心力衰竭發(fā)病機制、診斷及治療的研究進展

何顯菁

雖然20世紀末心血管藥物方面的研究取得了巨大進步，但心力衰竭仍然是導致世界上很多地方患者死亡的主要原因，且盡管急性心力衰竭處理技術(shù)的進步降低了患者病死率，但目前還是無法完全、有效阻止心力衰竭進展或治愈心力衰竭，因此當前臨床研究主要聚焦于心力衰竭的處理而非治愈。近年研究表明，心力衰竭的發(fā)生與離子缺陷、炎癥和重構(gòu)、心肌肥厚等密切相關(guān)［1］，同時心力衰竭的診斷和治療也取得了一些進展，如新型生物標志物及新型治療藥物的出現(xiàn)、植入性心臟裝置、基因治療、細胞治療和心臟康復治療等。本文系統(tǒng)綜述了心力衰竭發(fā)病機制、診斷及治療的研究進展，現(xiàn)報道如下。

1 心力衰竭的發(fā)病機制

1.1 離子缺陷 心臟最基本的收縮功能主要通過離子交換而調(diào)控，其中Na+、Ca2+較為關(guān)鍵。研究表明，提高Ca2+濃度雖可有效增強心力衰竭患者心臟收縮力［2］，但也可導致心律失常、心肌肥厚及心肌凋亡。此外，Na+-K+-ATPase的兩個亞單位à1和à2可以在T管里與Na+-Ca2+交換體耦聯(lián)，進而抑制à2同工體、增加Ca2+的轉(zhuǎn)換。也有研究表明，肌質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)重組參與了心力衰竭的發(fā)生，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)改變提示Ca2+轉(zhuǎn)換異常［3-4］。

1.2 炎癥和重構(gòu) 炎性反應是心肌梗死后心肌修復過程的關(guān)鍵步驟之一，其中白細胞參與了壞死心肌細胞的清除并會啟動心肌損傷修復過程，而心肌損傷及凋亡心肌細胞釋放的趨化因子可導致炎性細胞聚集在壞死和非壞死區(qū)域，繼而促進成纖維細胞活化、細胞外基質(zhì)降解并增強基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）活性，最終加重心肌損傷及心功能不全［5］。同時，缺血的心肌細胞還會釋放三磷腺苷（ATP），而ATP可作為吸引子趨化巨噬細胞至炎癥部位以清除死亡細胞及其殘骸，中性粒細胞釋放的ATP可趨化其他中性粒細胞到炎癥部位，最終細胞外ATP的去磷酸化產(chǎn)物二磷酸腺苷（ADP）、腺嘌呤核糖核苷酸（AMP）和腺苷可能通過調(diào)節(jié)免疫細胞及缺血再灌注損傷而參與心肌修復［6］。

最新研究表明，CD39參與了ATP的水解過程，而CD73可進一步將AMP水解為腺苷，繼而引發(fā)炎性反應和抗炎反應［7］。此外，心肌梗死后MMP活性明顯升高并導致心肌基質(zhì)降解和心肌重構(gòu)，造成MMP與MMP組織抑制物失衡［8-9］，但并不是所有MMP均會導致心肌重構(gòu)?；|(zhì)金屬蛋白酶28（MMP-28）與心肌重構(gòu)密切相關(guān)，正常情況下心肌細胞會分泌一定量的MMP-28，心肌梗死后巨噬細胞成為合成及分泌MMP-28的主要來源，而MMP-28丟失會導致左心室重構(gòu)和功能下降，繼而增加患者死亡及心室破裂風險。有研究表明，巨噬細胞在心肌梗死后心肌損傷的修復尤其是新生兒心肌損傷的修復過程中發(fā)揮著重要作用，其主要通過將M1表型轉(zhuǎn)化成M2表型而減少炎癥的發(fā)生及促進心肌纖維化［10］，但巨噬細胞并不是心肌梗死后炎癥的唯一調(diào)節(jié)因子，T淋巴細胞也具有重要的調(diào)節(jié)作用。

