原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的MRI研究進(jìn)展*

侯前梅 吳 艷 宋 麗 彭 舒

（1川北醫(yī)學(xué)院神經(jīng)疾病研究所，南充 637000；2川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，南充 637000；3川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔科，南充 637000）

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的MRI研究進(jìn)展*

侯前梅1,2吳 艷3△宋 麗1,2彭 舒1,2

（1川北醫(yī)學(xué)院神經(jīng)疾病研究所，南充 637000；2川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，南充 637000；3川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔科，南充 637000）

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛 (primary trigeminal neuralgia, PTN)，是一種臨床常見的顱神經(jīng)疾病，其特點(diǎn)為三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)反復(fù)發(fā)作的短暫性劇痛。迄今其病因及發(fā)病機(jī)制并不完全清楚。PTN 的結(jié)構(gòu)性MRI 能顯示三叉神經(jīng)微觀改變及其與周圍成分的結(jié)構(gòu)關(guān)系，可助于探索病因、輔助診斷、指導(dǎo)治療；其功能性MRI能反映相應(yīng)腦區(qū)功能與代謝變化，可為探索 PTN 的病因及發(fā)病機(jī)制等提供重要信息。本文就 PTN 的腦影像學(xué)研究及其進(jìn)展進(jìn)行綜述。

三叉神經(jīng)痛； 磁共振成像； 病因； 診斷； 治療

三叉神經(jīng)痛 (trigeminal neuralgia, TN) 系一種臨床常見的顱神經(jīng)疾病，人群患病率為182人/10萬，以中老年人多見，近年來患病率不斷攀升，且有年輕化趨勢(shì)，嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量，增加其醫(yī)療負(fù)擔(dān)[1]。其主要特點(diǎn)為三叉神經(jīng)相應(yīng)面部支配區(qū)短暫性反復(fù)發(fā)作的電擊感、撕裂感、刀割感、針刺感劇痛，口周多有“扳機(jī)點(diǎn)”，發(fā)作嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)痛性抽搐。據(jù)病因可將其分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性三叉神經(jīng)痛 (primary trigeminal neuralgia,PTN)，目前病因及發(fā)病機(jī)制尚不完全明了，多認(rèn)為病變?cè)谌嫔窠?jīng)半月節(jié)及其感覺神經(jīng)根內(nèi)，可能與血管、骨質(zhì)等因素對(duì)神經(jīng)的機(jī)械性壓迫牽拉以及營(yíng)養(yǎng)代謝障礙相關(guān)[2]，但迄今尚無統(tǒng)一定論。目前治療方式主要為藥物治療、微血管減壓、射頻熱凝及半月節(jié)球囊壓迫等，然而總體療效尚不令人滿意[3]。諸多研究表明，MRI 在 PTN 準(zhǔn)確診斷、病因探尋及精準(zhǔn)治療方面的關(guān)鍵作用越發(fā)凸顯，然而結(jié)果存在較大差異。基于此，為深入探尋 PTN 的病因和發(fā)病機(jī)制，進(jìn)一步滿足術(shù)前影像診斷及評(píng)估、臨床精準(zhǔn)治療的需要，本文就 PTN 的結(jié)構(gòu)和功能 MRI 研究及其進(jìn)展進(jìn)行綜述，以便參考。

一、PTN 的病因及發(fā)病機(jī)制

PTN的病因尚不完全清楚，目前研究表明，該病是由多因素共同致病。經(jīng)典血管壓迫學(xué)說認(rèn)為，PTN是由異常血管袢壓迫三叉神經(jīng)根進(jìn)出區(qū)(root entry or exit zone, REZ) 所致[4]，REZ 段是指兩種髓鞘過渡移行部，此區(qū)無施萬細(xì)胞包裹，對(duì)搏動(dòng)性、跨過性血管壓尤為敏感，壓迫使神經(jīng)纖維相互擠壓導(dǎo)致髓鞘脫失，當(dāng)觸覺與痛覺的軸突接觸后即可發(fā)生TN，此可解釋為何輕觸面部扳機(jī)點(diǎn)即可誘發(fā)疼痛[5]。生化免疫學(xué)說認(rèn)為，神經(jīng)系統(tǒng)中P物質(zhì) (substance P, SP)、降鈣素基因相關(guān)肽 (calcitonin gene-related peptide, CGRP) 等可能與 PTN 發(fā)病相關(guān)[6]。遺傳學(xué)說認(rèn)為，遺傳因素可能是部分PTN 病人的病因[7]。此外，有學(xué)者提出精神因素在 PTN 發(fā)病中也起重要作用。

