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    橋腦梗死高分辨率磁共振基底動(dòng)脈管壁成像研究

    2018-12-19 03:25:32張敏敏鄧本強(qiáng)
    關(guān)鍵詞:腦橋管壁基底

    王 諾, 朱 宣, 張 萍, 陳 蕾, 張敏敏, 鄧本強(qiáng), 吳 濤

    橋腦梗死是椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)最常見的腦梗死,主要機(jī)制是基底動(dòng)脈主干發(fā)出的穿支動(dòng)脈閉塞所致,常見病因有:(1)穿支動(dòng)脈本身的透明樣變性,即腔隙性腦梗死;(2) 發(fā)出穿支動(dòng)脈的主干動(dòng)脈狹窄或閉塞導(dǎo)致穿支動(dòng)脈供血區(qū)低灌注;(3) 心源性栓塞;(4)穿支動(dòng)脈入口處發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化所致的狹窄或者閉塞,稱分支動(dòng)脈粥樣硬化病(branch atheromatous disease,BAD)[1]。腦橋梗死按照部位可以分成腦橋旁中央梗死(paramedian pontine infarction,PPI)和腦橋深部梗死(small deep pontine infarction SDPI),目前認(rèn)為前者機(jī)制為動(dòng)脈粥樣硬化穿支閉塞,后者為小血管透明變性累及穿支動(dòng)脈[2]。盡管兩種類型的腦橋梗死臨床癥狀相似,但潛在的發(fā)病機(jī)制不同,因此,治療方法存在一定差異。傳統(tǒng)腦血管成像技術(shù)如CTA、MRA或DSA僅反映血管狹窄程度,不能顯示動(dòng)脈壁及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形態(tài)及結(jié)構(gòu)特征,難以全面評(píng)估動(dòng)脈血管病變和粥樣硬化性質(zhì)和程度。高分辨率磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)可以彌補(bǔ)這一缺陷,HR-MRI能夠顯示動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的成分、斑塊形態(tài)和結(jié)構(gòu)特征以及動(dòng)脈管壁變化,可以全面地評(píng)估斑塊穩(wěn)定性。大的斑塊脂質(zhì)核心、斑塊內(nèi)出血、薄/破裂纖維帽、斑塊明顯強(qiáng)化是斑塊不穩(wěn)定的表現(xiàn),有助于明確缺血性卒中發(fā)生的機(jī)制[3~6]。目前,對(duì)基底動(dòng)脈管壁成像在不同類型橋腦梗死時(shí)基底動(dòng)脈粥樣硬化的差異研究較少。本研究利用HR-MRI管壁成像研究PPI和SDPI孤立性橋腦梗死患者的基底動(dòng)脈粥樣硬化情況,探討橋腦梗死的病因,為臨床治療方案的選擇提供影像學(xué)基礎(chǔ)。

    1 資料和方法

    1.1 病例選擇 納入2014年6月~2017年6月期間第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院腦血管病中心收治的發(fā)病7 d內(nèi)、經(jīng)磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)證實(shí)存在孤立的急性橋腦梗死,并且,行顱內(nèi)基底動(dòng)脈和椎動(dòng)脈管壁成像患者。排除頸部CTA或MRA檢查顯示顱外椎動(dòng)脈狹窄(≥50%);排除心源性腦栓塞和栓子來(lái)源為椎動(dòng)脈及其他原因,如血液系統(tǒng)疾病、煙霧病、夾層動(dòng)脈瘤等?;颊呔炇饡嬷橥鈺?/p>

    1.2 臨床資料 采集人口學(xué)特征和血管危險(xiǎn)因素包括年齡、性別、血管危險(xiǎn)因素(高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、吸煙、卒中及短暫性腦缺血發(fā)作史);入院時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分;實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)包括血常規(guī)、空腹血糖、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、肝腎功和同型半胱氨酸等;必要時(shí)檢查免疫自身抗體,所有患者均行頭部和頸部MRA或CTA檢查。心臟評(píng)估指標(biāo)包括常規(guī)心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、心臟彩超。