1.3 心肌肥厚 心肌肥厚是心肌受損后的一種代償，可在一定程度上增加心臟做功，但長期心肌肥厚可導致間質(zhì)纖維化及心肌細胞凋亡，最終引發(fā)心力衰竭。心肌肥厚需表觀遺傳、轉(zhuǎn)錄、翻譯等多水平上的基因調(diào)控，近年研究發(fā)現(xiàn)，G蛋白耦聯(lián)受體可導致Gq活化并通過其下游效應引發(fā)心肌肥厚，其中組蛋白去乙?；福℉DACs）在Gq下游效應中發(fā)揮著重要作用。正常情況下HDACs可抑制心肌肥厚基因的表達，但心肌肥厚時刺激因子如蛋白激酶D、鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ（CamKⅡ）、G蛋白耦聯(lián)受體激酶5等可活化HDACs激酶，引起二級HDACs如HDAC4、HDAC5磷酸化及胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)位，繼而通過與相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子相互作用而導致心肌肥厚，因此限制G蛋白耦聯(lián)受體激酶5的表達等可能有助于預防心力衰竭的發(fā)生；此外，氧化的HDAC4和HDAC5的絲氨酸殘骸也可導致HDAC4和HDAC5胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)位，因此調(diào)控HADACs活性可在一定程度上調(diào)節(jié)心力衰竭失代償及心肌肥厚等［11］。近年研究發(fā)現(xiàn)，脯氨酸異構(gòu)酶Pin1也可調(diào)控心肌肥厚，壓力負荷增加可導致Pin1升高，而下調(diào)Pin1表達可導致Akt及分裂素活化的蛋白激酶（MEK）活性受抑制，進而延緩心肌肥厚［12］。

2 心力衰竭的診斷

近年關(guān)于心力衰竭診斷方面的研究集中于生物標志物，其中B型利鈉肽（BNP）和N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）在臨床上最為常用，且BNP或NT-proBNP在急性心力衰竭預測模型中的價值較高［12］；micro-RNAs（miRs）被認為是診斷心力衰竭更準確的生物標志物［13］；可溶性ST2屬白介素1受體家族，是一種與心肌頓抑、重構(gòu)及纖維化等心力衰竭發(fā)病機制密切相關(guān)的生物標志物［14］，對急、慢性心力衰竭均有很強的預測價值［12］；半乳糖凝集素-3是半乳糖苷結(jié)合凝集素中的一員，廣泛存在于包括成纖維細胞和巨噬細胞在內(nèi)的多種細胞，對心力衰竭具有潛在的預測價值。

3 心力衰竭的治療

3.1 新型治療藥物

3.1.1 沙庫巴曲/纈沙坦 沙庫巴曲/纈沙坦亦稱LCZ 696，是首個合成的血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑（ARNI）。腦啡肽酶抑制劑（NEPI）最早于1980年經(jīng)人工合成，但最初單獨使用這類藥物治療高血壓的效果是令人失望的［15-16］，而當其與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑（ARB）聯(lián)用時效果明顯優(yōu)于單獨使用其中任何一種藥物；此外，由于NEPI可導致利鈉肽水平升高并增強利鈉肽對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的抑制作用、與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)用可導致血管性水腫等，因此ARNI橫空出世［17-18］。

沙庫巴曲/纈沙坦的第1個隨機對照臨床試驗是在301例射血分數(shù)保留的心力衰竭患者中進行的，研究中試驗組患者采用沙庫巴曲/纈沙坦治療，對照組患者采用纈沙坦治療，結(jié)果顯示治療12周后試驗組患者血漿NT-proBNP水平明顯低于對照組，且治療36周后試驗組患者心力衰竭癥狀輕于對照組、左心房容積小于對照組，但由于該試驗進行了27個月隨訪之后中止，因此有學者擔心沙庫巴曲/纈沙坦藥效持續(xù)時間及長期使用的不良反應［19］；此外，該試驗還發(fā)現(xiàn)患者同時使用沙庫巴曲/纈沙坦和依那普利（10 mg/次，2次/d）是可以耐受的，而由于試驗最初是給予沙庫巴曲/纈沙坦100 mg/次， 2次/d，后來增加至200 mg/次，2次/d（沙庫巴曲/纈沙坦200 mg相當于纈沙坦160 mg），因此沙庫巴曲/纈沙坦中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、ARB劑量均超過了射血分數(shù)降低的心力衰竭患者的耐受程度［20］。需要指出的是，采用沙庫巴曲/纈沙坦治療還需考慮藥物費用問題，國外有關(guān)于患者因為藥物費用問題而拒絕使用該藥的臨床報道?？偟膩碚f，ARNI是可以用于治療高血壓、心力衰竭等心血管疾病的，心肌梗死動物模型研究結(jié)果已證實沙庫巴曲/纈沙坦可有效減緩心肌纖維化及心肌重構(gòu)［21-22］，且沙庫巴曲/纈沙坦對射血分數(shù)保留的心力衰竭患者的腎功能保護作用優(yōu)于單獨使用ARB［23］。2015-07-07，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準沙庫巴曲/纈沙坦用于治療射血分數(shù)降低的心力衰竭［24］。

