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    2型糖尿病合并腦橋梗死的影像學(xué)特征及影響因素分析

    2018-10-11 01:30:54王紅霞劉欣王麗娟呂娜
    中國全科醫(yī)學(xué) 2018年27期
    關(guān)鍵詞:腹側(cè)腦橋基底

    王紅霞,劉欣,王麗娟,呂娜

    腦橋梗死占腦梗死的7%,有研究表明2型糖尿病是腦干梗死的獨立危險因素[1]。糖尿病患者的腦卒中更傾向于發(fā)生在后循環(huán),尤其是腦橋,并且預(yù)后更差,病死率更高。糖尿病與特殊的腦梗死類型、病因、梗死灶部位有關(guān)[2]。目前關(guān)于2型糖尿病合并腦橋梗死的影像學(xué)特征報道較少,本研究旨在探討糖尿病合并腦橋梗死的影像學(xué)特點及影響因素,以期對臨床研究其梗死灶特征、發(fā)病機制具有指導(dǎo)意義。

    1 資料與方法

    1.1 納入、排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):腦橋梗死診斷符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]的急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),患者1周內(nèi)經(jīng)顱腦磁共振成像(MRI)檢查確診,并完成腦血管的影像學(xué)檢查,包括顱腦MRI、磁共振血管造影(MRA)或CT血管造影(CTA)?;颊呷朐汉缶鶕?jù)血糖水平給予藥物干預(yù),空腹血糖維持在7.0 mmol/L左右,餐后血糖維持在10.0 mmol/L左右。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并新發(fā)的其他部位腦梗死;(2)既往存在心房顫動和/或心臟瓣膜病。

    1.2 一般資料 回顧性選取2015年3月—2017年3月于北京市中關(guān)村醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的符合研究標(biāo)準(zhǔn)的急性腦橋梗死患者86例。其中男61例、女25例,年齡35~83歲,平均年齡(64.7±9.0)歲。將2型糖尿病合并腦橋梗死患者歸為糖尿病組(n=38),非2型糖尿病合并腦橋梗死患者歸為非糖尿病組(n=48)。

    1.3 方法

    1.3.1 臨床資料 臨床資料包括以下內(nèi)容:(1)性別、年齡、血管病危險因素(高血壓史、冠心病史、腦卒中史)。(2)入院及出院時美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分;NIHSS評分增加≥2分定義為神經(jīng)功能缺損早期進展[3]。(3)入院次日低密度脂蛋白。(4)入院時收縮壓和舒張壓。(5)短期預(yù)后不良情況,其判定標(biāo)準(zhǔn)為出院時改良Rankin量表(mRS)評分≥3分(出現(xiàn)嚴(yán)重殘障或死亡)。

    1.3.2 影像學(xué)資料 影像學(xué)資料包括以下內(nèi)容:(1)根據(jù)擴散加權(quán)成像(DWI)測定梗死灶最大徑。(2)根據(jù)DWI橫斷面成像判斷梗死灶各動脈供血分布。腦橋劃分為4個動脈供血區(qū):腦橋前內(nèi)側(cè)及前外側(cè)動脈供血區(qū)、腦橋外側(cè)動脈供血區(qū)和腦橋后部動脈供血區(qū)[4-6]。(3)應(yīng)用DWI、MRA或CTA對腦橋梗死進行病因分型,并評價是否存在顱內(nèi)動脈粥樣硬化。急性腦橋梗死病因分型的判斷標(biāo)準(zhǔn)[7]:大動脈閉塞性為影像學(xué)檢查確定梗死灶相應(yīng)部位的椎動脈或基底動脈狹窄>50%;基底動脈分支病變性為腦橋的梗死灶到達腦橋腹側(cè)表面,不伴有大動脈狹窄或潛在心源性栓子;小動脈病變性為腦橋梗死灶的直徑<1.5 cm,梗死灶未及腦橋腹側(cè)表面,不伴有大動脈狹窄或潛在心源性栓子(見圖1~3)。(4)腦橋梗死范圍。根據(jù)DWI橫斷面成像判斷梗死灶是否延伸至腦橋腹側(cè)表面(見圖1~3)。(5)判斷基底動脈主干及顱內(nèi)其他血管是否狹窄。(6)應(yīng)用頸動脈彩色超聲評價顱外動脈粥樣硬化情況。所有影像學(xué)圖像由2名神經(jīng)科醫(yī)師進行盲法評估。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以(x ±s)表示,兩組間比較采用成組t檢驗;計數(shù)資料以相對數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗;2型糖尿病合并腦橋梗死影響因素的分析采用多因素Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    圖1 顱腦磁共振成像(MRI)示基底動脈狹窄Figure 1 Cerebral magnetic resonance imaging showing basilar artery stenosis圖2 顱腦擴散加權(quán)成像(DWI)示基底動脈穿支病變(病灶由腦橋深部延伸至腦橋腹側(cè)表面)Figure 2 Cerebral DWI showing lesions of basilar artery perforating branches (lesions extended from the deep pons to the ventral surface of the pons)圖3 顱腦DWI示小動脈病變(腦橋深部病灶,未延伸至腦橋腹側(cè)表面)Figure 3 Cerebral DWI showing small artery lesions(lesions of the deep pons did not extend to the ventral surface of the pons)

