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    無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療對(duì)急性心源性肺水腫療效及對(duì)患者腦鈉素的影響

    2017-08-12 21:10:47肖洋
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2017年19期
    關(guān)鍵詞:腦鈉肽機(jī)械通氣肺水腫

    肖洋

    [摘要] 目的 探討無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣在急性心源性肺水腫中的應(yīng)用價(jià)值。 方法 選擇2013年10月~2016年3月間收治的140例急性心源性肺水腫患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,對(duì)照組患者給予面罩吸氧及常規(guī)藥物治療;在對(duì)照組的基礎(chǔ)上觀察組應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣。比較兩組療效、血?dú)夥治黾澳X鈉肽水平。 結(jié)果 觀察組轉(zhuǎn)為氣管插管6例(8.57%),死亡4例(5.71%),均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組 PaO2、PaCO2 及 SaO2 均較治療前改善,且觀察組患者改善更明顯(P<0.05)。治療1 d 及3 d 后,兩組腦鈉肽均呈降低趨勢(shì),且觀察組患者改善更明顯(P<0.05)。腦鈉肽與 PaO2 及 SaO2 呈負(fù)相關(guān)(r=-0.65、-0.61,P<0.05),與 PaCO2 呈正相關(guān)(r=0.66,P<0.05)。 結(jié)論 無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能夠顯著改善急性心源性肺水腫的血?dú)夥治鼋Y(jié)果及腦鈉肽水平。

    [關(guān)鍵詞] 心源性肺水腫;肺水腫;機(jī)械通氣;血清分析;腦鈉肽

    [中圖分類號(hào)] R541.6+3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2017)19-0015-03

    [Abstract] Objective To evaluate the value of noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Methods 140 patients with acute cardiogenic pulmonary edema admitted from October 2013 to March 2016 were divided into observation group and control group according to random number table. The patients of the control group were treated with mask oxygen and conventional drug therapy. The observation group was given noninvasive mechanical ventilation based on the treatment of the control group. The efficacy, blood gas analysis and brain natriuretic peptide levels between the two groups were compared. Results In the observation group, 6 cases(8.57%)turned to tracheal intubation and 4 cases(5.71%)died, significantly lower than those in the control group(P<0.05). After treatment, PaO2, PaCO2 and SaO2 were improved compared with those before treatment in both groups, and the improvement of the observation group was more obvious(P<0.05). After treatment for 1 days and 3 days, the levels of brain natriuretic peptide in the two groups were decreased, and the improvement of the observation group was more obvious(P<0.05). Brain natriuretic peptide was negatively correlated with PaO2 and SaO2(r=-0.65,-0.61,P<0.05), and positively correlated with PaCO2(r=0.66, P<0.05). Conclusion Noninvasive mechanical ventilation can significantly improve the blood gas analysis and brain natriuretic peptide levels in acute cardiogenic pulmonary edema.

    [Key words] Cardiogenic pulmonary edema;Pulmonary edema;Mechanical ventilation;Serum analysis;Brain natriuretic peptide

    急性心源性肺水腫最常見(jiàn)的原因?yàn)樾募」K?,大面積的急性心肌梗死會(huì)導(dǎo)致心肌收縮能力明顯降低,心臟射血障礙,急性的左室功能衰竭會(huì)導(dǎo)致肺水腫,是心內(nèi)科常見(jiàn)的急重癥。應(yīng)立即采取積極的治療措施,挽救患者生命,改善預(yù)后[1]。藥物治療是急性心源性肺水腫最重要的方法,但單純藥物治療常難以達(dá)到理想的療效。機(jī)械通氣在危重癥患者的生命支持中起重要的作用,可以有效地改善患者通氣及換氣功能,促進(jìn)患者病情的改善,改善預(yù)后[2]。本研究通過(guò)對(duì)照研究,探討無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣在急性心源性肺水腫中的臨床應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2013年10月~2016年3月間我院心內(nèi)科診治的急性心源性肺水腫患者140例為研究對(duì)象,其中男76例,女64例,年齡42~75歲。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≤75歲;經(jīng)臨床表現(xiàn)、心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢查確診,符合急性心肌梗死并發(fā)急性肺水腫診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];無(wú)機(jī)械通氣禁忌;臨床資料完整;符合知情同意原則,并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):先天畸形、惡病質(zhì)、嚴(yán)重肝腎功能不全、凝血功能障礙、不能配合研究者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對(duì)照組,各70例,其中觀察組包括男36例,女34例,平均年齡(58.8±8.4)歲,平均體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(23.2±2.1)kg/m2;對(duì)照組包括男40例,女30例,平均年齡(59.2±9.2)歲,平均體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(23.6±2.3)kg/m2。兩組患者在性別、年齡及體質(zhì)量指數(shù)等方面比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法

