纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作患者血液流變學(xué)的影響

陳瑩

【摘要】 目的 分析纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作患者血液流變學(xué)的影響。方法 124例短暫性腦缺血發(fā)作患者， 隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組， 各62例。對(duì)照組患者僅采用阿托伐他汀治療;觀察組患者采用纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療。對(duì)比兩組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率;治療前后血脂、血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)水平。結(jié)果 觀察組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率分別為（3.12±1.42）d、（1.13±0.32）次/周， 明顯優(yōu)于對(duì)照組的（4.28±1.51）d、（4.62±1.82）次/周， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）水平均低于治療前， 高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平均高于治療前， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組TG、LDL-C、TC水平均明顯低于對(duì)照組， HDL-C水平明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后血清黏度（SV）、全血低切黏度（LBV）、全血高切黏度（HBV）、全血紅細(xì)胞壓積（HCT）水平均低于治療前， 且觀察組SV、LBV、HBV、HCT水平明顯低于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作效果顯著， 不僅能縮短腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及減少發(fā)作頻率， 還能調(diào)節(jié)患者血脂水平， 改善其血液流變學(xué)指標(biāo)水平， 值得臨床推廣運(yùn)用。

【關(guān)鍵詞】 短暫性腦缺血發(fā)作;纖溶酶;阿托伐他汀;血液流變學(xué)

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.03.040

短暫性腦缺血發(fā)作是臨床上常見的一種多發(fā)神經(jīng)功能障礙， 多因腦部血管發(fā)生病變， 動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化， 使頸動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)生暫時(shí)性供血不暢， 導(dǎo)致局灶性腦缺血， 從而發(fā)生短暫性的神經(jīng)功能障礙[1]。臨床上常采用降壓藥、抗血小板藥、抗凝血藥對(duì)該病患者進(jìn)行治療， 并取得一定成效。本研究選取124例短暫性腦缺血發(fā)作患者進(jìn)行分組研究， 分別采用不同的方法進(jìn)行治療， 對(duì)比其臨床效果， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年2月～2018年2月在本院接受治療的124例短暫性腦缺血發(fā)作患者， 隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組， 各62例。其中對(duì)照組男33例， 女29例， 年齡41～75歲，平均年齡（59.62±9.53）歲， 發(fā)作頻率（3.22±2.13）次/d;平均發(fā)作持續(xù)時(shí)間（32.47±7.11）min;發(fā)作類型：椎基底動(dòng)脈系35例， 頸內(nèi)動(dòng)脈系27例。觀察組男36例， 女26例， 年齡42～76歲， 平均年齡（60.02±9.43）歲， 發(fā)作頻率（3.31±2.07）次/d;平均發(fā)作持續(xù)時(shí)間（32.50±7.76）min;發(fā)作類型：椎基底動(dòng)脈系38例， 頸內(nèi)動(dòng)脈系24例。兩組患者年齡、性別、發(fā)作頻率、平均發(fā)作持續(xù)時(shí)間等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有患者入組后均給予體溫管理、控制血糖及血壓等常規(guī)治療， 并給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物、抗栓治療等。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用阿托伐他汀治療， 臨睡前讓患者口服2片（10 mg/片）， 1次/d。觀察組采用纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療， 即在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加纖溶酶治療， 首次用藥將100 U纖溶酶與250 ml濃度為5%葡萄糖注射液混合后給予患者靜脈滴注， 1 h內(nèi)滴注完， 1次/d。第2天起纖溶酶的用藥劑量增加到200 U。兩組患者均治療4周。

1. 3 觀察指標(biāo) ①對(duì)比兩組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率;②對(duì)比兩組患者治療前后血脂水平變化情況;③對(duì)比兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)水平變化情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率對(duì)比 觀察組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率分別為（3.12±1.42）d、（1.13±0.32）次/周， 明顯優(yōu)于對(duì)照組的（4.28±1.51）d、（4.62±1.82）次/周， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組治療前后血脂各項(xiàng)指標(biāo)水平變化情況對(duì)比 觀察組治療前TG、LDL-C、HDL-C、TC水平分別為（3.15±0.47）、（4.42±0.73）、（1.09±0.20）、（6.86±1.46）mmol/L， 治療后分別為（2.37±0.31）、（3.37±0.34）、（1.53±0.67）、（5.30±0.45）mmol/L;對(duì)照組治療前TG、LDL-C、HDL-C、TC水平分別為（3.16±0.55）、（4.34±0.72）、（1.10±0.23）、（6.83±1.42）mmol/L， 治療后分別為（2.87±0.59）、（3.83±0.63）、（1.29±0.64）、（6.03±0.64）mmol/L。治療前， 兩組TG、LDL-C、HDL-C、TC水平對(duì)比， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 兩組TG、LDL-C、TC水平均低于治療前， HDL-C水平均高于治療前， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組TG、LDL-C、TC水平均明顯低于對(duì)照組， HDL-C水平明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 3 兩組治療前后血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)水平變化情況對(duì)比