    2.1 兩組臨床資料比較 糖尿病組腦卒中史發(fā)生率、入院時NIHSS評分、出院時NIHSS評分、入院時收縮壓、短期預(yù)后不良發(fā)生率高于非糖尿病組,入院時舒張壓低于非糖尿病組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組性別、年齡、高血壓史發(fā)生率、冠心病史發(fā)生率、神經(jīng)功能缺損早期進展發(fā)生率、低密度脂蛋白比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,見表1)。

    2.2 兩組影像學(xué)資料比較 糖尿病組腦橋前內(nèi)側(cè)梗死、梗死灶由腦橋深部延伸至腦橋腹側(cè)表面、基底動脈狹窄發(fā)生率均高于非糖尿病組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組梗死灶最大徑及顱內(nèi)其他血管狹窄、頸動脈粥樣硬化發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,見表2)。

    2.3 多因素Logistic回歸分析 以腦卒中史(賦值:有=1,無=0)、入院時舒張壓(為連續(xù)變量)、腦橋動脈供血區(qū)梗死部位(賦值:腦橋前內(nèi)側(cè)梗死=1,腦橋前外側(cè)梗死=2,腦橋外側(cè)梗死=3,腦橋后部梗死=4)、腦橋梗死范圍(賦值:梗死灶由腦橋深部延伸至腦橋腹側(cè)表面=1,腦橋深部梗死灶、未延伸至腦橋腹側(cè)表面=0)、基底動脈狹窄(賦值:有=1,無=0)為自變量,以是否為2型糖尿病合并腦橋梗死為因變量(賦值:是=1,否=0),進行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果顯示,腦卒中史與基底動脈狹窄是2型糖尿病合并腦橋梗死的危險因素(P<0.05,見表3)。

    3 討論

    2009年加拿大卒中網(wǎng)絡(luò)登記(RCSN)研究結(jié)果顯示,與前循環(huán)梗死比較,糖尿病患者更具有后循環(huán)梗死的風(fēng)險[2]。LI等[7]研究證明,糖化血紅蛋白是腦干梗死的獨立危險因素[8]。目前對2型糖尿病合并腦橋梗死影像學(xué)特征的報道較少,本研究旨在探討2型糖尿病合并腦橋梗死的影像學(xué)特點及影響因素。

    表1 兩組臨床資料比較Table 1 Comparison of the clinical data between the two groups

    表2 兩組影像學(xué)資料比較Table 2 Comparison of the imaging data between the two groups

    表3 2型糖尿病合并腦橋梗死影響因素的多因素Logistic回歸分析Table 3 Multivariate logistic regression analysis of risk factors for pontine infarction in the patients with type 2 diabetes

    孤立單側(cè)腦橋梗死病因判斷標(biāo)準(zhǔn)如下:(1)大動脈閉塞性病變。(2)基底動脈分支病變。(3)小血管病變。(4)其他病因。(5)病因不能確定。本研究顯示,糖尿病組71.1%的患者梗死灶由腦橋深部延伸至腹側(cè)表面,為基底動脈分支病變,25.7%的患者存在基底動脈狹窄;基底動脈狹窄是2型糖尿病合并腦橋梗死的危險因素。因此,推測2型糖尿病合并腦橋梗死的主要病因為基底動脈分支病變,其次為大血管病變。KLEIN等[9]報道,腦橋梗死患者僅16例MRA顯示基底動脈狹窄,低于本研究的25.7%,考慮與本研究采用CTA或MRA評估基底動脈狹窄有關(guān);另外與合并2型糖尿病有關(guān)。KLEIN等[9]報道,高水平的糖化血紅蛋白是基底動脈粥樣硬化的獨立危險因素。有研究顯示,隨著血管區(qū)域的下移(從大腦中動脈到基底動脈、椎動脈),動脈粥樣硬化發(fā)生率顯著增加[10]。糖尿病導(dǎo)致缺血性腦卒中的病理生理機制包括大動脈粥樣硬化和小動脈硬化。動脈粥樣硬化不但可影響椎-基底動脈的起始段或分叉處等大中動脈,而且可以使旁正中動脈,甚至短旋動脈、長旋動脈等小動脈發(fā)生脂質(zhì)透明樣變性及硬化[8,11]。

