潤(rùn)燥靈對(duì)干燥綜合征模型小鼠免疫調(diào)節(jié)及抗炎作用研究

馬武開(kāi)+侯雷+曾蘋+寧喬怡+姚血明+和秀麗+王瑩

【摘 要】目的：探討中藥潤(rùn)燥靈方對(duì)干燥綜合征模型小鼠免疫器官的影響及其抗炎作用。方法：將90只C57bl/6j小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組，模型對(duì)照組，醋酸潑尼松組和潤(rùn)燥靈高、中、低劑量組，每組15只。除空白對(duì)照組外，其余各組采用免疫誘導(dǎo)法建立干燥綜合征小鼠模型，造模第5周開(kāi)始灌胃給藥?？瞻讓?duì)照組、模型對(duì)照組均給予蒸餾水0.2 mL·d-1灌胃，醋酸潑尼松組給予醋酸潑尼松混懸液2 mg·kg-1·d-1灌胃，潤(rùn)燥靈高、中、低劑量組分別給予潤(rùn)燥靈50，25，12.5 g·kg-1·d-1灌胃。用藥4周后眼球取血，烏拉坦麻醉后斷頸處死小鼠，分離頜下腺、胸腺和脾臟，計(jì)算小鼠頜下腺、胸腺和脾臟指數(shù)，HE染色觀察病理變化，ELISA法檢測(cè)小鼠血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）的分泌情況。結(jié)果：頜下腺指數(shù)研究結(jié)果顯示，潤(rùn)燥靈高劑量組小鼠頜下腺指數(shù)較模型對(duì)照組明顯增加（P ﹤ 0.05），與醋酸潑尼松組相當(dāng)（P ﹥ 0.05）。胸腺和脾臟指數(shù)研究顯示，與模型對(duì)照組比較，潤(rùn)燥靈高劑量組和醋酸潑尼松組均能明顯降低干燥綜合征小鼠胸腺和脾臟指數(shù)（P ﹤ 0.05或P ﹤ 0.01），而中、低劑量組影響不明顯（P ﹥ 0.05）。病理結(jié)果研究顯示，與模型對(duì)照組比較，潤(rùn)燥靈高劑量組能夠明顯改善干燥綜合征小鼠頜下腺、胸腺和臟脾的病理變化，而中、低劑量組不明顯。ELISA檢測(cè)結(jié)果顯示，模型對(duì)照組小鼠IL-17分泌量增加（P ﹤ 0.01）；與模型對(duì)照組比較，潤(rùn)燥靈高、中劑量組均能降低IL-17的分泌量

（P ﹤ 0.05），低劑量組降低不明顯（P ﹥ 0.05）。結(jié)論：潤(rùn)燥靈具有降低干燥綜合征模型小鼠頜下腺指數(shù)，下調(diào)IL-17分泌的作用。

【關(guān)鍵詞】 干燥綜合征；潤(rùn)燥靈；頜下腺；胸腺；脾臟；免疫器官；IL-17；小鼠

On the Immunoregulation and Anti-inflammation of Runzao Ling（潤(rùn)燥靈）on Model Mice

with Sj?gren's Syndrome

MA Wu-kai，HOU Lei，ZENG Ping，NING Qiao-yi，YAO Xue-ming，HE Xiu-li，WANG Ying

【ABSTRACT】Objective：To investigate the effects of Runzao Ling（潤(rùn)燥靈）on immune organs in mice with sj?gren's syndrome and its anti-inflammatory effects.Methods：Ninety C57bl/6j mice were randomly divided into a blank control group，a model control group，a prednisone acetate group and Runzao Ling groups （with high，medium and low doses），15 rats in each group.Except for the blank control group，the mice in other groups were induced by immune induction to establish the models with sj?gren's syndrome，and the models were given intragastric administration from the fifth week.The rice in the blank control group and the model control group were given intragastric administration of distilled water （0.2 mL·d-1）.The mice in the prednisone group were given intragastric administration of prednisone suspension （2 mg·kg-1·d-1）.The mice in the Runzao Ling groups （with high，medium and low doses） were given intragastric administration of Runzao Ling （50，25，12.5 g·kg-1·d-1 respectively）.After