治療前， 兩組SV、LBV、HBV、HCT水平對(duì)比， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 兩組SV、LBV、HBV、HCT水平均低于治療前， 且觀察組SV、LBV、HBV、HCT水平明顯低于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

近年來， 短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病率不斷上升， 且好發(fā)于34～65歲人群， 以男性患者較多[2， 3]。短暫性腦缺血發(fā)作屬于缺血性卒中的一種重要類型， 該病會(huì)反復(fù)發(fā)作， 每次發(fā)作均會(huì)比前一次更為嚴(yán)重。隨著腦缺血的時(shí)間增長(zhǎng)、發(fā)作頻率增加， 會(huì)加快腦組織局部壞死， 最終會(huì)導(dǎo)致腦梗死， 嚴(yán)重威脅到患者的生命安全[4]。臨床上常以穩(wěn)定血管內(nèi)脫落斑塊、抗血小板聚集、調(diào)節(jié)血脂等手段對(duì)短暫性腦缺血患者進(jìn)行治療。

本研究表明， 觀察組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率明顯優(yōu)于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。短暫性腦缺血發(fā)作時(shí)間若超過2 h， 腦部血供會(huì)越來越差， 從而對(duì)患者的神經(jīng)功能造成損傷;且反復(fù)發(fā)作會(huì)導(dǎo)致患者腦組織出現(xiàn)局部壞死， 進(jìn)而加重患者病情。纖溶酶作為可降解纖維蛋白凝膠的蛋白水解酶， 具有較強(qiáng)的纖溶活性， 作用于血纖維蛋白原能使纖維蛋白和蛋白原加速分解[5]。阿托伐他汀可有效改善患者的穩(wěn)定斑塊及內(nèi)皮細(xì)胞功能， 降低血脂水平及血液阻力， 使動(dòng)脈粥樣硬化得到延緩。短暫性腦缺血發(fā)作患者應(yīng)用纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療可有效縮短腦缺血發(fā)作控制時(shí)間， 減少發(fā)作次數(shù)。本研究另一結(jié)果顯示， 治療后， 觀察組TG、LDL-C、TC水平與對(duì)照組相比明顯降低， 但HDL-C水平較對(duì)照組升高， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組SV、LBV、HBV、HCT水平與對(duì)照組相比明顯降低， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說明短暫性腦缺血發(fā)作患者應(yīng)用纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療可有效降低患者血脂水平， 改善其血液流變學(xué)指標(biāo)。這是因?yàn)槔w溶酶加速纖維蛋白和蛋白原分解后， 通過血液循環(huán)將其從體內(nèi)排出， 使血栓形成底物的濃度明顯降低， 改善了患者體內(nèi)微循環(huán)， 有效阻止了血栓形成， 使脫落的血管斑塊分解， 也可防止微血管發(fā)生栓塞[6]。阿托伐他汀通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成， 使血漿膽固醇和脂蛋白水平降低， 通過增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數(shù)目而增加LDL的攝取和分解代謝， 從而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平， 減少LDL生成作用， 提升高密度脂蛋白（HDL）水平。阿托伐他汀還可增強(qiáng)抗氧化酶活性， 避免脂質(zhì)過氧化損傷， 降低血流阻力， 提高血流灌注效率， 從而加快受損神經(jīng)功能的恢復(fù)。

綜上所述， 纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作效果顯著， 不僅能縮短腦缺血發(fā)作控制時(shí)間， 減少發(fā)作頻率， 還能降低患者血脂水平， 改善其血液流變學(xué)指標(biāo)水平， 促進(jìn)患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

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[6] 李魚， 江宗澤. 纖溶酶與阿托伐他汀聯(lián)合治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床研究. 河北醫(yī)學(xué)， 2018， 24（5）：820， 822.

[收稿日期：2018-11-14]