    根據(jù)磁共振DWI上病灶分布將患者分為兩組[2]:PPI組:橋腦梗死病灶靠近中線并達(dá)橋腦表面;SDPI組:橋腦靠近中線的深部梗死未及橋腦表面。

    1.3 HR-MRI檢查及參數(shù) 所有基底動(dòng)脈和椎動(dòng)脈顱內(nèi)段管壁成像均在3.0T MRI檢查系統(tǒng)進(jìn)行(HDX platform,GE Healthcare,Milwaukee),采用標(biāo)準(zhǔn)8通道頭部線圈。定位線平行于枕骨大孔前后緣連線,矩陣320×320。首先采用三維時(shí)間飛躍法MR血管成像(3D TOF-MRA)法,進(jìn)行血管重建后明確病變血管部位,然后采用“黑血”法進(jìn)行基底動(dòng)脈和椎動(dòng)脈顱內(nèi)段多序列掃描,具體參數(shù)如下:快速自旋回波T1加權(quán)成像(T1WI-FSE) TR 567/TE 15.8、快速自旋回波T2加權(quán)成像(T2WI-FSE) TR 2 883/TE 49、T1加權(quán)增強(qiáng)成像(T1WI+C) TR 567/TE 15.8 ms,F(xiàn)OV 100 mm×100 mm,層厚2 mm,間距2.5 mm。3D T1SPACE序列TR900/TE 5.6 ms,層厚0.5 mm,矩陣320×320。增強(qiáng)采用釓噴酸葡胺 (Gd-DTPA)作為增強(qiáng)劑,靜脈注射Gd-DTPA 5 min后進(jìn)行掃描,掃描參數(shù)同3D T1SPACE。整個(gè)序列掃描完成時(shí)間約30~40 min。以往我院磁共振研究顯示“黑血”法T2WI-FSE管壁與管腔有較高對(duì)比度,管壁和斑塊面積定量分析在T2WI序列進(jìn)行。

    1.4 影像分析 3D-TOF MRA成像上選擇基底動(dòng)脈和椎動(dòng)脈顱內(nèi)段血管最狹窄,并選擇遠(yuǎn)端正常動(dòng)脈作為參考。依據(jù)WASID法計(jì)算狹窄率,狹窄程度大于50%定義為動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄。在T2WI序列判斷斑塊的形態(tài)和部位,T2WI上明顯偏心或局灶管壁增厚,最厚處超過(guò)最薄處50%,定義為斑塊[6]。環(huán)形斑塊定義為斑塊沿管壁360°生長(zhǎng),斑塊處管壁最薄部分至少為最厚處的50%;弧形斑塊定義為斑塊偏心生長(zhǎng),最薄管壁部分小于最厚處的50%[6]。以同序列正常腦組織信號(hào)作為參考分析斑塊的信號(hào)特征,將基底動(dòng)脈斑塊分為等信號(hào)、高信號(hào)、低信號(hào)和混雜信號(hào)四種類型。注射增強(qiáng)劑前后對(duì)比,斑塊在T1WI系列信號(hào)強(qiáng)度提高超過(guò)20%,稱為有強(qiáng)化。本研究評(píng)價(jià)項(xiàng)目包括病變基底動(dòng)脈管腔狹窄程度,斑塊的形態(tài)及T2WI和T1WI序列上斑塊的信號(hào)性質(zhì),T1WI序列增強(qiáng)掃描后斑塊是否強(qiáng)化和強(qiáng)化程度。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。對(duì)分類變量,采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確檢驗(yàn)比較組間差異;對(duì)連續(xù)變量,采用t檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)比較組間差異。檢驗(yàn)水準(zhǔn)(α)為0.05。

    2 結(jié) 果

    2.1 臨床資料 入組患者共55例,其中PPI組37例,SDPI組18例。兩組患者中,性別、年齡、高血壓、血脂異常、吸煙、TIA或卒中史等經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)顯著差異(P>0.05),但PPI組患者糖尿病患病率明顯高于SDPI組(64.9% vs 33.3%),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.043)。兩組患者NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.479)。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示兩組患者總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇無(wú)顯著差異(P>0.05),PPI組患者入院時(shí)空腹血糖明顯高于SDPI組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.026)(見表1)。

