丹參多酚酸鹽治療慢性阻塞性肺疾病療效觀察

賀仙光

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2017.26.51

摘要 目的：探討丹參多酚酸鹽治療慢性阻塞性肺疾病的療效。方法：收治COPD患者36例，隨機分成治療組和對照組，各18例。兩組均予常規(guī)治療，治療組在此基礎上聯合丹參多酚酸鹽治療。結果：治療組總有效率顯著高于對照組（P<0.01）；治療組各炎性因子的改善程度明顯優(yōu)于對照組。結論：丹參多酚酸鹽能夠提高療效，抑制炎性因子釋放。

關鍵詞 慢性阻塞性肺疾??；丹參多酚酸鹽；臨床療效；炎性因子

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病。COPD急性加重時，機體會產生大量炎性因子如白細胞介素-6（IL-6）和C-反應蛋白（CRP），增加氣道炎性反應，導致氣道分泌物增多，影響血管通透性，氣道黏膜水腫，加重呼吸困難，甚至危及生命。本文旨在探討丹參多酚酸鹽治療老年COPD患者的臨床療效和對炎性因子的影響，為優(yōu)化COPD治療方案提供依據。

資料與方法

2012年10月-2016年9月收治COPD患者36例，男34例，女2例；年齡83～95歲，平均（89.4±6.1）歲；平均病程（21.8±5.1）年。入選患者隨機分為治療組和對照組各18例。治療組及對照組均為男17例，女1例。兩組之間一般資料的分布差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

入選標準：參照相關指南中關于COPD中、重度以上診斷標準，即咳嗽氣促、肺部可聞及濕啰音，痰多、質黏厚或黃稠、咳吐不爽，癥狀反復且急性加重。排除支氣管哮喘，合并結核活動期、腫瘤、嚴重心腦血管疾病者。

藥物：丹參多酚酸鹽（國藥準字Z20110011）。

治療方法：所有患者均給予常規(guī)治療，包括吸氧、吸入糖皮質激素平喘、注射用多索茶堿止咳、糾正電解質和酸堿失衡、抗感染等。治療組在常規(guī)治療的基礎上給予靜滴丹參多酚酸鹽，200 mg加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化鈉注射液250mL中，1次/d。療程10 d。

臨床療效評價：根據美國胸科協(xié)會5級分級法評價。①顯效：咳嗽、咳痰和氣喘癥狀明顯消失，改善2個級別；②有效：咳嗽、咳痰和氣喘癥狀部分緩解，改善1個級別；③無效：咳嗽、咳痰和氣喘癥狀無改善或加重。

觀察指標：于治療前和治療后分別測定炎性因子IL-6、CRP。觀察治療期間肝腎損害及皮下出血情況。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數據分析，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料用X²檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。結果

兩組臨床療效比較：經過治療后，治療組總有效率94.4%，對照組61.1%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01），見表1。

兩組炎性因子水平比較：治療前后比較，兩組患者IL-6、CRP均顯著下降，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；與對照組相比，治療組的指標改善程度更明顯，經檢驗，差異存在統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

不良反應比較：兩組在治療過程中均未出現不良反應。討論

COPD是一組以肺部氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，確切的病因尚不清楚。在遺傳、環(huán)境等多因素作用下，炎性因子及細胞均參與了氣道的炎性反應，在氣道炎性反應的持續(xù)及進展中加重了氣道損害，導致氣道受阻，誘發(fā)COPD患者急性發(fā)作。

目前對IL-6、TNF-α、白三烯B4等炎性因子的相關研究已經較為深入，研究認為IL-6和TNF-α與COPD的發(fā)生、發(fā)展和急性加重密切相關。TNF-α是一種強烈的致炎細胞因子，適量的TNF-α能夠抗病毒、殺傷腫瘤細胞，但是過量的TNF-α能夠誘發(fā)炎性反應，起到持續(xù)及放大氣道炎性反應的作用。CRP水平與機體炎性反應程度呈正相關。

COPD的臨床癥狀主要表現為低氧血癥、血液呈高凝狀態(tài)、紅細胞聚集、血漿黏度增加。丹參中的有效藥物成分為丹參多酚，能夠抗血小板聚集、改善血流動力學、調節(jié)血脂代謝和改善內皮細胞功能。在既往的常規(guī)治療基礎上聯合使用丹參多酚酸鹽能顯著降低COPD患者的IL-6及CRP，能大大改善COPD的臨床癥狀，提高療效，值得推廣應用。endprint