4 weeks of treatment，the eye blood was taken and the urethane anesthetized mice were killed.The submandibular gland，thymus and spleen of the killed mice were separated to calculate their index.Their pathological changes were observed by HE staining and the ELISA method was used to detect the secretion of IL-17 in the serum.Results：The submandibular gland index in the high-dose Runzao Ling group were significantly higher than those in the model control group（P < 0.05），and were almost equivalent to those of the prednisone group（P > 0.05）.Compared with the model group，the high-dose Runzaoling group and the prednisone group could significantly reduce the index of thymus and spleen in mice with sj?gren's syndrome（P < 0.05 or P < 0.01），while there was no obvious effects in the medium and low dose groups（P > 0.05）.The pathological results showed that compared with the model control group，the high-dose Runzao Ling group could obviously improve the pathological changes of the submandibular gland，thymus and spleen in the mice with sj?gren's syndrome，but those in the middle and low dose groups are not obvious.ELISA test results showed that IL-17 secretion of mice in the model group increased （P < 0.01）.Compared with the model group，medium and high dose groups of Runzao Ling could reduce the secretion of IL-17（P < 0.05），while that in the low-dose group did not significantly decrease（P > 0.05）.Conclusion：Runzao Ling can reduce the submandibular gland index and down regulate the secretion of IL-17 in model mice with sj?gren's syndrome.

【Keywords】 sj?gren's syndrome；Runzao Ling（潤(rùn)燥靈）；submandibular gland；thymus；spleen；immune organ；IL-17；mice

干燥綜合征（sj?gren's syndrome，SS）是一種以侵犯外分泌腺為主要病理特征的自身免疫性疾病，臨床以口、眼干燥，關(guān)節(jié)疼痛及多系統(tǒng)損害為主。SS的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前尚無(wú)特效治療藥物，臨床多采用對(duì)癥治療改善口眼干燥為主。SS屬中醫(yī)學(xué)“燥證”“燥痹”范疇。SS患者大多數(shù)具有口眼干燥、皮膚皸裂等陰虛燥熱之象，既往中醫(yī)治療常根據(jù)臨床表現(xiàn)從滋陰潤(rùn)燥入手，但療效并不理想。為此，筆者根據(jù)SS的發(fā)病特點(diǎn)，提出津枯血瘀、燥熱成毒的發(fā)病機(jī)制，從清熱解毒、活血生津入手，組成潤(rùn)燥靈湯，通過(guò)前期的臨床觀察和實(shí)驗(yàn)研究，取得了良好療效[1]。為進(jìn)一步明確其免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，筆者通過(guò)免疫誘導(dǎo)法建立SS模型小鼠，探討潤(rùn)燥靈方對(duì)SS模型小鼠的抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 C57bl/6j小鼠90只，雌性，8周齡，SPF級(jí)，體質(zhì)量（20.24±2.55）g，購(gòu)自重慶騰鑫生物技術(shù)有限公司，動(dòng)物許可證號(hào)：SCXK（軍）2012-0011。Lewis大鼠20只，雌性，8周齡，SPF級(jí)，體質(zhì)量（150±20.70）g，購(gòu)自北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司，動(dòng)物許可證號(hào)：SCXK（京）2012-0001。均飼養(yǎng)于清潔級(jí)環(huán)境中。

1.2 實(shí)驗(yàn)藥物 中藥飲片由本院中藥房提供，潤(rùn)燥靈由腫節(jié)風(fēng)10 g、金銀花10 g、白花蛇舌草10 g、當(dāng)歸10 g、赤芍15 g、生地黃15 g、玄參15 g等組成。上藥加水浸泡10 min，煎煮2次，每次30 min，

