    參考文獻(xiàn)

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    [3] 胡微微, 葉靜, 楊巧蓮, 等. 頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA腦組織損害相關(guān)因素分析. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志, 2013, 30(12):1089-1092.

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    [5] 孫奉輝, 胡文立. 磁共振彌敖加權(quán)成像與短暫性腦缺血發(fā)作預(yù)后的相關(guān)性研究. 中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志, 2009, 35(2):127-128.

    [6] 李雪梅, 李壬子, 候小強(qiáng). 短暫性腦缺血患者的DWI異常與臨床特征分析. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志, 2011, 28(4):359-360.

    [7] 楊永剛, 趙會(huì)穎, 張建平. 缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性腦梗死腦損傷的保護(hù)作用. 河北醫(yī)藥, 2014, 36(8):1200-1201.

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