3.1.2 伊伐布雷定 2015年4月，F(xiàn)DA批準伊伐布雷定用于治療經(jīng)理想劑量β-受體阻滯劑治療后心率仍＞70次/min的射血分數(shù)降低的穩(wěn)定型心力衰竭以降低患者住院率，但該藥早在2005年就開始在歐洲使用。伊伐布雷定可特異性抑制竇房結(jié)If電流，且對心肌或血管系統(tǒng)無明顯影響，因此可特異性降低患者心率［25-27］。一項包含6 558例心率＞70次/min的射血分數(shù)降低的心力衰竭患者（竇性心律、收縮性心力衰竭）的隨機對照臨床試驗結(jié)果顯示，伊伐布雷定組患者心因性死亡率、心力衰竭所致住院率均較對照組降低18%，伊伐布雷定組患者基礎(chǔ)心率平均降低15次/min且基礎(chǔ)心率較高的患者獲益更大［28］。之后有學者懷疑使用更大劑量的β-受體阻滯劑后伊伐布雷定的效果是否還這么明顯，而后續(xù)的研究結(jié)果表明，伊伐布雷定的降低心率作用與是否使用β-受體阻滯劑及β-受體阻滯劑劑量無關(guān)［29］。也有研究表明，伊伐布雷定對冠心病伴左心室射血分數(shù)（LVEF）降低患者的臨床治療效果無效，但對心率≥70次/min的冠心病伴LVEF降低患者有一定治療效果［30］；SIGNIFY研究結(jié)果證實，伊伐布雷定并不能有效降低穩(wěn)定型冠心病及無心力衰竭癥狀的冠心病患者的病死率［31］。因此，伊伐布雷定僅限用于使用極大劑量β-受體阻滯劑后心率仍較快的射血分數(shù)降低的心力衰竭。

3.1.3 阿利吉侖 阿利吉侖是一種口服的直接腎素抑制劑，2007年3月在美國獲準用于治療高血壓。前期在心力衰竭患者中進行的一些試驗證實，阿利吉侖具有較好的血流動力學改善效果，可以觀察到腎臟血流增加［32］；之后在有癥狀的心力衰竭患者中進行的試驗證實，與安慰劑相比，阿利吉侖可更有效地降低血漿BNP、腎素水平及尿醛固酮水平［33］。然而，納入1 600例患者的阿利吉侖對急性心力衰竭的影響試驗（ASTRONAUT）結(jié)果顯示，射血分數(shù)降低的住院心力衰竭患者在標準治療方案基礎(chǔ)上加用阿利吉侖與加用安慰劑相比，心因性死亡風險及隨訪6個月因心力衰竭再次住院發(fā)生風險并未明顯降低，且采用阿利吉侖的患者更易出現(xiàn)高鉀血癥、低血壓和腎臟損傷［34］；更具爭議性的是ASTRONAUT亞組分析結(jié)果：非糖尿病患者使用阿利吉侖12個月時全因死亡率明顯降低且阿利吉侖所致不良反應較少見，而伴有2型糖尿病或慢性腎臟病的心力衰竭患者阿利吉侖所致不良反應較常見［35］。因此，對于伴有2型糖尿病的心力衰竭患者而言，阿利吉侖應禁用或慎重［36］。

