大豆異黃酮對(duì)阿特拉津損傷SH-SY5Y細(xì)胞的保護(hù)作用及其機(jī)制

李 鵬 ，馬 焜，吳浩宇，

吳艷萍，李百祥*

（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院衛(wèi)生毒理學(xué)教研室，黑龍江 哈 爾濱 150081）

阿特拉津(atrazine，ATR)是一種含氯的均三氮苯類除草劑。其價(jià)格低廉、低毒且除草效果好而被世界廣泛應(yīng)用。可在地表或地下水中富集，通過食物鏈蓄積，對(duì)機(jī)體多個(gè)臟器產(chǎn)生不同程度的損害，包括生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有致癌、致畸和內(nèi)分泌干擾性[1-5]。就其神經(jīng)毒性而言，表現(xiàn)為紋狀體多巴胺(dopamine，DA)含量降低，黑質(zhì)致密區(qū)酪氨酸脫氫酶(tyrosine hydroxylase，TH)陽性細(xì)胞減少，引起機(jī)體出現(xiàn)類似帕金森(Parkinson，PD)的病理和行為表現(xiàn)[6-7]。研究表明，ATR致DA神經(jīng)系統(tǒng)的損傷主要是通過誘發(fā)氧化應(yīng)激，提高活性氧濃度[8]，而天然植物化合物具有抗氧化、抗炎的作用。已有研究表明大豆異黃酮、槲皮素、茶多酚、姜黃素和白藜蘆醇可以抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡[9-13]。因此本研究通過體外實(shí)驗(yàn)，選取人神經(jīng)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞(SH-SY5Y細(xì)胞，神經(jīng)細(xì)胞的一種)，對(duì)其進(jìn)行培養(yǎng)，比較大豆異黃酮、槲皮素、茶多酚、姜黃素和白藜蘆醇5種植物化合物抗ATR的DA 神經(jīng)元損傷作用，為有效預(yù)防和治療PD藥物開發(fā)及臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象 人神經(jīng)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤SH-SY5Y細(xì)胞株，購自北京協(xié)和細(xì)胞資源中心。

1.1.2 試劑與儀器 阿特拉津(CAS號(hào)1912-24-9，99.7%，南京都萊生物技術(shù)有限公司)；DMEM高糖培養(yǎng)液，購于美國Gibco公司；青霉素，鏈霉素購于哈藥集團(tuán)；胎牛血清購于以色列Beit-Haemek公司；胰蛋白酶購于南京碧云天公司；CCK-8購于日本Dojindo公司；BCA蛋白檢測(cè)試劑盒購于南京碧云天公司；大豆異黃酮、槲皮素、白藜蘆醇、茶多酚購于北京標(biāo)準(zhǔn)品物質(zhì)中心；姜黃素購于美國Sigma公司；抗-TH多克隆抗體購于美國Santa公司；β-actin購于美國Immuno Way公司；堿性磷酸酶標(biāo)記山羊抗兔IgG購于北京中杉金橋；Annexin V-FITC細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒購于美國Invitrogen公司；活性氧檢測(cè)試劑盒購于南京白云天公司；超凈工作臺(tái)購于蘇州安泰空氣技術(shù)有限公司；CO2培養(yǎng)箱購于美國Thermo公司；低溫高速離心機(jī)購于德國HERMLE公司；酶聯(lián)免疫檢測(cè)儀購于美國Bio-Rad公司；凝膠圖像分析儀購于美國Gold-SIM公司；流式細(xì)胞分析儀購于美國BD公司；激光掃描共聚焦顯微鏡購于日本尼康公司。

1.2 方法

1.2.1 細(xì)胞培養(yǎng) 將SH-SY5Y細(xì)胞接種于含10%胎牛血清、100 U/mL青霉素、100 μg/mL鏈霉素的DMEM培養(yǎng)基中。在37 ℃、CO2體積分?jǐn)?shù)為5%、飽和濕度的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，取對(duì)數(shù)期生長良好的細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。