    對(duì)照組患者給予面罩吸氧及常規(guī)藥物治療,包括正性肌力藥物、利尿劑、鎮(zhèn)靜劑、腎上腺素及硝酸甘油等。對(duì)癥治療水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、心律/心率異常。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,觀察組應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣,通氣設(shè)備選擇美國(guó)偉康 Synchrony 型 Bi-PAP 呼吸機(jī),采用口鼻面罩,通氣模式選擇S/T模式,參數(shù)如下:IP:12~18 cmH2O;EP:4~10 cmH2O;氧濃度:35%~45%;BR:14~18 次/min。根據(jù)患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)節(jié)參數(shù),保持動(dòng)脈氧飽和度(SaO2)90%以上。治療過(guò)程中對(duì)兩組生命體征進(jìn)行監(jiān)測(cè),密切觀察患者病情變化,注意排痰,維持呼吸道通暢,備齊搶救器材和藥物,及時(shí)處理突發(fā)情況。對(duì)有以下情況者,轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣(氣管切開(kāi)或氣管插管):通氣 2 h 后,呼吸困難加重或血?dú)庵笜?biāo)(PaO2<40 mmHg,pH<7.30,PaCO2下降<16%);因缺氧出現(xiàn)煩躁不安;出現(xiàn)低血壓及嚴(yán)重心律失常等;氣道分泌增多,引流困難。

    1.3 觀察指標(biāo)

    觀察并比較兩組患者治療效果及血?dú)夥治鼋Y(jié)果[pH值,氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)及動(dòng)脈氧飽和度(SaO2)。時(shí)點(diǎn)為干預(yù)后3 h]。檢測(cè)并比較兩組治療前及治療1 d、3 d 腦鈉肽(BNP)水平的變化。腦鈉肽檢測(cè)選擇放射免疫法,檢測(cè)設(shè)備為美國(guó)雅培公司提供的AXSYM全自動(dòng)免疫分析儀。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    使用 SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用方差分析或t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),腦鈉肽水平與血?dú)夥治鼋Y(jié)果采用Pearson相關(guān)分析,P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療情況及血?dú)夥治鼋Y(jié)果的比較

    觀察組患者轉(zhuǎn)為氣管插管實(shí)施有創(chuàng)機(jī)械通氣6例(8.57%),死亡4例(5.71%),均顯著低于對(duì)照組的20例(28.57%)和16例(22.86%),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療3 h 后,兩組 pH 值均顯著改善,但兩組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。兩組PaO2、PaCO2及SaO2均較治療前顯著改善,且觀察組患者改善更加明顯,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    2.2 兩組患者治療前后腦鈉肽水平的比較

    治療前,兩組腦鈉肽水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療 1 d 及 3 d 后,兩組腦鈉肽水平均呈顯著降低趨勢(shì),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。且觀察組患者改善更加明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    2.3 腦鈉肽水平與血?dú)夥治鼋Y(jié)果的相關(guān)性

    Pearson相關(guān)分析顯示,腦鈉肽水平與PaO2及SaO2水平呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.65、-0.61,P<0.05),與PaCO2水平呈正相關(guān)(r=0.66,P<0.05)。