3.1.4 5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制劑 PDE5抑制劑是目前臨床治療肺動脈高壓的常用藥物之一，而急性左心衰竭易導致肺動脈高壓［37］，多數(shù)射血分數(shù)保留心力衰竭患者活動后肺動脈壓急劇升高［38］。KASS［39］研究認為，PDE5抑制劑可通過促進環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）水解及調(diào)節(jié)其信號激酶、蛋白激酶G等而抑制心力衰竭患者血管、心室重構(gòu)，提高心力衰竭患者心血管功能。對于擬行心臟移植或植入心室輔助裝置（VADs）的心力衰竭患者而言，降低升高的肺血管阻力具有重要作用［39］，而PDE5抑制劑如西地那非等常用于降低異常的肺動脈壓［40］；但納入216例LVEF＞50%的穩(wěn)定型門診心力衰竭患者的RELAX試驗結(jié)果顯示，與使用安慰劑者相比，使用西地那非者活動耐量、臨床癥狀、生活質(zhì)量、舒張功能指標及肺動脈壓等均無明顯改善［41］，且后期研究證實西地那非所致腎功能損傷較嚴重［42］并發(fā)現(xiàn)其具有一定負性肌力作用［43］。

3.1.5 胰高血糖素樣肽1（GLP-1）受體激動劑 GLP-1受體是腸道分泌的一種天然分泌肽，同時存在于心臟、腎臟及血管中，有利于刺激血管內(nèi)皮系統(tǒng)、調(diào)節(jié)Na+、修復缺血損傷、保護心肌功能等。GLP-1受體激動劑是目前臨床治療糖尿病的二線藥物，同時對心力衰竭有一定治療作用［44］。有研究表明，GLP-1受體激動劑可為能量供給損傷的心臟提供能量，有提高心功能的潛力［45］；但FIGHT研究發(fā)現(xiàn)，GLP-1受體激動劑利拉魯對于嚴重心力衰竭出院患者臨床癥狀等并無太大改善作用［46-47］。

3.2 鐵劑 慢性心力衰竭患者常存在貧血，鐵缺乏及鐵平衡失調(diào)是導致慢性心力衰竭患者貧血的主要原因，且貧血及貧血程度與慢性心力衰竭患者預后密切相關(guān)［48-49］。SWEDBERG等［50］研究表明，生物合成的促紅細胞生成素阿法達貝泊汀無法有效糾正射血分數(shù)降低的心力衰竭患者貧血；但FAIR-HF研究對459例可活動的射血分數(shù)降低的心力衰竭伴缺鐵患者（伴或不伴貧血）隨機給予安慰劑或靜脈補鐵治療，結(jié)果顯示，靜脈補鐵治療可有效緩解患者臨床癥狀，提高患者心功能儲備，改善患者生活質(zhì)量及運動耐量［51］。因此，建議對心力衰竭患者常規(guī)進行鐵代謝評估以指導臨床補鐵治療。目前，心力衰竭患者補鐵治療方面存在的問題主要為鐵劑的理想劑型及靜脈補鐵與口服補鐵治療效果差異等。

3.3 植入性心臟裝置

3.3.1 心臟再同步化治療（CRT） 研究表明，CRT可通過改善心臟結(jié)構(gòu)及功能而改善心力衰竭患者臨床癥狀，提高患者生存率和生活質(zhì)量，適用于使用理想藥物治療后但紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級為Ⅱ～Ⅲ級、竇性心律并存在寬QRS波、伴有左心室功能損傷的心力衰竭患者，但約1/3的患者對CRT無反應［52］。有研究表明，QRS波＜130 ms的心力衰竭患者行CRT無效，甚至可能有害［53-54］；對CRT無反應的心力衰竭患者，可采用心臟收縮調(diào)節(jié)儀進行治療［55］，其主要通過在絕對不應期傳送非激動信號而提高心臟收縮力，可能會影響Ca2+循環(huán)［56］。需要指出的是，CRT常是伴隨植入除顫儀器而進行的，對于室性心動過速發(fā)生風險較低的心力衰竭患者是否應繼續(xù)行植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICDs）治療尚存在爭議。