1.2.2 細(xì)胞活力檢測(cè) 在前期研究中，已經(jīng)證明ATR以時(shí)間和劑量依賴的方式降低SH-SY5Y細(xì)胞的活力，ATR染毒的細(xì)胞在24 h的半數(shù)致死量(LD50)為250μmol/L[12]，在本研究中，使用250 μmol/L ATR作進(jìn)一步的研究。取對(duì)數(shù)生長期的細(xì)胞，調(diào)整細(xì)胞濃度為5×104/mL，在無菌96孔培養(yǎng)板中按每孔100 μL加入細(xì)胞懸浮液，37 ℃孵箱中培養(yǎng)24 h后，棄去培養(yǎng)基，分別加入含大豆異黃酮、槲皮素、白藜蘆醇、茶多酚、姜黃素的培養(yǎng)液，各植物化合物的濃度梯度均為5、10、20、50、100 μmol/L。培養(yǎng)24 h后，棄培養(yǎng)基，用PBS洗3次，加入濃度為250 μmol/L的ATR培養(yǎng)液。另設(shè)ATR組(含250 μmol/L ATR的細(xì)胞培養(yǎng)液100 μL于細(xì)胞培養(yǎng)48 h后加入)，對(duì)照組(細(xì)胞培養(yǎng)液100 μL)，每組設(shè)9個(gè)復(fù)孔。培養(yǎng)24 h后，吸棄培養(yǎng)液，每孔加入含10μL C CK-8的細(xì)胞培養(yǎng)液，培養(yǎng)2 h 后，用酶標(biāo)儀檢測(cè)波長的吸光度D(450)值。

細(xì)胞相對(duì)活力(%)=[(D(450)對(duì)照孔- D(450)實(shí)驗(yàn)孔) /(D(450)對(duì)照孔-D(450)空白孔)]×100%

實(shí)驗(yàn)孔：含有細(xì)胞的培養(yǎng)液、CCK-8、藥物；對(duì)照孔：含有細(xì)胞的培養(yǎng)液、CCK-8、不含藥物；空白孔：不含細(xì)胞和藥物的培養(yǎng)液、CCK-8。

1.2.3 細(xì)胞凋亡檢測(cè) 取對(duì)數(shù)生長期的細(xì)胞，調(diào)整細(xì)胞濃度為1×105/mL，接種于6孔板培養(yǎng)，每孔含細(xì)胞懸浮液2 mL。細(xì)胞分組和處理同1.2.2。培養(yǎng)24 h后收集細(xì)胞，PBS洗2次，PBS重新懸浮細(xì)胞并計(jì)數(shù)，取含5×105/mL的細(xì)胞懸液，1 000 r/min離心5 min后棄上清液，加入500 μL的結(jié)合緩沖液懸浮細(xì)胞，加入5 μL Annexin V-FITC混勻后，加入5 μL碘化丙啶(PI)，混勻，室溫、避光反應(yīng)15 min，用流式細(xì)胞儀檢測(cè)，激發(fā)波長488 nm，發(fā)射波長530 nm。