合并濾液，濃縮成濃度5 g·mL-1，4 ℃冰箱保存?zhèn)溆谩４姿釢娔崴升埰ㄕ憬设⒅扑幱邢薰?，生產(chǎn)批號(hào)1403104）。

1.3 實(shí)驗(yàn)試劑 百白破疫苗（武漢生物制品股份有限公司，生產(chǎn)批號(hào)20140104-2，由貴州省湄潭縣衛(wèi)生防疫站提供）；弗氏完全佐劑（SIGMA，SLBJ2845V貴州永博鑫生物科技有限公司）；考馬斯亮蘭試劑盒（南京建成生物工程研究所，生產(chǎn)批號(hào)20140710）；TRNzol-A總RNA提取試劑（天根生化科技北京有限公司，DP421）；StarScript Ⅱ First-stand cDNA Synthesis Mix（北京康潤(rùn)誠(chéng)業(yè)生物科技有限公司，A214）；2×Taq PCR StarMix with Loding Dye（北京康潤(rùn)誠(chéng)業(yè)生物科技有限公司，A112-10）；Mouse IL-17A Sunny ELISA Kit（聯(lián)科生物技術(shù)有限公司，221741141）。

1.4 實(shí)驗(yàn)儀器 酶標(biāo)儀（美國(guó)Bio Tek，EL × 800 V）；電泳儀（北京六一儀器廠，DYY-6C）；電子天平（常熟市天量?jī)x器有限責(zé)任公司，Mettler toledo，AB104-N）；超純水機(jī)（北京愛(ài)思泰克公司，ASTK，CSR-1-30型）；電熱鼓風(fēng)恒溫干燥箱（上海一恒醫(yī)療器械有限公司，DHG-9070A）；制冰機(jī)（商丘艾斯比爾制冷設(shè)備有限公司，ZBJ-100PZ）；立式壓力蒸汽滅菌鍋（上海三申醫(yī)療器械有限公司，YM50Z）。

2 方 法

2.1 分組方法 將90只C57bl/6j小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組，模型對(duì)照組，醋酸潑尼松組和潤(rùn)燥靈高、中、低劑量組，每組15只。

2.2 模型建立 參照Cutler方法[2]，選取Lewis大鼠10只，采用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為20%的烏拉坦麻醉后斷頸處死，無(wú)菌分離頜下腺，電動(dòng)勻漿，4 ℃，1000 r·min-1離心15 min，棄上清，向沉淀中加入1 mL PBS，再次勻漿、離心，重復(fù)4次。采用考馬斯亮藍(lán)比色法，測(cè)定抗原濃度為8.7 mg·mL-1，加入PBS稀釋抗原濃度至2 mg·mL-1；再加入同體積弗氏完全佐劑，制備成最終抗原濃度為

1 mg·mL-1。C57bl/6j小鼠背部、腹部消毒后皮下多點(diǎn)注射抗原（每只0.2 mL），第2天予背部、腹部注射百白破疫苗0.5 mL，此后分別于第14天和第28天各加強(qiáng)免疫1次。

2.3 給藥方法 從造模第4周開(kāi)始灌胃給藥，給藥劑量按成人與小鼠體質(zhì)量換算，以等效劑量為潤(rùn)燥靈中劑量，2倍為高劑量，1/2為低劑量?？瞻讓?duì)照組、模型對(duì)照組均給予蒸餾水0.2 mL·d-1灌胃，醋酸潑尼松組給予等效劑量（2 mg·kg-1·d-1）醋酸潑尼松混懸液灌胃，潤(rùn)燥靈高、中、低劑量組分別給予潤(rùn)燥靈液50，25，12.5 g·kg-1·d-1灌胃。連續(xù)用藥4周，于第28天末次給藥2 h后眼球取血，采用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為20%的烏拉坦麻醉后斷頸處死小鼠，無(wú)菌分離小鼠頜下腺、胸腺、脾臟進(jìn)行病理檢測(cè)。

2.4 器官指數(shù)測(cè)定 無(wú)菌分離小鼠頜下腺、胸腺、脾臟，電子天平秤量質(zhì)量，計(jì)算小鼠頜下腺、胸腺、脾臟指數(shù)。免疫器官指數(shù)=各免疫器官質(zhì)量（mg）/