    表1 PPI和SDPI組患者人口學(xué)特征、血管危險(xiǎn)因素和血檢驗(yàn)結(jié)果比較

    PPI(n=37)SDPI(n=18)P value年齡男性[n(%)]危險(xiǎn)因素[n(%)]高血壓糖尿病高脂血癥吸煙TIA/卒中史NIHSS評(píng)分實(shí)驗(yàn)室檢查血糖總膽固醇(mmol/L)甘油三酯(mmol/L)LDL-C (mmol/L)HDL-C (mg/L)63.0±10.628(75.7%)32(81.1%)24(64.9%)12(32.4%)9(21.6%)5(13.5%)3.4±3.88.39±3.44.56±1.251.90±1.262.65±0.941.05±0.2361.3±10.611(61.1%)14(77.8%)6(33.3%)7(38.9%)6(33.3%)4(22.2%)2.78±2.346.54±2.874.42±1.121.54±0.612.58±0.901.12±0.230.6600.2640.4540.0280.6370.5290.4130.4790.0260.8730.4520.2640.836

    PPI:橋腦旁中央梗死,SDPI橋腦深部小梗死;NIHSS:National Institute of Health Stroke Scale;LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇;HDL-C:高密度脂蛋白膽固醇

    2.2 HR-MRI管壁成像特征 HR-MRI檢查PPI組患者35例(94.6%)、SDPI組10例(55.6%)檢測(cè)到基底動(dòng)脈存在斑塊,PPI組明顯高于SDPI組(P=0.001)。3D TOF MRA顯示PPI組和SDPI組基底動(dòng)脈狹窄50%以上患者分別為58.8%和38.9%,統(tǒng)計(jì)分析顯示兩組無(wú)明顯差異(P=0.214,見表2)。HR-MRI進(jìn)行基底動(dòng)脈斑塊檢測(cè),PPI患者基底動(dòng)脈斑塊以弧形斑塊(71.4%)多見,SDPI患者為弧形或環(huán)形斑塊,見表3。PPI和SDPI患者斑塊在T1WI、T2WI系列上斑塊信號(hào)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。PPI和SDPI患者斑塊內(nèi)出血發(fā)生率分別為4例(11.4%)和1例(10.0%),PPI和SDPI患者Gd-DTPA增強(qiáng)后斑塊明顯強(qiáng)化分別30例(85.7%)和8例(80.0%),統(tǒng)計(jì)學(xué)分析均無(wú)顯著差異(P>0.05)(見表3)。

    PPI組16例基底動(dòng)脈狹窄小于50%,其中14例(87.5%)可見基底動(dòng)脈斑塊形成,為分支動(dòng)脈粥樣硬化病(BAD),明顯高于SDPI組(27.3%),兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.001),BAD分別占PPI和SDPI中37.8%和16.7%,斑塊均以弧形斑塊為主。PPI組BAD中92.3%斑塊強(qiáng)化,明顯高于SDPI組(33.3%),兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.014)(見表4)。BAD不穩(wěn)定斑塊分別占PPI組和SDPI組中35.1%和5.6%,兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.018)(見表2)。

    表2 PPI和SDPI組間基底動(dòng)脈管壁成像特征比較

    表3 PPI和SDPI組間基底動(dòng)脈斑塊特征比較

    表4 PPI和SDPI組間基底動(dòng)脈狹窄小于50%管壁成像特征比較

    PPI(n=16)SDPI(n=11)P value斑塊弧形環(huán)形斑塊強(qiáng)化無(wú)輕度明顯14(87.5%)13(92.9%)1(7.1%)1(7.1%)013(92.9%)3(27.3%)3(100%)01(33.3%)1(33.3%)1(33.3%)0.0010.6330.028

    3 討 論

    本研究應(yīng)用HR-MRI研究不同類型橋腦梗死患者的基底動(dòng)脈管壁變化,探討橋腦梗死的病因。研究顯示基底動(dòng)脈大動(dòng)脈粥樣硬化和分支動(dòng)脈粥樣硬化病(BAD)是PPI的原因,而大動(dòng)脈粥樣硬化和小動(dòng)脈透明變性是SDPI的主要病因。在PPI和SDPI患者大動(dòng)脈粥樣硬化病變分別占57.8%和38.9%。而BAD在PPI患者中明顯高于SDPI患者(35.1%和5.6%),兩種類型橋腦梗死危險(xiǎn)因素中,PPI患者糖尿病患病率和空腹血糖水平明顯高于SDPI患者,結(jié)果提示不同類型橋腦梗死在病因?qū)W有所不同。