1.2.4 活性氧自由基(ROS)的檢測(cè) 根據(jù)CCK-8實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞凋亡實(shí)驗(yàn)結(jié)果，5 μmol/L大豆異黃酮對(duì)ATR 損傷SH-SY5Y細(xì)胞的保護(hù)效果最好，故選取5 μmol/L大豆異黃酮作進(jìn)一步研究。取對(duì)數(shù)生長期的細(xì)胞，調(diào)整細(xì)胞濃度為1×105/mL，接種于24孔板(板內(nèi)含有直徑1 cm的圓形蓋玻片)，每孔含細(xì)胞懸液0.5 mL。37 ℃孵箱中培養(yǎng)24 h后，棄去培養(yǎng)基，加入5 μmol/L大豆異黃酮培養(yǎng)液，培養(yǎng)24 h，棄掉培養(yǎng)基，用PBS洗3次，加入濃度為250 μmol/L的ATR培養(yǎng)液。另設(shè)ATR組(含250μmol/L ATR的細(xì)胞培養(yǎng)液)，空白對(duì)照組(不經(jīng)任何處理的細(xì)胞組)。培養(yǎng)24 h后，棄去原有培養(yǎng)液，加入含有DAPI的PBS 1 mL，37 ℃孵箱中孵育30 min，PBS洗3次，加入含有10 μmol/L DCFH-DA探針的無血清細(xì)胞培養(yǎng)液1 mL，37 ℃孵箱中孵育20 min。用無血清細(xì)胞培養(yǎng)液洗滌3次，以充分除去未進(jìn)入細(xì)胞的DCFHDA。用鑷子夾取圓形蓋玻片倒放在載玻片上，適當(dāng)風(fēng)干后，封片，激光共聚焦顯微鏡下觀察熒光標(biāo)記的細(xì)胞并拍照。

1.2.5 Western blot法檢測(cè)TH蛋白的表達(dá) 取對(duì)數(shù)生長期的細(xì)胞，接種于細(xì)胞培養(yǎng)瓶中進(jìn)行培養(yǎng)，24 h后，加入含濃度為5 μmol/L大豆異黃酮的細(xì)胞培養(yǎng)液，培養(yǎng)24 h后，棄掉培養(yǎng)基，用PBS洗3次，加入濃度為250 μmol/L的ATR培養(yǎng)液，培養(yǎng)24 h后、收集細(xì)胞，加蛋白裂解液、低溫高速離心機(jī)收集蛋白，用BCA測(cè)定蛋白濃度，計(jì)算蛋白加樣量。進(jìn)行Western blot實(shí)驗(yàn)，步驟簡述如下：凝膠垂直放置于室溫下，待基層膠聚合完全(20～30 min)，加入分離膠，插入梳子待其凝固，移出梳子。將凝膠板置于電泳裝置上，加入電泳液進(jìn)行電泳(80 V，20 min；120 V，60 min)。當(dāng)marker充分分離后，關(guān)閉電源，將蛋白轉(zhuǎn)至PVDF膜上，58 V恒壓轉(zhuǎn)膜，4 ℃，70 min。轉(zhuǎn)膜后與一抗反應(yīng)，4 ℃過夜。第2天將PVDF膜取出，TBST洗膜3次，每次5 min，與堿性磷酸酶標(biāo)記的二抗搖床孵育1 h，TBST洗膜2次，每次5 min，TBS洗膜1次，每次5 min。顯影，將蛋白圖像掃描到電腦上，通過Licor-odyssey軟件進(jìn)行定量分析，結(jié)果以蛋白的相對(duì)量表示。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 細(xì)胞活力檢測(cè)

CCK-8法檢測(cè)大豆異黃酮、槲皮素、白藜蘆醇、茶多酚、姜黃素5種植物化合物對(duì)ATR作用下的SHSY5Y細(xì)胞活力，結(jié)果見圖1。與對(duì)照組(100%)相比，ATR組細(xì)胞相對(duì)活力為43.57%±7.95%。與ATR組相比，白藜蘆醇在5 μmol/L、槲皮素在50 μmol/L、姜黃素在5 μmol/L、茶多酚在20 μmol/L、大豆異黃酮在5μmol/L處可顯著提高細(xì)胞相對(duì)活力(P＜0.05)。大豆異黃酮在5～100 μmol/L范圍內(nèi)細(xì)胞活力隨劑量增加逐漸降低，但在同一劑量下均高于ATR組和其他4種植物化合物組，在5 μmol/L處細(xì)胞活力最高，細(xì)胞相對(duì)活力為81.47%±4.75%，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

圖1 5種植物化合物對(duì)ATR作用下的SH-SY5Y細(xì)胞活力的影響

2.2 細(xì)胞凋亡檢測(cè)