小鼠體質(zhì)量（g）。

2.5 病理檢測(cè) 將分離的小鼠頜下腺、胸腺、脾臟等免疫器官用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為4%的多聚甲醛固定，石蠟包埋，切片，HE染色，在光鏡下觀察各免疫器官的病理變化。

2.6 IL-17的檢測(cè) 采用ELISA法，按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。按標(biāo)準(zhǔn)品濃度進(jìn)行稀釋、洗板、加樣、溫育、洗板、加酶、溫育、顯色、終止、測(cè)定等步驟進(jìn)行，最后制定標(biāo)準(zhǔn)曲線。以標(biāo)準(zhǔn)品濃度為橫坐標(biāo)，OD值為縱坐標(biāo)，用計(jì)算機(jī)軟件進(jìn)行回歸擬合生成標(biāo)準(zhǔn)曲線。將樣品OD值代入標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出IL-17濃度。

2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以表示，多組間比較用單因素方差分析。方差齊時(shí)，各組間兩兩比較采用LSD檢驗(yàn)；方差不齊時(shí)，則采用Tamhance's T2檢

驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié) 果

3.1 潤(rùn)燥靈對(duì)SS模型小鼠免疫器官指數(shù)的影響

與空白對(duì)照組比較，模型對(duì)照組小鼠頜下腺指數(shù)降低（P < 0.05），胸腺和脾臟指數(shù)升高（P < 0.01）。與模型對(duì)照組比較，醋酸潑尼松組和潤(rùn)燥靈高劑量組頜下腺指數(shù)均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。與模型對(duì)照組比較，各治療組胸腺、脾臟指數(shù)均有不同程度降低，以醋酸潑尼松組和潤(rùn)燥靈高劑量組降低較為顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05或P < 0.01）。見(jiàn)表1。

3.2 潤(rùn)燥靈對(duì)SS模型小鼠免疫器官病理的影響

3.2.1 潤(rùn)燥靈對(duì)頜下腺病理的影響 空白對(duì)照組頜下腺腺泡大小均勻，排列整齊。模型對(duì)照組頜下腺小葉結(jié)構(gòu)消失，腺泡、腺管結(jié)構(gòu)紊亂，上皮細(xì)胞變性，溶解壞死，細(xì)胞周圍導(dǎo)管增生，導(dǎo)管上皮細(xì)胞重疊，腺泡周圍小血管增生、擴(kuò)張、充血，細(xì)胞間可見(jiàn)少量漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。醋酸潑尼松組和潤(rùn)燥靈高劑量組頜下腺小葉結(jié)構(gòu)基本存在，腺泡、導(dǎo)管分布均勻，排列稍紊亂，局部腺泡上皮細(xì)胞增生。潤(rùn)燥靈中、低劑量組頜下腺小葉結(jié)構(gòu)消失，腺泡、腺管結(jié)構(gòu)紊亂，局部小血管擴(kuò)張、充血。見(jiàn)圖1。

3.2.2 潤(rùn)燥靈對(duì)胸腺病理的影響 空白對(duì)照組胸腺皮質(zhì)、髓質(zhì)結(jié)構(gòu)清楚，分布均勻，可見(jiàn)胸腺小體散在分布。模型對(duì)照組胸腺皮質(zhì)、髓質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂，髓質(zhì)區(qū)上皮細(xì)胞增生，皮質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞分布較多。醋酸潑尼松組和潤(rùn)燥靈高劑量組胸腺皮質(zhì)、髓質(zhì)結(jié)構(gòu)尚存，髓質(zhì)區(qū)胸腺上皮細(xì)胞輕度增生。潤(rùn)燥靈中劑量組胸腺皮質(zhì)、髓質(zhì)結(jié)構(gòu)稍紊亂，髓質(zhì)區(qū)胸腺上皮細(xì)胞輕度增生，皮質(zhì)區(qū)萎縮。潤(rùn)燥靈低劑量組胸腺皮質(zhì)、髓質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂，髓質(zhì)區(qū)胸腺上皮細(xì)胞增生，皮質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞較潤(rùn)燥靈中劑量組增多。見(jiàn)