    橋腦旁中央梗死主要指基底動(dòng)脈旁中央支供血區(qū)的梗死,占后循環(huán)梗死的29.3%,腦橋梗死的60%[7],發(fā)病機(jī)制主要與基底動(dòng)脈的主干發(fā)出的穿支動(dòng)脈起始處動(dòng)脈粥樣硬化引起的狹窄或閉塞有關(guān)。Fisher和Caplan在病理尸檢中發(fā)現(xiàn)穿支動(dòng)脈疾病導(dǎo)致PPI大多數(shù)是基底動(dòng)脈粥樣硬化引起,首次提出分支動(dòng)脈粥樣硬化病(BAD)[8]。目前橋腦旁中央動(dòng)脈供血區(qū)BAD常用日本高木誠(chéng)等提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]:梗死灶在軸位頭部MRI影像上表現(xiàn)為由腦橋深部延伸至腦橋腹側(cè)表面,無(wú)基底動(dòng)脈高度狹窄(50%以上)或閉塞,無(wú)心源性栓子來(lái)源。以往臨床研究是借助橋腦梗死范圍的影像學(xué)特征來(lái)診斷,即梗死灶由腦橋深部延伸至腦橋腹側(cè)表面。近年來(lái),由于神經(jīng)血管影像學(xué)的進(jìn)展,臨床研究通過(guò)HR-MRI管壁成像可以直接觀察到穿支動(dòng)脈入口處動(dòng)脈粥樣硬化。國(guó)內(nèi)學(xué)者研究顯示HR-MRI可以清晰顯示基底動(dòng)脈管壁結(jié)構(gòu),93.5%PPI患者有基底動(dòng)脈的斑塊形成,為環(huán)形或弧形斑塊,都位于橋腦旁正中梗死責(zé)任血管穿支動(dòng)脈的開口附近[10]。Isabelle研究發(fā)現(xiàn)65%患者基底動(dòng)脈血管造影正常,但77%患者HR-MRI上存在動(dòng)脈粥樣硬化[2]。病理研究也證實(shí)基底動(dòng)脈粥樣硬化可以閉塞穿支動(dòng)脈開口,導(dǎo)致PPI[11]。本研究發(fā)現(xiàn)PPI患者M(jìn)RA顯示58.8%的患者存在基底動(dòng)脈狹窄≥50%,診斷為大動(dòng)脈粥樣硬化型。而16例基底動(dòng)脈狹窄小于50%中,大部分患者(87.5%)HR-MRI管壁成像發(fā)現(xiàn)基底動(dòng)脈有斑塊,且斑塊明顯強(qiáng)化,提示斑塊不穩(wěn)定,結(jié)果證明大動(dòng)脈粥樣硬化和BAD不穩(wěn)定斑塊是PPI的原因。

    傳統(tǒng)觀念認(rèn)為SDPI主要病因是累及穿支動(dòng)脈的透明變性,導(dǎo)致橋腦深部小梗死,但是,大動(dòng)脈病變也是SDPI的病因。HR-MRI基底動(dòng)脈管壁成像研究發(fā)現(xiàn)SDPI患者中54%存在基底動(dòng)脈管腔狹窄,73%檢測(cè)到基底動(dòng)脈斑塊[2]。本研究也顯示38.9%的SDPI患者有基底動(dòng)脈中度以上狹窄(≥50%),8例(44.4%)基底動(dòng)脈管壁正常,3例(16.7%)存在斑塊,僅1例(5.6%)斑塊明顯強(qiáng)化,為不穩(wěn)定斑塊。本研究提示大動(dòng)脈粥樣硬化是SDPI的常見病因,但是,BAD在SDPI中少見。

    綜上所述,HR-MRI管壁成像技術(shù)研究結(jié)果顯示,大動(dòng)脈粥樣硬化和分支動(dòng)脈粥樣硬化是PPI的病因。大動(dòng)脈粥樣硬化也是SDPI的常見原因,但是,分支動(dòng)脈粥樣硬化在SDPI中少見。

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