原發(fā)性醛固酮增多癥與原發(fā)性高血壓患者糖脂代謝異常及尿酸水平的比較

唐超燕

【摘要】 目的：比較原發(fā)性醛固酮增多癥與原發(fā)性高血壓患者糖脂代謝異常及尿酸水平。方法：特選取2012年1月-2016年12月，筆者所在醫(yī)院收治的原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）和原發(fā)性高血壓（EH）患者各70例，作為此次研究對象。對兩組患者的血尿酸、血糖、血脂、代謝紊亂程度、MS尿酸水平進(jìn)行比較。結(jié)果：兩組患者在一般資料上比較，PA組患者ARR、PAC指標(biāo)明顯高于EH組，其他指標(biāo)則低于EH組；兩組患者在糖脂代謝紊亂、MS尿酸水平結(jié)果比較上，PA組患者HDL-C、ISI-composite指標(biāo)水平上高于EH組，其他各項(xiàng)指標(biāo)上均明顯低于EH組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：與EH患者比較，PA患者血尿酸水平較低、糖脂代謝紊亂程度較輕，但靶器官損害卻更為明顯。PA患者血尿酸水平較低可能與高醛固酮水平和低腎素活性有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性醛固酮增多癥； 原發(fā)性高血壓； 糖脂代謝； 尿酸

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.29.021 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）29-0042-02

原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）作為臨床常見的內(nèi)分泌性高血壓疾病之一，其主要臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀[1]。據(jù)文獻(xiàn)[2]調(diào)查研究顯示，患者體內(nèi)醛固酮含量超標(biāo)是誘發(fā)心肌肥厚、心力衰竭及腎功能損傷的重要因素，相對于原發(fā)性高血壓（EH）患者而言，原發(fā)性醛固酮增多癥患者對心臟、腎臟及靶器官的損害更為嚴(yán)重。目前，關(guān)于PA與EH患者代謝狀態(tài)的研究相對較少，基于此背景下，本文就PA與EH患者糖脂代謝異常及尿酸水平展開研究，現(xiàn)闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

特選取2012年1月-2016年12月，筆者所在醫(yī)院收治的PA和EH患者各70例作為此次研究對象。PA組患者平均年齡（55.8±1.3）歲；高血壓平均病程（3.2±0.4）年；EH組患者平均年齡（56.1±1.2）歲；高血壓平均病程（3.1±0.7）年。兩組患者的上述一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

PA組納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）出現(xiàn)高血壓及其低血鉀等臨床癥狀表現(xiàn)；（2）臥位ARR（血漿醛固酮與腎素活性比值）>40 [（ng/dl）/（ng/ml·h）]，直立位ARR>25 [（ng/dl）/（ng/ml·h）]；（3）靜脈鹽水負(fù)荷試驗(yàn)、卡托普利試驗(yàn)結(jié)果顯示，血漿醛固酮水平不受抑制[3]；（4）經(jīng)影像學(xué)診斷結(jié)果診斷后，確診患有原發(fā)性醛固酮增多癥。EH組納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）不同日期3次測量患者收縮壓≥140 mm Hg（舒張壓≥90 mm Hg）；（2）以往診斷結(jié)果顯示高血壓患者[4]。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）在入院前2周，仍使用β受體阻斷劑、ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）及ARB（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）類的降壓藥物；（2）入院前6周仍使用醛固酮受體拮抗劑；（3）入院前4周仍使用利尿劑；（4）嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者[5]。

1.2 方法

1.2.1 指標(biāo)收集 收集兩組患者入院時(shí)BMI（體重指數(shù)）、血壓、腰圍、以及MS（代謝綜合征）等指標(biāo)。MS診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）腰圍：男性>90 cm、女性>85 cm；（2）HDL-C（血高密度脂蛋白膽固醇）<1.04 mmol/L；（3）TG（血甘油三酯）>1.7 mmol/L；（4）空腹血糖≥6.1 mmol/L（餐后2 h≥7.8 mmol/L）；（5）血壓：收縮壓≥130 mm Hg（舒張壓≥85 mm Hg）；符合以上任意3項(xiàng)或3項(xiàng)以上者均可診斷為MS[6]。高尿酸血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：男>420 μmol/L；女>360 μmol/L。