    本研究顯示,與非糖尿病組相比,糖尿病組入院時NIHSS評分、出院時NIHSS評分均明顯升高。糖尿病組51.4%的患者出院時mRS評分≥3分,提示短期預(yù)后不良發(fā)生率高,與非糖尿病組(18.8%)比較有明顯差異。提示2型糖尿病患者發(fā)生腦橋梗死后,神經(jīng)功能殘疾重,后果更嚴(yán)重,預(yù)后差。

    本研究顯示,糖尿病組73.7%的患者梗死灶位于腦橋前內(nèi)側(cè),高于非糖尿病組的52.2%。腦橋前內(nèi)側(cè)由腦橋旁正中動脈供血。徐杰等[12]對73例腦橋梗死患者行高分辨磁共振成像及顱腦MRA檢查,結(jié)果顯示腦橋旁正中動脈梗死患者基底動脈斑塊發(fā)生率高,堵塞基底動脈分支開口,引起腦橋旁正中動脈梗死。錐體束由腦橋基底部穿過,內(nèi)側(cè)丘系和脊髓丘腦束位于前內(nèi)和前外側(cè)腦橋動脈供血區(qū)后部,因此腦橋旁正中動脈梗死后多數(shù)患者存在偏側(cè)癱瘓合并偏身感覺障礙,神經(jīng)功能缺損更嚴(yán)重,預(yù)后較差。

    田英等[13]報道,糖尿病合并腦橋梗死患者在DWI橫斷面成像上,梗死灶多累及兩個層面,而非糖尿病合并腦橋梗死患者的梗死灶多累及一個層面,提示糖尿病合并腦橋梗死患者梗死灶體積更大。而本研究顯示,糖尿病組與非糖尿病組梗死灶最大徑間無明顯差異,尚需進一步研究探討。本研究顯示,糖尿病組腦卒中史發(fā)生率增高(57.9%),入院時收縮壓增高,與非糖尿病組比較有明顯差異。本研究多因素Logistic回歸分析顯示,腦卒中史是2型糖尿病合并腦橋梗死的危險因素。馬玉寶等[14]研究也顯示高血壓、糖尿病、頸動脈粥樣硬化為腦橋梗死的獨立危險因素。

    綜上所述,2型糖尿病與腦橋梗死關(guān)系密切,2型糖尿病、合并腦橋梗死患者的腦橋前內(nèi)側(cè)梗死、病灶由腦橋深部延伸至腦橋腹側(cè)表面及基底動脈狹窄發(fā)生率高;腦卒中史與基底動脈狹窄是2型糖尿病合并腦橋梗死患者的危險因素。早期通過影像學(xué)評估其梗死灶特點及載體動脈病變,對于進一步分析其病因、發(fā)病機制、評估預(yù)后具有重要的指導(dǎo)意義。對糖尿病患者應(yīng)積極控制動脈粥樣硬化,預(yù)防腦橋梗死發(fā)生。

    本研究價值:

    本研究結(jié)果顯示,2型糖尿病合并腦橋梗死具有特征性影像學(xué)改變,即腦橋前內(nèi)側(cè)梗死、病灶由腦橋深部延伸至腦橋腹側(cè)表面及基底動脈狹窄發(fā)生率高。腦卒中史〔OR(95%CI)=7.139(2.069,24.641)〕與 基 底 動 脈 狹 窄〔OR(95%CI)=5.730(1.017,32.289)〕是2型糖尿病合并腦橋梗死的危險因素。但本研究資料來源于單中心,屬于回顧性研究,尚需進一步大規(guī)模的、多中心、前瞻性研究證實。

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