流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果見表2，可見與對(duì)照組相比，ATR組細(xì)胞凋亡率為19.83%±1.81%。與ATR組相比，白藜蘆醇在10 μmol/L、槲皮素在50 μmol/L、姜黃素在5 μmol/L、茶多酚在20 μmol/L、大豆異黃酮在5μmol/L處可顯著抑制細(xì)胞凋亡，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。總體而言，5種植物化合物在低劑量范圍內(nèi)可有效減少ATR對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞的損傷，在5 μmol/L處，姜黃素和大豆異黃酮效果最好，但是大豆異黃酮相比姜黃素而言，制作成本低且原材料豐富易獲取。故選取5 μmol/L大豆異黃酮作進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)。

圖2 5種植物化合物對(duì)ATR作用下的SH-SY5Y細(xì)胞凋亡的影響

2.3 細(xì)胞內(nèi)ROS檢測(cè)

激光共聚焦顯微鏡觀察結(jié)果見圖3，可見經(jīng)250μmol/L ATR染毒后24 h，SH-SY5Y細(xì)胞內(nèi)ROS的熒光強(qiáng)度明顯增加。5 μmol/L大豆異黃酮預(yù)培養(yǎng)24 h，細(xì)胞內(nèi)ROS的熒光強(qiáng)度減弱。說明大豆異黃酮可拮抗ATR，減少細(xì)胞內(nèi)ROS的生成。

2.4 Western blot檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)TH的表達(dá)量

Western blot檢測(cè)結(jié)果見圖4。通過Licor-odyssey軟件定量分析，250 μmol/L ATR染毒后24 h，與空白組比較，SH-SY5Y細(xì)胞內(nèi)TH蛋白的表達(dá)量下降，經(jīng)5μmol/L大豆異黃酮提前處理24 h，可增加細(xì)胞內(nèi)TH蛋白的表達(dá)量，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，而大豆異黃酮與ATR聯(lián)合組的TH表達(dá)量與空白組相當(dāng)(P＞0.05)，說明大豆異黃酮可減輕ATR對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞的損傷。

圖3 5 μmol/L大豆異黃酮和ATR處理24 h后對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞內(nèi)ROS的影響

圖4 5 μmol/L大豆異黃酮和ATR處理24 h后對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞內(nèi)TH表達(dá)量的影響

3 討論

阿特拉津作為一種廣泛使用的含氯均三氮苯類除草劑，化學(xué)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，不易降解，可通過生物蓄積增加人類接觸的危險(xiǎn)性。所以在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)方面，大面積使用ATR，用于殺滅雜草的同時(shí)，也對(duì)糧食和食品構(gòu)成了潛在的威脅，增加了人體接觸的機(jī)會(huì)，造成不易察覺的亞急性或慢性損害。研究發(fā)現(xiàn)，ATR具有神經(jīng)毒性，可以干擾突觸小泡與突觸體的相互作用，影響突觸小泡存儲(chǔ)和攝取多巴胺，導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病[14-16]，如PD。同時(shí)ATR可劑量依賴性的減少紋狀體內(nèi)多巴胺及其代謝產(chǎn)物的水平并減少酪氨酸羥化酶陽性多巴胺神經(jīng)元的數(shù)目[17-18]。因此尋找副作用小、能夠有效預(yù)防及改善ATR對(duì)多巴胺能神經(jīng)損傷的藥物，了解其機(jī)制，成為研究熱點(diǎn)。研究表明大豆異黃酮、槲皮素、白藜蘆醇、茶多酚、姜黃素5種植物化合物具有神經(jīng)保護(hù)作用，為了比較5種植物化合物對(duì)ATR所致SH-SY5Y細(xì)胞損傷的保護(hù)作用，在本研究中，我們選用CCK-8實(shí)驗(yàn)和流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)細(xì)胞活力和細(xì)胞凋亡率。結(jié)果表明，5種植物化合物在低劑量范圍內(nèi)，可以有效的減少ATR對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞的損傷，相比較其他4種植物化合物而言，大豆異黃酮可以顯著增加SH-SY5Y細(xì)胞的活力，抑制細(xì)胞凋亡，尤其在5 μmol/L處，效果最佳。