3.3.2 VADs 植入VADs于2001年首次被提出，是一項挽救終末期心力衰竭患者生命的治療手段。近年來，第一代脈沖VADs已基本被更小、更耐用的持續(xù)流動裝置所代替［57］，HeartMate Ⅱ VADs和HeartWare VADs是目前最常用的第二代VADs。2015年在第35次國際心肺移植年會上，有學者指出HearWare VADs和HeartMate Ⅱ VADs均是沒有劣性的；但一項多中心研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，HeartMate Ⅱ VADs可導致心力衰竭患者動力傳動系統(tǒng)感染風險升高，而HeartWare VADs可導致心力衰竭患者腦卒中發(fā)生風險升高［58］。最近公布的ROADMAP試驗結(jié)果顯示，與藥物治療比較，植入VADs可有效提高心力衰竭患者生存率和生活質(zhì)量［59］。 至于安全性，雖然VADs技術(shù)在不斷進步，但第二代VADs仍可能導致胃腸道出血、出血性腦卒中、溶血、泵系統(tǒng)血栓、主動脈瓣關(guān)閉不全等并發(fā)癥。最近的一項調(diào)查研究結(jié)果顯示，第一代與第二代VADs均可維持心力衰竭患者大腦血流自身調(diào)節(jié)，但與正常人群或使用第一代VADs的心力衰竭患者相比，使用第二代VADs的心力衰竭患者動脈壓及大腦血流搖擺峰增大［60-61］。另有研究表明，流速可影響HeartMate ⅡVADs脈沖及血流穩(wěn)定性，可能會導致血栓形成［62］。目前，新型VADs如HeartMate Ⅲ VADs等正處于臨床試驗階段，其可間歇性向心臟泵系統(tǒng)提供脈沖［58］。

3.3.3 監(jiān)視設備 大量臨床研究表明，一些植入性裝置可以在心功能完全失代償癥狀出現(xiàn)之前檢測到心力衰竭跡象，進而指導臨床預防心力衰竭住院及降低心力衰竭患者病死率［63］。很多年前ICDs及配備或未配備ICDs的CRT就有一些集成軟件，可提供心力衰竭的診斷性數(shù)據(jù)，如血流動力學指標（胸膜腔內(nèi)壓或液體指數(shù)）、自主神經(jīng)活動等，進而預測心力衰竭的發(fā)生［64］，但現(xiàn)有的心力衰竭臨床實踐指南卻沒有很重視這些信息的價值［65-66］。PARTNERS HF試驗通過分析694例植入監(jiān)視設備患者近12個月的診斷性數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，心房顫動病程較長、心房顫動時心室率較快、流量參數(shù)較高、自主神經(jīng)活動異常（夜間心率快或低心率時心率變化很大）或體液參數(shù)較高者心力衰竭所致住院風險升高約5倍［67］；此后研究者又對1 562例植入監(jiān)視設備的住院患者在出院當天進行評估，發(fā)現(xiàn)上述診斷性數(shù)據(jù)能準確預測患者30 d再住院率［68］。此外，植入在肺動脈的無線血流動力學監(jiān)測儀可連續(xù)測量心力衰竭患者肺動脈壓，CHAMPION試驗結(jié)果證實，利用該裝置提供成年累月的重復測量數(shù)據(jù)指導臨床可有效降低NYHA分級為Ⅲ級的心力衰竭患者住院率［69］。

3.4 基因治療 基因治療是治療單基因疾病的重要手段，曾一度被肯定，但其在治療心臟疾病方面的研究進展卻很緩慢。最近，在心力衰竭患者Ca2+的多種調(diào)節(jié)因子中，SERCA2引起了大家關(guān)注。SERCA2在肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+重吸收過程中具有重要作用，心力衰竭患者SERCA2活動性逐漸減弱［70］，動物實驗結(jié)果顯示，在衰弱的心肌細胞SERCA2a中注入腺病毒可有效提高心肌細胞收縮力［71-74］；臨床研究表明，冠狀動脈內(nèi)注入重組腺病毒血清型1（AAV1）/SERCA2a是安全和有效的［75-76］，且隨訪3年未見相關(guān)不良反應［77］。

