神經(jīng)介入術(shù)基底動脈顯微解剖與成像技術(shù)研究進展

陳　超，　趙　衛(wèi)

近年來，臨床醫(yī)師發(fā)現(xiàn)基底動脈存在很多穿支動脈，神經(jīng)介入手術(shù)過程中可能會損傷穿支動脈，導(dǎo)致“雪犁效應(yīng)”［1］。即使神經(jīng)外科手術(shù)中應(yīng)用手術(shù)顯微鏡，也有損傷這些直徑小于1 mm穿支血管的風(fēng)險［2］，這種損傷可能造成血管永久性損傷。有研究顯示穿支血管損傷為椎基底動脈相關(guān)手術(shù)致殘致死的主要原因，并探討其影響因素［3］。目前臨床上對基底動脈某些穿支的顯微解剖特征仍然未知，其影像學(xué)表現(xiàn)在相關(guān)文獻報道中也罕有提及。手術(shù)前或影像學(xué)檢查中了解這些穿支頗有價值，利于理解顱內(nèi)梗死所致并發(fā)癥的原因。本文就近年基底動脈顯微解剖與影像學(xué)表現(xiàn)相關(guān)研究作一綜述。

1　基底動脈疾病概況

1.1　基底動脈動脈瘤

顱內(nèi)動脈瘤一般以出血性疾病表示，后循環(huán)動脈瘤可占15%，其一半左右均發(fā)生于基底動脈［4］?；讋用}動脈瘤雖整體占比不高，但破裂出血風(fēng)險可高達50%，且致死致殘率明顯高于前循環(huán)動脈瘤，2年內(nèi)死亡率為60%，幸存患者100%致殘［5］。某些位置如終末支和分叉處，或主干血管連接處等的穿支動脈是動脈瘤高發(fā)因素，應(yīng)予以積極治療。然而，此處動脈瘤手術(shù)視野不太清晰，位置較深，還有許多重要血管和神經(jīng)結(jié)構(gòu)，且被顱骨等骨性結(jié)構(gòu)環(huán)繞。因此，此處動脈瘤已成為神經(jīng)外科很大挑戰(zhàn)。據(jù)統(tǒng)計，后循環(huán)動脈瘤外科手術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率、死亡率分別為 12.9%、3.0%［6］。

隨著近年神經(jīng)介入技術(shù)不斷提高，國內(nèi)外研究報道中較傾向采用介入手術(shù)治療基底動脈動脈瘤，尤其是外科處理較棘手的復(fù)雜動脈瘤［7-9］。但介入手術(shù)仍存在一些不可避免的缺陷，如動脈瘤血栓形成、異位栓塞、動脈瘤體積太小、載瘤動脈過于迂曲、微導(dǎo)管難以到達血管遠(yuǎn)端、造影無法顯示細(xì)小穿支動脈、引起術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥等。因此，仍有部分患者需接受神經(jīng)外科手術(shù)治療，甚至兩者結(jié)合治療。無論采用何種治療方法，臨床上均必須弄清楚穿支動脈等解剖結(jié)構(gòu)，避免術(shù)中損傷穿支動脈，引起嚴(yán)重并發(fā)癥。