1.2.2 代謝參數(shù)及計(jì)算 （1）糖代謝參數(shù)：FBG（空腹血糖）、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）、HbA1c（糖基化血紅蛋白）、各點(diǎn)血糖及其胰島素、FINS（空腹胰島素）[7]。（2）脂代謝參數(shù)：LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇）、TG、FFA（游離脂肪酸）、HDL-C、UA（尿酸）、Cr（肌酐）。（3）胰島素抵抗水平：HOME-IR（穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)）、ISI-composite（混合胰島素敏感指數(shù)）。（4）胰島β細(xì)胞功能：HOME-β（基礎(chǔ)胰島素分泌功能指數(shù)）、MBCI（修正胰島β細(xì)胞功能指數(shù)）[8]。

1.2.3 激素測定 參與此次研究的所有患者均于清晨時(shí)，進(jìn)行臥位空腹采取靜脈血，并在保持直立體位2 h后對靜脈血進(jìn)行2次采取，測定患者的直、臥位PAC和PRA，并對ARR的結(jié)果進(jìn)行計(jì)算[9]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，正態(tài)分布的計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用秩和檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料指標(biāo)比較

PA組患者ARR、PAC指標(biāo)明顯高于EH組，其他指標(biāo)則低于EH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 糖脂代謝紊亂、MS尿酸水平結(jié)果比較

PA組患者在除了在HDL-C、ISI-composite指標(biāo)水平上高于EH組，在其他各項(xiàng)指標(biāo)上均明顯低于EH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

PA作為臨床常見的內(nèi)分泌性高血壓疾病，同時(shí)也是可治愈的繼發(fā)性高血壓疾病[10-11]。近些年來，隨著醫(yī)療發(fā)展水平的不斷進(jìn)步，PA患者的檢出率也逐漸增加。杜馥曼等[12]曾在研究中發(fā)現(xiàn)，PA患者糖耐量存在嚴(yán)重的異常，糖尿病的檢出率也高于EH患者，并且存在較為嚴(yán)重的胰島素抵抗現(xiàn)象。PA患者若合并糖脂代謝異常，則心血管事件的危險(xiǎn)性也會(huì)明顯增加，因此，對PA患者的代謝異常進(jìn)行探討，對于及早發(fā)現(xiàn)，及早治療具有重要的現(xiàn)實(shí)意義[13]。endprint

代謝異常若合并頑固性高血壓會(huì)明顯增加心血管事件的危險(xiǎn)性，一旦確診PA應(yīng)積極治療。可應(yīng)用鹽皮質(zhì)激素受體阻滯劑或與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑聯(lián)合治療。確診PA后還應(yīng)積極行血脂監(jiān)測及調(diào)脂措施、改善胰島素抵抗，以降低代謝異常和并發(fā)癥的發(fā)生，預(yù)防心血管事件的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

此次研究所得數(shù)據(jù)結(jié)果顯示：兩組患者在一般資料的對比上，PA組患者ARR、PAC指標(biāo)明顯高于EH組，其他指標(biāo)則低于EH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者在糖脂代謝紊亂、MS尿酸水平結(jié)果對比上，PA組患者在HDL-C、ISI-composite指標(biāo)水平上高于EH組，在其他各項(xiàng)指標(biāo)上均明顯低于EH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此可見，相對于EH患者，PA患者糖代謝異常程度重，代謝異常若合并頑固性高血壓會(huì)明顯增加心血管事件的危險(xiǎn)性，因此，一旦確診PA，應(yīng)積極治療。

綜上所述，與EH患者比較，PA患者血尿酸水平較低、糖脂代謝紊亂程度較輕，但靶器官損害卻更為明顯。PA患者血尿酸水平較低可能與高醛固酮水平和低腎素活性有關(guān)。

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（收稿日期：2017-06-22）endprint