房興宇 張月 刁廣娟
[摘要] 糖尿病逐漸呈現出年輕化的態(tài)勢,而糖尿病帶來的周圍神經病變(DPN)的癥狀主要變現為肢體遠端出現了襪樣或者是手套樣,肢體末端的四肢經常沒有了知覺,麻木而且有痛感,甚至是出現萎縮的情況。這種情況會嚴重影響患者的知覺和運動能力,也就是一種神經病變,屬于常見的糖尿病并發(fā)癥,但是這種并發(fā)癥的發(fā)病率較高,占到了80%左右,而且發(fā)病之后不但影響生活也會導致生命健康受到威脅。
[關鍵詞] 針灸治療;糖尿病周圍神經病變;作用機制;分析研究
[中圖分類號] R587.1? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062(2019)01(a)-0197-02
根據相關的研究證據顯示,針灸治療對于DPN來講是一種較為穩(wěn)妥的方案,由于針灸的操作簡單易行而且較安全,也沒有任何副作用,療效比較明顯,對于DPN患者的臨床表現有改善效果,比西醫(yī)更可取。DPN的發(fā)病原因較為復雜,這種采用針灸進行治療的作用機制還需要深入研究和探討,通過研究近些年針灸治療DPN的相關文獻,并結合相關治療情況,以求對針灸治療DPN的作用機制和臨床治療帶來一定的幫助。
1? 西醫(yī)角度的發(fā)病機制
在西醫(yī)領域普遍都認為DPN的并發(fā)癥是由于高血糖導致的,可是發(fā)病機制一直沒有準確的定論,但是很多人都認為可能是患者的代謝紊亂、神經缺乏營養(yǎng)因子、氧化應激反應和血管受損等作用原理導致的。
1.1? 糖尿病患者的代謝出現紊亂
糖尿病患者的代謝出現紊亂指的是高血糖帶來的多元醇通路亢進、肌醇出現減少、非酶蛋白糖的基化異常和脂肪代謝紊亂,以上這些情況就會最終導致神經系統代謝的紊亂,讓神經系統的結構和功能受到破環(huán),并且這種損害是不可逆的。長期較高的血糖值可能就會激發(fā)葡萄糖的代謝產物多元醇通路,造成還原性輔酶被過度消耗,而山梨醇則大量的滯留在體內,讓血管內的血流量降低,并且產生了很多的自由基,因而損害了神經,如果神經細胞里的山梨醇存積太多就會造成細胞的高滲,最終讓細胞出現腫脹和死亡。與葡萄糖結構類似的一種物質就是肌醇,在高血糖的情況下,肌醇和葡萄糖會呈現出競爭和相互抑制的情況,而山梨醇的大量存積也讓肌醇的合成元素大量減少,在一些研究中已經證明,肌醇能保證酶活性的存在,而肌醇減產就會導致神經組織動作出現電位,而引發(fā)神經細胞的腫脹,但這種腫脹是可逆的,但是引發(fā)的后果就是讓神經節(jié)段性出現脫髓和軸索變性。非酶促蛋白糖基化的終末產物是由糖基化的終末產物導致的,在正常人的體內,糖基化終末產物形成的非常慢,但是由于糖尿病的高血糖讓神經系統中的蛋白質非酶促化加快,出現了較多的糖基化終末產物,從而讓神經系統里的蛋白質遭遇了糖基化,讓軸索的運行受到了影響,從而破壞了神經細胞內的蛋白質生成,讓軸索出現了病變和萎縮,致使神經系統的結構和功能出現了問題。而糖基化終末產物的存積還嚴重影響了蛋白的日常運作,讓神經元也受到損害,越來越大面積的存積,可能會讓神經內膜出現血流量減少,甚至是缺血和缺氧,讓神經內膜里的情況受到嚴重干擾。糖尿病患者普遍都會存在血脂代謝異常的情況,讓神經細胞的脂質代謝也受到了影響,神經細胞內的脂質存積就會抑制酶活性,而神經系統的功能就會受損,還有一些分析研究指出,血脂代謝的異常導致了高血脂癥,從而也損傷了外周神經功能。
1.2? 氧化應激反應
相關研究指出氧化應激反應與氧自由基的受損是導致糖尿病并發(fā)癥的機制之一,并且氧化應激反應受損是DPN并發(fā)癥的主要原因。氧化應激反應可以讓神經元和蛋白質以及脂質受到損傷,從而影響了軸索運行和信號的通常,讓神經生長因子的數量變少,從而讓神經系統的功能和結構收到損害。氧化應激還可以滲入DPN并發(fā)癥的其他成因當中,與其他成因相互糾纏,加速了DPN的產生。
1.3? 神經缺乏營養(yǎng)因子
神經生長因子、睫狀神經營養(yǎng)因子和膠質細胞源性神經營養(yǎng)因子合稱為神經營養(yǎng)因子,這些綜合的營養(yǎng)因子能夠促成神經元的成長、分化、成熟和生存以及功能,從而讓神經元保持正常的狀態(tài)。如果患者體內的這些營養(yǎng)因子不足,就會帶來DPN這種并發(fā)癥,而且這些營養(yǎng)因子還具有修繕神經的作用,所以這些營養(yǎng)因子的缺失會讓神經系統遭受到不可逆的損傷。
