原發(fā)性血小板增多癥致假性高鉀血癥1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

張 晶，張承英

(中國人民武裝警察部隊總醫(yī)院 腎臟內(nèi)科，北京100039)

*通訊作者

原發(fā)性血小板增多癥致假性高鉀血癥1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

張 晶，張承英*

(中國人民武裝警察部隊總醫(yī)院 腎臟內(nèi)科，北京100039)

原發(fā)性血小板增多癥是骨髓增殖性疾病的一種，其特征是血小板水平顯著持續(xù)性增多伴功能異常。本文報道我院診斷的一例原發(fā)性血小板增多癥致假性高鉀血癥并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)假性高鉀血癥發(fā)生的原因。

1 臨床資料

病歷摘要：患者女，64歲，主因“間斷全身乏力1月余”于2016年2月9日入院。1月余前無誘因出現(xiàn)上腹脹痛，伴全身酸痛、乏力，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，化驗血常規(guī)：白細(xì)胞12.3×

109/L，血紅蛋白96 g/L，血小板1464×109/L，行骨髓穿刺示:骨髓粒系、紅系、巨核系增生活躍，血小板聚集成片，散在多見。診斷為“原發(fā)性血小板增多癥”，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予羥基脲及干擾素治療。入院查體：體形消瘦，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性羅音，心率78次/分，律齊，腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫?；炑Ｒ?guī)：白細(xì)胞11.46×109/L，紅細(xì)胞3.0×1012/L，血紅蛋白92 g/L，血小板1379×109/L；血生化：乳酸脫氫酶679 U/L，尿素4.1 mmol/L,肌酐42 μmol/L，尿酸241 μmol/L，鉀6.8 mmol/L；心電圖、胸片未見明顯異常。追問病史近期未使用保鉀利尿劑及口服補鉀藥物。入院后給予葡萄糖及胰島素靜滴，呋塞米靜推降鉀治療，復(fù)查血鉀6.3 mmol/L，再次給予葡萄糖及胰島素靜滴，葡萄糖酸鈣靜推降鉀治療，復(fù)查血鉀5.2 mmol/L，因患者住院期間突發(fā)胸悶，行床旁心電圖示：ST段壓低，T波低平，血氣分析示：pH值7.45，PO265 mmHg，PCO240 mmHg，血漿鉀3.5 mmol/L(血氣分析中血漿鉀校正值=血漿鉀測定值+0.4 mmol/L，故該患者血漿鉀校正值為3.9 mmol/L)。行血直接及間接Coombs試驗陰性，甲狀腺功能全項、自身抗體譜、風(fēng)濕3項、動態(tài)紅細(xì)胞沉降率、心肌酶及同工酶均正常，腎上腺皮質(zhì)功能、24 h尿鉀均未見明顯異常?；颊呷朐汉髢纱螠y血清鉀水平均高于正常值，降鉀處理后因胸悶行血氣分析時偶然發(fā)現(xiàn)血漿鉀與血清鉀差異為1.3 mmol/L。

2 討論

高鉀血癥是指血清鉀濃度>5.5 mmol/L，高鉀血癥對心肌及骨骼肌有較大的毒性作用，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心跳驟停。引起高鉀血癥的常見原因主要有，腎排鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的鉀移出，含鉀藥物輸入過多，輸入庫存血過多和洋地黃中毒等。而假性高鉀血癥(Pseudohyperkalemia)最初是在1955年由Hartmann和Mel-linkoff報道，是指體外檢測血清鉀高于正常而體內(nèi)血漿鉀濃度在正常范圍內(nèi)的現(xiàn)象，二者的差值大于0.4～0.5 mmol/L，就稱為假性高鉀血癥。在正常人中，兩者的差值僅為0.36±0.18 mmol/L。由于真性高鉀血癥與假性高鉀血癥可影響臨床決策的制定，因此鑒別假性高鉀血癥尤為重要。

引起假性高鉀血癥的常見原因有：①溶血。溶血是導(dǎo)致假性高鉀血癥最常見的原因，因為細(xì)胞膜內(nèi)的K+濃度是細(xì)胞膜外的30倍，所以輕微的溶血就會造成血清鉀明顯的升高；②采血管用錯或誤加抗凝劑。抽生化時誤將血液注入含乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)的血常規(guī)試管中，而發(fā)現(xiàn)錯誤之后將血液直接倒入生化管中；③靜脈輸液補鉀側(cè)同側(cè)采血，血標(biāo)本會受輸入液體中鉀離子的影響，不能真實反映體內(nèi)真實血鉀水平；④標(biāo)本放置時間過長，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液中的鉀離子向細(xì)胞外液外滲，引起血清鉀明顯升高；⑤抽血過程中緊握拳頭或用力拍打采血部位。抽血過程中緊握拳頭或因靜脈凸出不顯著用力拍打采血部位會使鉀離子去極化過程加劇，從前臂骨骼肌細(xì)胞快速釋放入血，引起血清鉀升高。

此外，采血后由于全血凝固過程中血小板及其它細(xì)胞成分聚集，受到擠壓破壞，可使過多的細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放入血造成血清鉀升高。Ong YL等的研究證實，血清鉀水平與血小板計數(shù)、白細(xì)胞計數(shù)呈顯著正相關(guān)線性關(guān)系[1]。當(dāng)血小板總數(shù)>500×109/L時，過多血小板在靜脈血凝集過程中會釋放出過多的鉀，導(dǎo)致血清鉀比血漿鉀高0.5 mmol/L (敏感性71%和特異性89%)[2]。血小板數(shù)每增加100×109/L，血清鉀的檢測值約增加0.15 mmol/L。本例患者血小板計數(shù)高達(dá)130萬，因此血小板計數(shù)升高才是導(dǎo)致假性高鉀血癥的主要原因。但血小板增多癥不是導(dǎo)致假性高鉀血癥唯一的血液系統(tǒng)疾病，凡血細(xì)胞成分明顯升高的疾病，如各種急性及慢性白血病，真性紅細(xì)胞增多癥等都可能引起假性高鉀血癥，一些罕見的基因缺陷導(dǎo)致的染色體顯性遺傳性疾病如家族性假性高鉀血癥亦可導(dǎo)致高鉀血癥。

因此在臨床上發(fā)現(xiàn)患者的病史、臨床表現(xiàn)及心電圖結(jié)果不支持高鉀血癥的診斷時要想到假性高鉀血癥的可能，應(yīng)行動脈血氣分析檢查明確血鉀的真實水平，從而避免誤診誤治，引起醫(yī)源性低鉀血癥。

[1]Ong YL,Deore R,El-Agnaf M.Pseudohyperkalaemia is a common finding in myeloproliferative disorders that may lead to inappropriatemanagement of patients[J].Int J Lab Hematol,2010,32(1):151.

[2]Thurlow V,Ozevlat H,Jones SA,et al.Establishing a practical blood platelet threshold to avoid reporting spurious potassium results due to thrombocytosis[J].Ann Clin Biochem,2005,42(3):196.

1007-4287(2017)07-1153-02

張晶(1990-)，女，住院醫(yī)師，研究方向：慢性腎臟病的基礎(chǔ)與臨床。

2016-08-22)