1.2　基底動脈狹窄或閉塞

缺血性腦卒中在腦血管病中占86%，后循環(huán)缺血占其20%，引起后循環(huán)缺血的主要原因是基底動脈狹窄或閉塞；腦卒中是顱內(nèi)缺血性疾病的主要代表，其中椎基底動脈系統(tǒng)又占20%［10］?；讋用}狹窄患者致死致殘率非常高，若未成功治療可達80%～95%［11］。一項隨機雙盲、多中心“華法林-阿司匹林治療癥狀性顱內(nèi)疾?。╓ASID）”研究顯示，即使口服抗凝或抗血小板藥物治療，基底動脈狹窄患者腦卒中年發(fā)生率仍達10.7%。鑒于經(jīng)典保守治療預(yù)后較差，外科手術(shù)治療風(fēng)險高且療效差，臨床上一直在探索其它治療方法。如今，神經(jīng)介入治療基底動脈狹窄成為極具前景的治療方法。Sundt等［12］于20世紀(jì)80年代完成首例基底動脈狹窄球囊成形術(shù)，但因術(shù)后面臨諸多并發(fā)癥等，臨床上未能廣泛開展。目前多主張支架植入術(shù)治療基底動脈狹窄。Derdeyn等［13］報道高風(fēng)險顱內(nèi)動脈狹窄患者支架植入與藥物治療的對比結(jié)果，近期支架植入患者受益均高于單純藥物治療。神經(jīng)介入治療與外科手術(shù)相比致死致殘率較低，逐漸受到臨床認(rèn)可。Hatano等［14］報道神經(jīng)介入治療44例顱內(nèi)椎-基底動脈狹窄患者，平均狹窄率由術(shù)前83%降至術(shù)后23%，術(shù)后30 d腦卒中發(fā)生率和病死率僅為2.3%，術(shù)后6個月再狹窄率為20.4%，出現(xiàn)再狹窄癥狀患者均順利接受二次支架植入術(shù)或球囊血管擴張術(shù)。

然而，作為一項尚處于探索階段的新技術(shù)，顱內(nèi)支架植入術(shù)后出現(xiàn)的并發(fā)癥仍急需解決。例如基底動脈有很多為腦干供血的細(xì)小穿支動脈，DSA上很難顯示，術(shù)中可能會因“支架封堵”“雪犁效應(yīng)”等作用［1，15］引起穿支動脈損傷，導(dǎo)致即刻腦干缺血梗死，出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀。因此，術(shù)中保護穿支動脈特別重要。

2　基底動脈顯微解剖

基底動脈的穿支動脈供應(yīng)很重要的腦干、中腦、基底神經(jīng)節(jié)及內(nèi)囊結(jié)構(gòu)［16］，但相關(guān)教科書和文獻中對腦干動脈，尤其是穿支動脈的描述均較簡單。近期國外曾有基底動脈模型研究報道［17］。

大腦后循環(huán)的核心是基底動脈，在腦橋延髓交界處由椎動脈匯合而成，經(jīng)腦橋腹側(cè)面向上，向上走行過程中直徑慢慢變細(xì)，并同時向左或右彎曲，多為單彎，年齡增加同時彎曲也增多，且起始部位有逐漸上移趨勢，行至腳間窩水平向左右分出大腦后動脈［18-20］。由下往上依次發(fā)出大分支——小腦前下動脈、小腦上動脈、大腦后動脈，分別供應(yīng)腦干、小腦和大腦后部。

2.1　基底動脈尾部穿支動脈

基底動脈整體發(fā)出很多穿支，術(shù)中一旦損傷，引起并發(fā)癥通常較重。一般分為尾部、主干和頭部三組。尾部后壁發(fā)出一組動脈，平均為4支，稱為盲孔支，貼其后壁走行進入延髓盲孔；盲孔支與椎動脈末端、脊髓前動脈分支動脈共同組成前組動脈，前組動脈又分為前內(nèi)、外側(cè)動脈兩組，大多數(shù)前內(nèi)、外側(cè)動脈共干或源于前內(nèi)側(cè)動脈，延髓腹側(cè)由它們共同供應(yīng)，而腦橋與延髓交界處中央結(jié)構(gòu)同時也由盲孔支供應(yīng)，細(xì)小分支在這之前常降至延髓前正中裂。尾部兩側(cè)常發(fā)出短旋支，平均1～2支，向下外側(cè)走行，至橋延溝時會翻過此結(jié)構(gòu)，到達外側(cè)隱窩上部，最后進入延髓，供應(yīng)延髓外側(cè)，在此與小腦前下動脈等其它動脈分支組成外側(cè)組。外側(cè)組有豐富吻合的血管網(wǎng)，位于外側(cè)隱窩處，有時較粗，可成為主干交通支。延髓背側(cè)基底動脈穿支參與較少。