神經(jīng)細(xì)胞死亡且不可再生，造成細(xì)胞死亡的主要原因之一是氧化應(yīng)激，產(chǎn)生大量的ROS，ROS 通過激活細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1(ASK1)信號(hào)通路，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，也可導(dǎo)致呼吸鏈?zhǔn)軗p，減少ATP的產(chǎn)生，進(jìn)一步增加ROS，降低線粒體膜電位，導(dǎo)致促凋亡蛋白Bax的激活和細(xì)胞色素C的釋放[19-21]。 Ma等[8]的研究表明ATR通過誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞的活化增加ROS的表達(dá)，從而增加其對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞的損傷。Astrid等[10]的研究表明大豆異黃酮可以減少β-淀粉樣蛋白在轉(zhuǎn)基因線蟲中造成的氧化應(yīng)激。本研究結(jié)果表明，ATR可以增加細(xì)胞內(nèi)ROS的表達(dá)水平，大豆異黃酮可以抗ATR減少細(xì)胞內(nèi)ROS的生成，說明大豆異黃酮可以減少ATR引起的氧化應(yīng)激損傷。

TH作為多巴胺合成的限速酶，在多巴胺合成的調(diào)節(jié)過程中起著重要的作用。馬琨等[22]的研究表明ATR對(duì)大鼠黑質(zhì)區(qū)DA能神經(jīng)元有明顯的損傷作用，可以減少黑質(zhì)區(qū)TH的表達(dá)。本研究結(jié)果表明，ATR可以減少TH的表達(dá)，大豆異黃酮可以拮抗ATR增加TH的表達(dá)，說明大豆異黃酮可以有效的減少ATR引起的DA能神經(jīng)元的損傷死亡。

綜上所述，5種植物化合物中，大豆異黃酮抗ATR，對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞的保護(hù)效果最好且能有效減少細(xì)胞內(nèi)ROS的產(chǎn)生，增加TH的表達(dá)。為尋找有效的神經(jīng)保護(hù)藥物提供依據(jù)，為PD的預(yù)防指明了方向。

[1] JABLONOWSKI N D，SCH?FFER A，BURAUEL P. Still present after all these years：persistence plus potential toxicity raise questions about the use of atrazine[J]. Environ Sci Pollut Res，2011，18(2)：328-331.

[2] FORADORI C D，ZIMMERMAN A D，HINDS L R，et al.Atrazine inhibits pulsatile gonadotropin-releasing hormone(GnRH) release without altering GnRH messenger RNA or protein levels in the female rat[J]. Biol Reprod，2013，88(1).

[3] RAYNER J L，F(xiàn)ENTON S E. Atrazine：an environmental endocrine disruptor that alters mammary gland development and tumor susceptibility[M]//Environment and Breast Cancer. New York： Springer，2011：167-183.

[4] WANG H，MU S，ZHANG F，et al. Effects of atrazine on the development of neural system of zebrafish，danio rerio[J].BioMed Res Int，2015，1-10.

[5] POGRMIC-MAJKIC K，F(xiàn)A S，SAMARDZIJIA D，et al.Atrazine activates multiple signaling pathways enhancing the rapid hCG-induced androgenesis in rat Leydig cells[J].Toxicol，2016，368：37-45.

[6] RODRIGUEZ V M，LIMON-PACHECO J H，MENDOZATREJO M S，et al. Repeated exposure to the herbicide atrazine alters locomotor activity and the nigrostriata dopaminergic system of the albino rat[J]. Neurotoxicology，2013，34：82-94.[7] BARDULLAS U， GIORDANO M， RODRIGUEZ V M.Atrazine is primarily responsible for the toxicity of long-term exposure to a combination of atrazine and inorganic arsenic in the nigrostriatal system of the albino rat[J]. Neurotoxicol Teratol，2013，40：59-66.

