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    哺乳期患者冠狀動脈自發(fā)性夾層致急性心肌梗死1例

    2018-01-02 08:06:54王蘇安河企王茜張京梅李志忠陰赪茜
    中國介入心臟病學雜志 2017年11期
    關鍵詞:哺乳期自發(fā)性導聯(lián)

    王蘇 安河企 王茜 張京梅 李志忠 陰赪茜

    哺乳期患者冠狀動脈自發(fā)性夾層致急性心肌梗死1例

    王蘇 安河企 王茜 張京梅 李志忠 陰赪茜

    哺乳期;自發(fā)性冠狀動脈夾層

    1 臨床資料

    患者 女性,35歲,主因“發(fā)作性心前區(qū)疼痛7 d”入住首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院?;颊呷朐呵? d因突發(fā)心前區(qū)疼痛不能緩解就診于當地醫(yī)院,心電圖示:V1~V6導聯(lián)ST段弓背向上抬高,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 81 U/L,初步診斷:急性心肌梗死,并給予溶栓及冠心病二級預防藥物治療。既往高血壓病史5年;4年前曾因“卵巢畸胎瘤”行腔鏡手術,術后未應用激素治療。孕產史:孕3產3,末次月經2016年1月1日,4個月前順產一健康男嬰,目前仍處于哺乳期,未應用人工生殖技術。否認家族心腦血管病病史。入院查體無陽性體征。入院查心電圖示:V2~V6導聯(lián)R波遞增不良,相應導聯(lián)ST段抬高、T波倒置(圖1)。超聲心動圖示:節(jié)段性室壁運動異常,左心室心尖圓鈍、室間隔心尖段運動及增厚率減低,左心室射血分數66%。實驗室檢查示:低密度脂蛋白膽固醇1.45 mmol/L,心肌肌鈣蛋白I 0.16 ng/ml。入院診斷:急性心肌梗死、Killip心功能分級I級、高血壓病2級(很高危)、高脂血癥、卵巢畸胎瘤術后。入院后給予阿司匹林100 mg、每日1次,氯吡格雷75 mg、每日1次,酒石酸美托洛爾12.5 mg、每日2次、普伐他汀40 mg、每晚1次,培哚普利2 mg、每日1次,皮下注射依諾肝素鈉6000 AxaIU、每12 h 1次治療。

    患者于入院后完善相關檢查及術前準備,行冠狀動脈造影檢查示:左前降支中段狹窄85%伴肌橋(圖2)。術中同時行光學相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)檢查示:左前降支狹窄處壁間血腫(圖3)。明確診斷為冠狀動脈自發(fā)性夾層(spontaneous coronary artery dissection, SCAD)、冠狀動脈肌橋。未行介入治療。術后繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板及他汀類等冠心病二級預防藥物治療。

    2 討論

    SCAD在臨床中較為少見,既往文獻統(tǒng)計其發(fā)病率約為0.1%~1.1%[1],其病因尚不十分明確,多見于女性患者,且多數患者不存在傳統(tǒng)意義上的冠心病危險因素[2-3]。冠狀動脈粥樣硬化[4]、風濕免疫系統(tǒng)疾病、圍生期激素水平變化[5]、抗心磷脂抗體[6]及肌纖維發(fā)育不良[7-8]等均被認為與其存在相關性。SCAD的發(fā)病機制目前存在兩種假說:一是內膜自發(fā)撕裂,二是冠狀動脈中膜滋養(yǎng)血管破裂。其發(fā)病部位多見于左前降支[7],視病變對血管管腔的影響可表現(xiàn)為心絞痛、急性心肌梗死、心功能不全甚至心源性猝死[9]。

    既往研究表明,長期接觸外源性雌孕激素[10]可能導致冠狀動脈彈性纖維紋路消失、網狀纖維斷裂、膠原蛋白生產不足和變形、平滑肌細胞肥大等[11],以致發(fā)生SCAD。Shamloo等[12]對440例SCAD患者的研究發(fā)現(xiàn),妊娠相關SCAD有83.8%發(fā)生于產后6周至2年內,最常累及左前降支。本例患者雖否認既往接受激素治療或應用輔助生殖技術,但其尚處于哺乳期,其圍生期雌孕激素水平升高可能導致 SCAD[13]。

    本例患者左前降支除SCAD外還存在冠狀動脈肌橋。尚無明確證據表明冠狀動脈肌橋會誘發(fā)或加重SCAD,但根據既往病例報道,肌橋對冠狀動脈的壓縮可能參與到導致冠狀動脈中膜滋養(yǎng)血管破裂的過程中,增加SCAD的發(fā)生概率[14]。

    早期SCAD均是通過尸檢確診。在冠狀動脈造影術出現(xiàn)后,其成為診斷SCAD的金標準。SCAD在造影下可表現(xiàn)為三種形態(tài):對比劑滯留或排空延遲、冠狀動脈內彌漫且平滑的狹窄、類似冠狀動脈粥樣斑塊但傾向于SCAD的特點[15-16]。由于冠狀動脈造影呈現(xiàn)為二維影像,不能提供血管空間結構的細節(jié),故實際上既往冠狀動脈造影對SCAD的檢出率僅為0.10%~0.24%[17]。OCT及血管內超聲(intravascular ultrasound, IVUS)檢查能對冠狀動脈橫截面進行成像,這兩項技術的出現(xiàn)不僅提高了SCAD的檢出率[10],同時還可以精確定位夾層入口位置及長度,指導進一步的治療。在這兩項技術中,OCT因為成像較IVUS更為清晰,被廣泛應用于對SCAD的診斷過程,成為診斷SCAD的首要技術。

    SCAD的治療策略的選擇目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗研究指導。依據其可能的發(fā)病機制,目前臨床上多數傾向于藥物保守治療。由于SCAD患者多數臨床表現(xiàn)為急性冠狀動脈綜合征,故目前臨床上推薦口服阿司匹林聯(lián)合P2Y12受抑制劑進行抗血小板治療至少1年,同時可合用β阻滯藥、血管緊張素轉化酶抑制藥(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥(ARB)等藥物[18]。由于溶栓藥物可能會導致夾層及壁間血腫增大,故不做推薦[19]。對于SCAD引起冠狀動脈管腔嚴重狹窄或持續(xù)缺血的患者,可以考慮行經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI),但近期的一些試驗結果,對SCAD患者行PCI術的結果并不滿意[20],其效果甚至劣于冠狀動脈旁路移植術[21]。故對于SCAD患者,應考慮首選藥物保守治療。

    圖1 患者入院心電圖示:V2~V6導聯(lián)R波遞增不良、ST段抬高、T波倒置

    圖2 冠狀動脈造影示:左前降支中段狹窄85%伴肌橋

    現(xiàn)階段SCAD的診斷及治療對心內科醫(yī)師尤其是介入醫(yī)師仍是一個挑戰(zhàn),在臨床工作中發(fā)現(xiàn)可疑SCAD患者,需要仔細判讀影像,善用OCT及IVUS等影像學檢查,并仔細評估患者病情,給予最為合適的治療方案。

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    R543.3

    10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2017. 11. 011

    100029 北京,首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院心內科(王蘇,王茜,張京梅,李志忠,陰赪茜);河北邯鄲,邯鄲市臨漳縣醫(yī)院內科(安河企)

    陰赪茜,Email: chq_yin@aliyun.com

    2017-07-22)

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