2.2　基底動脈干及頭端穿支動脈

基底動脈近端和中間部分主要在尸體灌膠后可觀測到，神經(jīng)外科學(xué)和影像學(xué)文獻上未見對比性描述。

中央支與旁正中支、長旋支與短旋支是基底動脈干的兩組主要穿支，有關(guān)腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、神經(jīng)核團和內(nèi)側(cè)丘系由它們供應(yīng)。中央支與旁正中支一般平均為4支，起自基底動脈后外側(cè)壁，呈直角或是稍向尾側(cè)發(fā)出，走行過程中會在基底動脈溝側(cè)分出細(xì)支，兩側(cè)很少有吻合，直接向后通過腦橋并延至第4腦室底部，由此供應(yīng)腦橋腹側(cè)。短旋支一般也平均4支，與旁正中動脈共干或直接起于基底動脈背外側(cè)壁，上部較為水平，下部傾斜向外下走行，與小腦前下、上動脈的腦橋支組成外側(cè)組，相互吻合于三叉神經(jīng)腹內(nèi)，由此供應(yīng)腦橋外側(cè)，其中小腦前下動脈會在前外側(cè)支橋臂伴發(fā)出2～5支腦橋支。大部分人無小腦下中動脈，若有也會發(fā)出分支至腦橋，共同供應(yīng)腦橋外側(cè)下區(qū)。然而在三叉神經(jīng)根后方，小腦上動脈腦橋支會返至此，由此供應(yīng)腦橋外側(cè)后方區(qū)域，同時和外側(cè)組其它動脈支相互吻合，此處通常有2～4支腦橋支。在三叉神經(jīng)根周圍，可見腦橋外側(cè)下區(qū)供應(yīng)血管，與前區(qū)和后區(qū)供應(yīng)血管在此吻合。這些穿支相互吻合，可某種程度上代償腦缺血癥狀，不易發(fā)生缺血。Djulejic等［21］研究也證實側(cè)支吻合幾乎涉及所有穿支動脈。腦橋背側(cè)血供主要由小腦上動脈外側(cè)支腦橋背側(cè)分支、長旋動脈、中腦外側(cè)支組成的中腦下外側(cè)吻合血管提供。長旋動脈直接起于基底動脈上段側(cè)壁或與旁正中動脈共干，1～2支占85%，15%由小腦上動脈發(fā)出，繞腦橋腹側(cè)上部向外后走行，常分細(xì)支于腦橋外側(cè)后區(qū)，穿入腦橋，與小腦上動脈橋支吻合，終支分布至結(jié)合臂。有學(xué)者研究提示，基底動脈干左右穿支動脈數(shù)量無明顯差異［20，22］。 總之，腦橋大部分即腹、背側(cè)和外側(cè)，由基底動脈干穿支主供，同時小腦前下、上動脈也參與供應(yīng)腦橋外側(cè)、背側(cè)和小腦，但通常將它們視為基底動脈長旋支。關(guān)于基底動脈頭端，后交通和小腦上動脈以及腳間池處分出的雙側(cè)大腦后動脈一起形成腳間窩支，后交通和小腦上動脈發(fā)出穿支供應(yīng)丘腦，相關(guān)文獻對此已有詳盡報道，在此不贅述。前兩者于頭端和起始部發(fā)出2～5支和1～2支穿支動脈，互相吻合一起傳入腳間窩，由此供應(yīng)部分腹側(cè)中腦。鑒于中腦其它位置血供與基底動脈本身發(fā)出的穿支動脈關(guān)系不大，便不逐一介紹。有學(xué)者研究報道，許多穿支血管癥狀均于腦干、間腦、中央半球區(qū)域梗死后出現(xiàn)［23］。