PTN的發(fā)病機(jī)制迄今仍在探討之中。目前 PTN發(fā)病機(jī)制的研究主要集中在周圍機(jī)制和中樞機(jī)制兩方面。周圍機(jī)制認(rèn)為：PTN主要發(fā)病機(jī)制及病理改變是神經(jīng)脫髓鞘，可由神經(jīng)受壓導(dǎo)致。這種局部脫髓鞘產(chǎn)生異位電活動(dòng)，輕微疼痛通過相鄰軸索纖維間產(chǎn)生的短路進(jìn)入中樞總和，從而致疼痛發(fā)作[8]。微血管壓迫是目前公認(rèn)的 PTN 最主要的病因，三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)已經(jīng)成為治療 PTN 的主要和首要外科方法，且安全有效[9]。此外，骨性壓迫等其他原因也可能與 PTN 發(fā)病相關(guān)[10]。中樞機(jī)制認(rèn)為：PTN為一種感覺性癲癇發(fā)作，異常放電部位可能在三叉神經(jīng)脊束核或腦干。Torusseau 首先提出 PTN是一種以疼痛為表現(xiàn)的癲癇：疼痛發(fā)作時(shí)可記錄到癇性波，且抗癲癇治療有效。另外，Nguyen等[11]對(duì) TN 病人行大腦運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)電刺激治療，可使病人疼痛緩解40%～100%，說明大腦皮層對(duì)此也有重要作用。Fromm等[12]相關(guān)動(dòng)物研究也指出，PTN的病理機(jī)制為三叉神經(jīng)脊束核內(nèi)的癇樣放電。但該機(jī)制無法解釋絕大多數(shù)病人單側(cè)發(fā)病、疼痛長(zhǎng)期局限于某一二支范圍內(nèi)無發(fā)展及腦干病變不產(chǎn)生 PTN等現(xiàn)象。

二、神經(jīng)病理

PTN主要病理變化為三叉神經(jīng)出腦干段神經(jīng)纖維脫髓鞘。病理活檢見神經(jīng)節(jié)細(xì)胞消失、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，神經(jīng)鞘膜增厚、髓鞘瓦解，軸索節(jié)段性變形、蛻變。電鏡尚見郎飛結(jié)臨近軸索內(nèi)有大量線粒體集聚[13]。

三、PTN的磁共振成像研究

目前，PTN的MRI研究方法包括腦結(jié)構(gòu)和腦功能影像學(xué)。結(jié)構(gòu)影像學(xué)方法包括高分辨磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)、基于體素的形態(tài)學(xué)分析(voxel-based morphometry, VBM)、擴(kuò)散張量成像 (diffusion tensor imaging, DTI)等，其中常用的 HR-MRI 有磁共振體層血管成像(MR tomographic angiography, MRTA)、三維穩(wěn)態(tài)構(gòu)成干擾序列 (3D-constructive interference in steady state, 3D-CISS) (Siemens)、三維循環(huán)相位穩(wěn)態(tài)采集快速成像序列(three dimensional fast imaging employing steady state acquisition, 3D-FIESTA)(GE)和梯度回波序列(balanced fast fi eld echo, B-FFE)(Philips)等；功能影像學(xué)方法包括磁共振波譜 （MR spectroscopy, MRS）和功能磁共振成像(functional MRI, fMRI)等。其中，fMRI基于血氧水平依賴 (blood oxygen level-dependent, BOLD) 效應(yīng)原理，反映腦區(qū)神經(jīng)元活動(dòng)所引起的局部血流及代謝變化，不僅可用于研究靜息態(tài)腦功能活動(dòng)模式，也可與特定任務(wù)相結(jié)合獲取任務(wù)態(tài)腦功能成像數(shù)據(jù)。

1. PTN的結(jié)構(gòu)磁共振成像研究

（1）MRTA

MRTA 融合三維時(shí)間飛躍（3D time-of- fl ight,3D-TOF）序列與多平面重組技術(shù)，獲取覆蓋三叉神經(jīng)腦池段的立體影像，是目前評(píng)價(jià)神經(jīng)血管壓迫最重要的術(shù)前檢查方法[14]，其敏感度為90%～92.4%，特異度為65.4%～100%[15]。對(duì)于少數(shù)因細(xì)小動(dòng)脈或靜脈壓迫、顳骨巖部突起和微小膽脂瘤等所致的 PTN，MRTA 將無法顯示壓迫征象。此外，研究發(fā)現(xiàn) MRTA 可預(yù)測(cè)微血管減壓術(shù)的療效，相較 MRTA 陰性病人，MRTA 陽性病人術(shù)后療效更顯著[14]。因此，MRTA 能為 PTN 病因診斷、發(fā)病機(jī)制探尋和臨床治療提供客觀的依據(jù)。