[8] MA K，WU H Y，ZHANG B，et al. Neurotoxicity effects of atrazine-induced SH-SY5Y human dopaminergic neuroblastoma cells via microglial activation[J]. Mol Biosyst，2015，11(11)：2915-2924.

[9] TSU-KUNG L，SHANG-DER C，YAO-CHUNG C，et al.Resveratrol partially prevents rotenone-induced neurotoxicity in dopaminergic SH-SY5Y cells through induction of heme oxygenase-1 dependent autophagy[J]. Mol Sci，2014，15：1625-1646.

[10] ASTRID G Z，ROSS S，ZHIXIN W，et al. Soy isoflavone glycitein protacts against beta amyloid-induced toxixity and oxidative stress in transgenic Caenorhabditis elegans[J]. BMC Neurosci，2005，6：54.

[11] NAMIKO S，MIKI H，KO F. Protective effects of quercetin against hydrogen peroxide-induced apoptosis in human neuronal SH-SY5Y cells[J]. Neurosci Lett，2011，504：223-227.

[12] FSISAL T，ANEES R，SIRAJ P，et al. ROS-dependent prostate apoptosis response-4 (Par-4) up-regulation and ceramide generation are the prime signaling events associates with curcumin-induced autophagic cell death in human malignant glioma[J]. FEBS Open Biol，2014，4：763-776.

[13] SHUHONG G，ERWAN B，BAOLU Z. Protective effect of green tea polyphenols on the SH-SY5Y cells against 6-OHDA induced apoptosis through ROS-NO pathway[J]. Free Radic Biol& Med，2005，39：682-695.

[14] SONG X Y，LI J N，WU Y P，et al. Atrazine causes autophagy- and apoptosis-related neurodegenerative effects in dopaminergic neurons in the rat nigrostriatal dopaminergic system[J]. Int J Mol Sci，2015，16(6)：13490-13506.

[15] SONG Y，JIA Z C，CHEN J Y，et al. Toxic effects of atrazine on reproductive system of male rats[J]. Biomed Environ Sci，2014，27(4)：281-288.

[16] 何茜，李儼書，李百祥. 阿特拉津?qū)D大鼠TH和NURR1基因表達(dá)的影響[J]. 癌變·畸變·突變，2016，28(1)：23-26.[17] COBAN A，F(xiàn)ILIPOV N M. Dopaminergic toxicity associated with oral exposure to the herbicide atrazine in juvenile male C57BL/6 mice[J]. J Neurochem，2007，100(5)：1177-1187.

[18] 劉劍，趙菁，鄭晶瑩，等. 除草劑阿特拉津體內(nèi)生物學(xué)毒性的研究進(jìn)展[J]. 吉林大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2012，38(6)：1236-1240.

[19] LIU H，LO C R，CZAJA M J. NF-κB inhibition sensitizes hepatocytes to TNF-induced apoptosis through a sustained activation of JNK and c-Jun[J]. Hepatology，2002，35(4)：772-778.

[20] RACHEK L I，YUZEFOVYCH L V，LEDOUX S P，et al.Troglitazone， but not rosiglitazone， damages mitochondrial DNA and induces mitochondrial dysfunction and cell death in human hepatocytes[J]. Toxicol Appl Pharmacol， 2009， 240(3)：348-354.

[21] SKULACHEV V P. Bioenergetic aspects of apoptosis，necrosis and mitoptosis[J]. Apoptosis，2006，11(4)：473-485.

[22] 馬琨，吳昊宇，李鵬，等. 阿特拉津?qū)η啻浩诖笫蠛谫|(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的損傷作用[J]. 癌變·畸變·突變，2017，29(4)：251-155.