3　基底動脈穿支影像學(xué)及術(shù)前預(yù)防

穿支動脈眾所周知，然而影像學(xué)檢查并不能很可靠地顯示這些潛在的側(cè)支循環(huán)，因為這些穿支直徑約為383 μm，CTA或MRA很難顯示。穿支動脈閉塞所致顱內(nèi)梗死中，小的穿支閉塞可能引起2～15 mm腔隙性梗死，較大穿支閉塞可能導(dǎo)致腦實質(zhì)廣泛缺血灶，這在MRI上可予觀測［24］。DSA為血管性疾病臨床診斷金標(biāo)準(zhǔn)?；讋用}穿支顯示的主要證據(jù)在于血管中注入對比劑后，可直觀觀察到血管內(nèi)具體情況，如血管代償和血流方向等。但DSA檢查受對比劑劑量影響，可引起不完全顯影或延遲顯影；造影機本身對小穿支分辨率限制等因素，使得對解剖特征細(xì)節(jié)顯示產(chǎn)生一定困難；現(xiàn)有文獻報道中很少有DSA描述穿支動脈情況，且該項檢查費用昂貴［25-27］。

臨床上基底動脈穿支一旦損傷，即引起嚴(yán)重癥狀。 Saba 等［28］、Batty 等［29］報道，患者心腦血管事件發(fā)生與問題血管管壁特征及其臨床癥狀密切相關(guān)。因此，如何通過DSA顯示穿支動脈值得研究。近年來，新一代造影設(shè)備能某種程度上檢測出小的腦橋動脈的主要解剖特征。Kang等［30］采用高磁場MRI即可發(fā)現(xiàn)類似血管。最新一代DSA系統(tǒng)具備更高空間分辨率，其2 K圖像具有2 480×1 920像素，平板探測器陣列為32 cm×32 cm，像素大小甚至可達308 μm×308 μm，間距小至 154 μm×154 μm，且在3 D旋轉(zhuǎn)造影和重建技術(shù)上掃描延長至5 s，可在自動旋轉(zhuǎn)下獲得133幀對比增強圖像，而掃描平均有效劑量僅為0.9 mSv。一些研究顯示，高分辨率模式下平板探測器空間分辨率可為3.01 p/mm或1.5 l p/mm［31］。3D旋轉(zhuǎn)造影所獲原始圖像通過后處理工作站分析，可實現(xiàn)容積再現(xiàn)（VR）、多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）等。通常MPR層厚為0.1 mm、MIP層厚為6～10 mm、雙色窗技術(shù)和閾值調(diào)整VR，均可用于小血管分析。 Lescher等［32］研究顯示3D旋轉(zhuǎn)造影及其重建與常規(guī)造影相比，能更好更早地顯示長短旋動脈和腦橋穿支動脈，患者所受輻射劑量更低。

顯示更小的腦橋穿支動脈要求更薄層厚，約為3 mm，而MPR層厚可更好地顯示基底動脈小分支基本解剖結(jié)構(gòu)，這是因為這些穿支一般走行向下彎曲，朝向腦橋，采用更厚層重建反而引起小血管造影空間分辨率下降，一些小血管無法從重疊中顯示出并正確分布。同樣在VR技術(shù)中，通過個性化閾值水平調(diào)整可提高圖像處理能力，這對穿支動脈顯示提供了更大可能性。因此，相比2K圖像單幀系列，3D旋轉(zhuǎn)造影連續(xù)采集可提供更多可靠的血管圖像，3D重建能使更小穿支從重疊中顯影。Lescher等［32］研究顯示，3D旋轉(zhuǎn)造影及其重建能夠有效顯示腦干穿支血管，旋動脈和穿支動脈間側(cè)支循環(huán)通路偶爾會檢測到。未來在支架植入術(shù)前和動脈瘤治療前，通過基底動脈穿支影像學(xué)數(shù)據(jù)評估治療風(fēng)險很有必要。

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