（2）3D-FIESTA

3D-FIESTA 空間分辨率極高，對(duì)比度佳，腦脊液搏動(dòng)和磁敏感偽影較少。相較 3D-TOF 序列，其對(duì) PTN血管神經(jīng)壓迫征象的顯示更為清晰，靈敏度為97.2%，特異性為100%[16]。然而 3D-FIESTA也有其局限性，如軟組織間、軟組織與骨結(jié)構(gòu)間對(duì)比度均差，對(duì)周圍腦脊液少的神經(jīng)顯示較差，以及卷折偽影難以消除影響圖像分辨率等，由此實(shí)際掃描范圍會(huì)擴(kuò)大[17]。而若聯(lián)合應(yīng)用 3D-TOF 序列和3D-FIESTA 序列以及類似的快速穩(wěn)態(tài)平衡梯度回波(balance-fast fi eld echo, B-FFE) 序列，可對(duì)局部細(xì)節(jié)相互補(bǔ)充印證，將有助于準(zhǔn)確判斷三叉神經(jīng)與周圍血管的關(guān)系、指導(dǎo)術(shù)前診斷和治療。

（3）3D-CISS

3D-CISS 序列圖像分辨率和對(duì)比度高，能有效消除流動(dòng)干擾偽影，利用流動(dòng)補(bǔ)償技術(shù)使腦脊液呈高信號(hào)，因此該序列可同時(shí)顯示細(xì)小動(dòng)脈和靜脈，并能準(zhǔn)確判定 PTN 病人血管與神經(jīng)的距離，但動(dòng)靜脈仍難區(qū)別，而其增強(qiáng)掃描能清楚顯示細(xì)小動(dòng)脈及靜脈。鑒于 3D-TOF 對(duì)責(zé)任動(dòng)脈具顯示優(yōu)勢(shì)，而對(duì)責(zé)任靜脈顯示的局限性，運(yùn)用 3D-CISS 序列及其增強(qiáng)序列則可彌補(bǔ)靜脈性壓迫顯示的不足，三者相結(jié)合能更好地明確血管性質(zhì)，有助于提高 PTN 的病因診斷[18]。

（4）VBM

VBM 法可定量檢測(cè)腦組織的細(xì)微結(jié)構(gòu)改變。研究指出，PTN 病人腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。Gustin等[19]研究發(fā)現(xiàn) PTN 病人灰質(zhì)體積明顯減少的腦區(qū)包括島葉前部、殼核、伏隔核及初級(jí)軀體感覺皮層，這表明PTN 與大腦皮層異?？赡芟嚓P(guān)。Obermann等[20]研究發(fā)現(xiàn) PTN 病人灰質(zhì)體積顯著減少的腦區(qū)有額葉、軀體感覺皮層、島葉、丘腦、前扣帶和小腦，并且部分腦區(qū)灰質(zhì)體積與疾病病程關(guān)聯(lián)密切，這可能與腦皮層可塑性改變相關(guān)。Parise等[21]也發(fā)現(xiàn) PTN 病人楔葉、梭狀回等灰質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。學(xué)者們認(rèn)為，PTN 病人腦灰質(zhì)體積發(fā)生改變，這些差異腦區(qū)在疼痛形成及慢性疼痛維持中可能有重要作用。因而，探索 PTN 的中樞機(jī)制或?qū)⒂兄趯ふ业叫碌闹委煱悬c(diǎn)。