miRs是指小的、未編譯的RNAs，其在轉(zhuǎn)錄后水平進行基因調(diào)節(jié)，可直接調(diào)節(jié)心臟RNAs轉(zhuǎn)錄等，在心臟病理性重構(gòu)及心肌肥厚過程中發(fā)揮著重要作用［78-80］。基因治療通過調(diào)節(jié)miRs而實現(xiàn)精準治療，有可能成為治療心力衰竭的可行的新途徑。心肌疾病的基因治療需重新置換心肌細胞池，技術(shù)難度較大，因此絕大多數(shù)基因治療是基于保持心肌細胞存活和功能的；最近研究指出，可通過GATA結(jié)合蛋白4（GATA4）、心臟和神經(jīng)脊來源蛋白2（HAND2）、心肌提高因子-2C、T盒子轉(zhuǎn)錄因子5（TBX5）這4種心臟因子而將衰弱的心肌細胞轉(zhuǎn)型成具有搏動性的心肌細胞樣細胞，進而提高心臟功能并延緩心肌纖維化［81］，但改編心臟固有的纖維母細胞是否有一定臨床療效仍有待觀察［82］。固有的纖維母細胞擁有心臟特有的基因并可以分化，但整體來看其損傷后并不能使心肌再生［83］。有體外實驗發(fā)現(xiàn)，過度表達的致癌基因miR-17～miR-19集落可引起心臟細胞增殖，而心肌梗死患者過度表達的miR-17～miR-19集落可在一定程度上提高患者心功能、減少心肌瘢痕形成、介導心肌再灌注等［84］。

3.5 細胞治療 細胞治療是心血管研究領(lǐng)域最活躍的話題，也是最有爭議的。心臟是細胞有絲分裂形成的器官，再生能力有限，但心臟干細胞仍具有一定修復作用。既往多項動物實驗及臨床試驗結(jié)果均證實細胞治療可有效改善心功能，且骨髓來源的細胞具有不同效應［85］。SCIPIO試驗證實自體固有的心臟來源的c-kit+細胞可提高心功能［86］；CADUCEUS試驗證實，注入心臟來源的細胞后心肌瘢痕組織減少［87］，但尚無研究證實心肌細胞可以從注入的細胞中重新生成，因此推測注入的細胞可能通過旁分泌途徑而誘發(fā)新生血管生成，提高心肌細胞存活率。此外，最近完成的關(guān)于細胞治療的臨床試驗結(jié)果均證實細胞治療不良反應發(fā)生風險較低，“細胞治療看起來是安全的”；但要找到最有治療價值的細胞需要嚴格、完善的實驗及正確的實驗對照，在不能明確心力衰竭后細胞功能及再生能力的情況下，有治療價值的細胞的檢測、純化、篩選及注入有潛力的心肌再生物等過程需要花費大量時間和金錢。因此，細胞治療很有治療潛力且體外試驗中細胞治療的有效性是未來研究領(lǐng)域的熱點，有可能具有令人激動的劃時代意義。

3.6 心臟康復 大量臨床研究證實，規(guī)律的體育鍛煉或運動訓練對心血管疾病的預防和治療均是有益的［88］。對于心力衰竭患者，心臟康復治療可有效提高其運動功能、生活質(zhì)量并減少心力衰竭所致住院次數(shù)［89-93］。美國一些心臟康復中心已開始為穩(wěn)定型心力衰竭門診患者提供心臟康復治療，但可悲的是只有很少一部分患者會被推薦到心臟康復中心［94］，仍有待將運動訓練及心臟康復治療推廣成為心力衰竭的常規(guī)干預項目［95］。

4 小結(jié)與展望

心力衰竭的發(fā)生與離子缺陷、炎癥和重構(gòu)、心肌肥厚等密切相關(guān)，新型生物標志物的發(fā)現(xiàn)有利于心力衰竭的早期診斷，而新型治療藥物、鐵劑、植入性心臟裝置、基因治療、細胞治療及心臟康復治療等一系列心力衰竭新治療方法的出現(xiàn)有利于使心力衰竭患者得到全方位綜合性治療。相信隨著對心力衰竭發(fā)病機制認識的不斷深入、對心力衰竭診斷指標的不斷發(fā)現(xiàn)、對心力衰竭治療方法的不斷革新等，將來治愈心力衰竭將不再是夢。