圖2。

3.2.3 潤(rùn)燥靈對(duì)脾臟病理的影響 脾臟病理結(jié)果顯示，空白對(duì)照組脾臟被膜分布均勻，紅髓、白髓分布整齊，排列均勻。模型對(duì)照組脾臟結(jié)構(gòu)廣泛破壞，白髓及脾小體增生明顯，見(jiàn)大量淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞及多核巨噬細(xì)胞增生，紅髓萎縮明顯，脾血竇結(jié)構(gòu)不清。醋酸潑尼松組脾臟被膜分布較均勻，紅髓、白髓分布較整齊，排列較均勻，脾血竇分布于脾小體之間。潤(rùn)燥靈高劑量組脾紅髓、白髓分布不規(guī)則，排列不均勻，伴有白髓區(qū)域淋巴細(xì)胞輕度增生。潤(rùn)燥靈中劑量組脾臟部分結(jié)構(gòu)破壞，白髓區(qū)域淋巴細(xì)胞、多核巨噬細(xì)胞明顯增生。潤(rùn)燥靈低劑量組脾臟結(jié)構(gòu)廣泛破壞，病理表現(xiàn)接近模型對(duì)照組。見(jiàn)圖3。

3.3 潤(rùn)燥靈對(duì)SS模型小鼠血清IL-17分泌的影響

每組隨機(jī)抽取10只小鼠血清進(jìn)行ELISA檢測(cè)，結(jié)果顯示，模型對(duì)照組小鼠IL-17的分泌量明顯高于空白對(duì)照組（P < 0.01），各給藥組均能不同程度降低小鼠血清IL-17的分泌量，其中醋酸潑尼松組和潤(rùn)燥靈高、中劑量組降低比較明顯（P < 0.01）。潤(rùn)燥靈中、低劑量組與醋酸潑尼松組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。見(jiàn)表2。

4 討 論

SS屬中醫(yī)學(xué)“燥毒”“燥證”“燥痹”等范疇。根據(jù)SS的發(fā)病特點(diǎn)，筆者認(rèn)為陰虛、燥毒、瘀血是發(fā)病的主要病因[3]，以毒蘊(yùn)血瘀為依據(jù)組成潤(rùn)燥靈方，經(jīng)前期的臨床研究證實(shí)對(duì)改善SS臨床癥狀和體征具有較好療效[1]。課題組在前期的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，潤(rùn)燥靈方能夠下調(diào)SS模型小鼠涎腺組織水分子通道蛋白1，5（AQP1、AQP5）的表達(dá)，改善模型小鼠的飲水量[4-7]。方中君藥腫節(jié)風(fēng)清熱解毒；臣藥金銀花、白花蛇舌草，助君藥清熱解毒；佐藥當(dāng)歸、赤芍活血化瘀；使藥生地黃、玄參養(yǎng)陰生津。諸藥合用，具有解毒、活血、生津之功，在清熱解毒的同時(shí)，輔以活血化瘀、生津潤(rùn)燥。本研究通過(guò)潤(rùn)燥靈對(duì)SS模型小鼠的干預(yù)治療研究，發(fā)現(xiàn)SS模型對(duì)照組小鼠頜下腺指數(shù)較空白對(duì)照組明顯減小，說(shuō)明SS小鼠腺體結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。除潤(rùn)燥靈低劑量組外，用藥組頜下腺指數(shù)均大于模型對(duì)照組，醋酸潑尼松組及潤(rùn)燥靈高、中劑量組均能減輕SS小鼠頜下腺病理?yè)p傷，其中醋酸潑尼松組與潤(rùn)燥靈高劑量組頜下腺指數(shù)無(wú)顯著差異，2組對(duì)SS小鼠頜下腺病理?yè)p傷的治療效果相當(dāng)。胸腺是T細(xì)胞分化及發(fā)育的場(chǎng)所，當(dāng)T細(xì)胞增值時(shí)，胸腺的體積及質(zhì)量會(huì)增加[8]。脾臟是機(jī)體最大的外周淋巴器官，其中有大量T、B淋巴細(xì)胞，當(dāng)這些細(xì)胞受到抗原刺激時(shí)，T、B淋巴細(xì)胞會(huì)克隆增殖，導(dǎo)致脾臟的體積及質(zhì)量增加，所以脾臟和胸腺指數(shù)也可間接反應(yīng)機(jī)體的免疫狀態(tài)[8-9]。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)測(cè)量胸腺及脾臟指數(shù)，發(fā)現(xiàn)模型對(duì)照組小鼠胸腺及脾臟指數(shù)較空白對(duì)照組明顯增大，說(shuō)明模型對(duì)照組小鼠處于免疫亢進(jìn)的狀態(tài)。各用藥組小鼠胸腺及脾臟指數(shù)均小于模型對(duì)照組，潤(rùn)燥靈高劑量組胸腺及脾臟指數(shù)與空白對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