1.4? 血管受損
外周神經的縱橫網絡保護著血管的正常供血,這些微細血管如果一旦收到損傷或者是病變,就會連帶神經系統出現缺血和缺氧,讓神經纖維尤其是末梢神經纖維受到嚴重的影響,嚴重時可以導致末梢神經纖維的死亡,導致了DPN的發(fā)生。
2? 中醫(yī)角度采用針灸治療DPN的作用機制
在中醫(yī)的角度下,一般根據癥候分為痹癥、痿證和痛癥等,根據很多的古醫(yī)書記載,都普遍認為這種病癥的主要原因是日久消渴、營衛(wèi)不足、耗氣傷陰和經絡閉阻導致的,最終讓肌膚和肌肉以及筋骨都失去了滋養(yǎng)。目前很多中醫(yī)都普遍認為DPN的發(fā)病機制主要來源于3個方面:陽虛寒凝,就是脾腎出現了陽虛,筋脈不夠溫煦;痰瘀交阻,根本上是虛熱,痰瘀交阻就是虛熱的標志,從而讓經絡不通才導致的肢體末端癥狀;血瘀內阻,糖尿病患者體內長時間的陰陽失調導致了血瘀,從而帶來了氣血不通經絡導致阻滯的情況。
2.1? 讓患者的代謝得到改善
經過大量的臨床研究顯示,針刺治療能讓患者體內的胰島素和C肽水平明顯升高,從而降低了患者的血糖值。根據相關的實驗證明,通過針灸方式對糖尿病大鼠進行治療后,糖基化終末產物因子和糖基化終末產物受體因子收到了干擾,因此證明針灸治療能夠對神經系統內的非酶蛋白糖基化反應形成壓制效果。
2.2? 抑制氧化應激反應
患者長期的血糖值會讓自身抑制自由基的功能降低,游離自由基就大量的生成了,從而破壞了體內氧化因子和抗氧化因子之間的平衡和制約關系,最終導致氧化應激反應受到了損害。經過大量的實驗證明,針刺能讓大鼠的血清和坐骨神經里的超氧化物歧化酶大量產生,而讓丙二醛的含量減少;針刺還可以讓大鼠的細胞和細胞間一氧化氮的毒性降低,提高了機體本身抵抗自由基的能力,從而降低氧化損害。
2.3? 提升神經營養(yǎng)因子的作用
根據神經生長因子的相關研究表明,神經營養(yǎng)因子具備為神經元提供營養(yǎng)和促進神經元突起生長的雙功能,是一種可調節(jié)細胞的因子,對于中樞神經和周圍的神經元都有著非常重要的作用。而針灸治療就是讓神經生長因子進一步和蛋白質以及信使核糖核酸相互作用,進而提升了神經生長因子的數量,讓已經受損的神經結構和功能得到修復。大量的實驗也已經證明,針灸對于DPN周圍的神經保護機制可以通過E染色和光鏡進行觀察,明確看到了坐骨神經組織的結構改善,通過酶聯免疫檢測了治療前后的情況,經過針灸治療的DPN大鼠坐骨神經中的神經生長因子明顯得到了提升,所以說針灸治療能夠提升神經營養(yǎng)因子的作用,讓表達效果得到很好的提升。
2.4? 修復神經傳導功能
神經傳導功能是運動神經傳導速度和感覺神經傳導速度的總稱,在臨床中經常用來測定DPN患者,是判定DPN的重要標志之一,運動神經傳導速度反映了髓鞘的損傷程度,而感覺神經傳導速度則反映了軸索的損傷程度。經過大量的實驗通過對正中、脛和腓神經等一些主干神經進行檢測,說明針灸對于DPN患者的神經傳導功能具有很好的修復作用。有研究已經證明針灸治療對DPN患者的脛神經傳導速度、波幅和潛伏期跟治療前相比有了顯著的改善作用,對于PDN患者正中神經的運動和知覺傳導都起到了很好的治療效果,對DPN患者的腓總神經傳導速度也具有明顯的提升作用。
2.5? 修復血管的損傷
DPN患者的血管損傷主要是因為微細血管的結構發(fā)生了異常改變從而帶來的微血管閉塞,和中醫(yī)里的瘀血阻絡病癥相近,而針灸治療本身就具有很好的活血化瘀和通經脈等療效,可以對微血管的異常病變起到改善作用。在臨床治療中發(fā)現,經過14 d左右的針灸治療后,患者的血栓長度、纖維蛋白原和血小板聚集情況比治療前得到了明顯的改善,說明針灸治療可以改善患者的血瘀高凝情況。
3? 結語
目前采用針灸治療DPN的作用機制研究已經取得了很多成果,主要以改善機體的代謝、血流和神經電生理以及神經生長因子等方法改善DPN患者的臨床癥狀,大多數的治療效果都是根據真實的臨床經驗得來,小部分的動物實驗主要是為了生物和基因學的研究。但是依然不得不承認,針灸治療DPN目前還處在初級階段,更多的科學依據和研究分析還有待進一步的努力。
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(收稿日期:2018-10-17)