    3 討論

    急性心源性肺水腫的原因包括心肌梗死、心力衰竭,其共同病理基礎(chǔ)為心肌射血能力降低導(dǎo)致心輸出量降低,導(dǎo)致肺泡及肺間質(zhì)內(nèi)液體增多,引起肺水腫[4,5]。后者會(huì)增加氣道阻力,并導(dǎo)致氣道黏膜水腫,間質(zhì)積液,對(duì)肺通氣及換氣功能具有明顯的影響。

    對(duì)急性心源性肺水腫患者的常規(guī)治療包括吸氧及藥物治療,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、減輕肺水腫、改善心臟射血功能及肺通氣換氣功能是基礎(chǔ)的治療原則[6]。但由于患者病情急驟、復(fù)雜,藥物治療起效較慢,常難以有效地緩解患者病情。其中,肺通氣及換氣障礙解除可改善患者的預(yù)后,由其引起的低氧血癥會(huì)加重患者病情,形成惡性循環(huán)。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能夠迅速和有效地改善肺通氣功能,改善血氧及二氧化碳分壓,改善患者預(yù)后[7-8]。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能夠增加并維持肺泡內(nèi)壓力,使萎縮的肺泡重新膨脹,并可以間接地減少肺泡膜及間質(zhì)水腫。通過(guò)維持通氣功能,改善換氣功能,可以改善肺內(nèi)缺氧引起的一系列惡性不良反應(yīng),如肺血管收縮、心臟缺氧等[9]。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣還能夠顯著改善胸腔內(nèi)壓力及肺內(nèi)壓力,改善回心血量及外周血管阻力,從而改善心臟負(fù)荷,降低心臟氧耗[10,11]。有研究認(rèn)為,無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的實(shí)施降低了氣管切開(kāi)率,并能夠改善呼吸困難患者病情,縮短治療時(shí)間,改善預(yù)后[12,13]。與有創(chuàng)機(jī)械通氣比較,無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣可以通過(guò)口鼻罩實(shí)施,無(wú)需氣管切開(kāi),顯著降低了氣管插管率[14]。本研究中,我們應(yīng)用經(jīng)優(yōu)化參數(shù)的 Bi-PAP 呼吸機(jī) S/T 通氣模式輔助治療急性心源性肺水腫,患者 PaO2、PaCO2 及 SaO2 等血?dú)庵笜?biāo)顯著改善,較單純應(yīng)用吸氧及藥物治療患者轉(zhuǎn)為氣管插管及死亡的比例低,療效顯著。說(shuō)明無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能夠明顯提高急性心源性肺水腫療效,改善血?dú)夥治鲋笜?biāo),減少有創(chuàng)通氣的比例。

    本研究結(jié)果還顯示治療 1 d及 3 d 后,兩組腦鈉肽均呈降低趨勢(shì),且觀察組患者改善更明顯,相關(guān)性分析顯示腦鈉肽與 PaO2 及 SaO2 呈負(fù)相關(guān)(r=-0.65、-0.61,P<0.05),與PaCO2呈正相關(guān)(r=0.66,P<0.05)。腦鈉肽是由心臟產(chǎn)生的一種多肽,在心力衰竭等情況下其水平顯著升高,因此能夠反應(yīng)心臟功能[10]。本研究結(jié)果說(shuō)明,無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能夠顯著改善心臟功能,可以與改善心臟前后負(fù)荷,提高肺通氣換氣功能的作用有關(guān)。相關(guān)性分析結(jié)果說(shuō)明,血?dú)夥治鲋笜?biāo)的改善與心臟功能的改善處于同步狀態(tài),無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療在緩解肺水腫的同時(shí)也促進(jìn)了心臟功能的改善。

    綜上所述,在急性心源性肺水腫的治療中,無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能夠顯著改善患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果及腦鈉肽水平,具有很高的應(yīng)用價(jià)值。

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    (收稿日期:2017-02-21)

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