中國環(huán)境誘變劑學(xué)會(huì)舉行第7次全國會(huì)員代表大會(huì)暨第17次學(xué)術(shù)大會(huì)

中國環(huán)境誘變劑學(xué)會(huì)第7次全國會(huì)員代表大會(huì)暨第17次學(xué)術(shù)大會(huì)于2017年12月6—8日在上海舉行，來自全國各地近四百位會(huì)員代表出席了大會(huì)。

學(xué)術(shù)大會(huì)以“環(huán)境誘變劑與人群健康和疾病”為主題，通過主會(huì)場(chǎng)、分會(huì)場(chǎng)和墻報(bào)交流的形式，展示了我國相關(guān)領(lǐng)域的最新研究成果，使參會(huì)代表了解到國內(nèi)外的研究進(jìn)展和發(fā)展動(dòng)向。有12名學(xué)者獲青年優(yōu)秀論文獎(jiǎng)，8名學(xué)者獲優(yōu)秀壁報(bào)獎(jiǎng)。本次學(xué)術(shù)大會(huì)為推進(jìn)后備人才的成長，促進(jìn)我國在環(huán)境誘變劑與人群健康和疾病領(lǐng)域的研究發(fā)展，更好地發(fā)揮學(xué)會(huì)服務(wù)國家和社會(huì)的功能作出了貢獻(xiàn)。

12月8日下午第7次全國會(huì)員代表大會(huì)舉行，學(xué)會(huì)副理事長兼秘書長郝衛(wèi)東教授代表第6屆理事會(huì)作了工作報(bào)告。報(bào)告指出，中國環(huán)境誘變劑學(xué)會(huì)第6屆理事會(huì)于2012年11月經(jīng)會(huì)員代表大會(huì)選舉產(chǎn)生，歷時(shí)5年。5年中，在中國科協(xié)的全面指導(dǎo)下、在掛靠單位北大醫(yī)學(xué)部的支持下、在理事會(huì)和廣大會(huì)員的積極參與下，學(xué)會(huì)在組織建設(shè)、學(xué)術(shù)交流、期刊出版、科普宣傳、人才隊(duì)伍建設(shè)等方面得到持續(xù)、穩(wěn)定、健康的發(fā)展，已成為發(fā)展和壯大我國環(huán)境誘變劑領(lǐng)域研究，推動(dòng)我國經(jīng)濟(jì)、環(huán)境與社會(huì)可持續(xù)發(fā)展的重要力量。

大會(huì)通過了學(xué)會(huì)第6屆理事會(huì)工作報(bào)告、學(xué)會(huì)章程修改報(bào)告、學(xué)會(huì)財(cái)務(wù)工作報(bào)告、監(jiān)事會(huì)工作條例。會(huì)議以無記名投票方式，選舉產(chǎn)生了第7屆理事會(huì)、第1屆監(jiān)事會(huì)。隨后召開了第7屆理事會(huì)第1次會(huì)議，選舉產(chǎn)生了常務(wù)理事會(huì)及學(xué)會(huì)領(lǐng)導(dǎo)人，通過了學(xué)會(huì)名譽(yù)理事長提名。第7屆理事會(huì)理事長曹佳教授聘任郝衛(wèi)東教授為學(xué)會(huì)秘書長，郝衛(wèi)東秘書長確定了副秘書長人選。會(huì)議還選舉產(chǎn)生了新的中國環(huán)境誘變劑學(xué)會(huì)黨委。

第7屆理事會(huì)理事長曹佳教授代表學(xué)會(huì)領(lǐng)導(dǎo)班子表示，感謝全體理事的信任。黨的十九大對(duì)廣大科學(xué)工作者提出了更高的要求，也提供了更加廣闊的舞臺(tái)。讓我們認(rèn)真學(xué)習(xí)和貫徹習(xí)近平新時(shí)代中國特色社會(huì)主義思想，努力開創(chuàng)學(xué)會(huì)工作的新局面。