（P ﹥ 0.05）。研究結(jié)果說(shuō)明中藥潤(rùn)燥靈對(duì)免疫器官有一定的調(diào)節(jié)作用。

病理研究發(fā)現(xiàn)，醋酸潑尼松組及潤(rùn)燥靈高劑量組均對(duì)頜下腺有治療作用，能夠減少漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)，恢復(fù)頜下腺的正常生理結(jié)構(gòu)，而潤(rùn)燥靈中、低劑量對(duì)SS模型小鼠頜下腺的病理影響不明顯。說(shuō)明潤(rùn)燥靈高劑量組能夠有效調(diào)節(jié)胸腺的免疫狀態(tài)，而潤(rùn)燥靈中、低劑量組對(duì)胸腺的調(diào)節(jié)作用較差。脾臟病理切片結(jié)果顯示，醋酸潑尼松組較潤(rùn)燥靈高劑量組對(duì)脾臟的免疫調(diào)節(jié)作用強(qiáng)，而潤(rùn)燥靈中、低劑量對(duì)脾臟的免疫調(diào)節(jié)作用較小。

Th17細(xì)胞是一種新型CD4+Th細(xì)胞亞群，主要分泌IL-17、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎性細(xì)胞因子，誘發(fā)炎癥反應(yīng)。有研究證實(shí)，IL-17與SS患者的腮腺腫大明顯相關(guān)[10]。SS患者血清IL-17的分泌水平升高，尤其是抗核抗體滴度高和類風(fēng)濕因子陽(yáng)性的患者更明顯[11]。IL-17作為Th17細(xì)胞與自身免疫疾病之間的關(guān)鍵紐帶，是Th17細(xì)胞分泌的代表性因子，具有強(qiáng)烈的促炎作用，可以誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子和趨化因子，刺激基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)，導(dǎo)致急性期反應(yīng)蛋白產(chǎn)生，引起組織破壞[12]。在自身免疫疾病的治療過(guò)程中運(yùn)用調(diào)控IL-17阻斷炎癥作用的方法，可以取得較好的療效。本次實(shí)驗(yàn)中筆者運(yùn)用中藥潤(rùn)燥靈對(duì)SS模型小鼠血清IL-17的分泌情況進(jìn)行研究，結(jié)果顯示，醋酸潑尼松組及潤(rùn)燥靈高、中、低劑量組均能下調(diào)IL-17的表達(dá)，從而抑制炎癥反應(yīng)發(fā)生。潤(rùn)燥靈高劑量組作用比較明顯，潤(rùn)燥靈中、低劑量組下調(diào)IL-17的作用不及醋酸潑尼松及潤(rùn)燥靈高劑量組。

綜上所述，中藥潤(rùn)燥靈能增加SS模型小鼠頜下腺指數(shù)，降低胸腺和脾臟指數(shù)，并降低SS模型小鼠血清IL-17分泌量；調(diào)節(jié)SS模型小鼠免疫功能，降低致炎因子IL-17表達(dá)，達(dá)到治療SS的作用。

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收稿日期：2017-03-17；修回日期：2017-04-25