（5）DTI

DTI可據(jù)水分子運(yùn)動(dòng)觀察和追蹤腦白質(zhì)纖維束的結(jié)構(gòu)信息，在腦解剖及纖維連接、腦發(fā)育及認(rèn)知等領(lǐng)域中應(yīng)用廣泛。在其幾個(gè)主要參數(shù)中，各向異性分?jǐn)?shù) (Fractional anisotropy, FA) 值、表觀擴(kuò)散系數(shù) (Apparent diffusion coef fi cient, ADC) 值較敏感，是判斷腦白質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)信息的可靠指標(biāo)。 PTN 早期DTI 研究發(fā)現(xiàn)，伴血管神經(jīng)壓迫現(xiàn)象的病人病灶側(cè)FA 值下降，血管減壓術(shù)后該值可逆轉(zhuǎn)[22]，國(guó)內(nèi)研究結(jié)果與此一致[23～25]。但也有研究表明 PTN 病人DTI 相關(guān)參數(shù)無差異[26,27]。結(jié)果差異可能與病人個(gè)體差異、發(fā)病時(shí)間和治療方法不同及磁共振等設(shè)備自身問題等相關(guān)。研究還發(fā)現(xiàn)，PTN 病人經(jīng)血管減壓1周后病灶側(cè) FA 值呈輕度升高，6月后雙側(cè) FA值趨于一致。目前，關(guān)于 PTN 病人是否存在腦內(nèi)白質(zhì)微結(jié)構(gòu)異常尚存在爭(zhēng)議[28]。

2. PTN的功能磁共振成像研究

（1）MRS

MRS 分析可在疾病早期檢測(cè)到相關(guān)腦區(qū)生化與代謝的改變，是一種評(píng)價(jià)腦功能代謝情況的敏感方法。其中N-乙酰天門冬氨酸 (NAA)、肌酸 (Cr)、膽堿化合物 (Cho)、肌醇 (mI)、谷氨酸 (Glu)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸/谷氨酰胺復(fù)合物 (Glx) 為常用的代謝產(chǎn)物。Gutzeit等[29]在誘導(dǎo) TN 的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，疼痛刺激下島葉Glu、Gln 及 Glx 含量明顯增加；mI 和 Cr 含量明顯減少；島葉前后部 Cr 含量有較大差異；這些指標(biāo)變化具偏側(cè)化改變特征。島葉皮層是中樞痛覺通路中的高代謝區(qū)，在誘導(dǎo)性 TN 中島葉不同區(qū)域代謝物含量存在差異，這反映了島葉各區(qū)細(xì)胞結(jié)構(gòu)可能發(fā)生了改變。

國(guó)內(nèi) MRS 研究主要以 PTN 病人丘腦代謝變化為熱點(diǎn)。研究者發(fā)現(xiàn) PTN 病人丘腦代謝物含量異常、活動(dòng)失衡[30]，且相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果與此一致[31]。另有研究發(fā)現(xiàn)，丘腦后內(nèi)側(cè)區(qū) NAA/Cr 值下降與疼痛強(qiáng)度相關(guān)，而丘腦板內(nèi)區(qū) Cho/Cr 值下降與代謝紊亂相關(guān)[32]。此外，Gu等[33]研究發(fā)現(xiàn)偏頭痛病人與TN病人丘腦NAA/Cr存在顯著差異，指出 MRS可有助于偏頭痛和 TN 的鑒別。因此，MRS 可作為評(píng)估 PTN 病人腦功能代謝情況的有效手段。

（2）任務(wù)態(tài)fMRI

任務(wù)態(tài) fMRI 主用于評(píng)估疼痛刺激或相關(guān)任務(wù)下相應(yīng)腦區(qū)的神經(jīng)活動(dòng)。Borsook等[34]最先將任務(wù)態(tài)fMRI 應(yīng)用于TN的研究中，其發(fā)現(xiàn) TN 病人誘發(fā)性和自發(fā)性 TN 在初級(jí)軀體感覺皮層、島葉、前扣帶回和丘腦等腦區(qū)激活增強(qiáng)；自發(fā)痛時(shí)激活減少的腦區(qū)為后扣帶回和杏仁核，激活增加的腦區(qū)為額區(qū)及基底節(jié)等。然而該研究的局限性在于樣本量不足。Blatow等[35]研究發(fā)現(xiàn) TN 病人在手指、嘴唇觸覺刺激時(shí)感覺皮層激活強(qiáng)度減弱，丘腦激活并無改變，并提出感覺中樞對(duì)潛在痛覺可能存在適應(yīng)性改變。Moisset等[36]研究表明，PTN病人中有觸誘發(fā)痛的病人，與疼痛刺激明顯相關(guān)的腦區(qū)為三叉神經(jīng)脊束核、丘腦、感覺及運(yùn)動(dòng)皮層、前扣帶回、島葉、前額葉、殼核、海馬及腦干等；無觸誘發(fā)痛的病人除三叉神經(jīng)脊束核、腦干及前扣帶回?zé)o明顯激活外，其余腦區(qū)激活一致。PTN 病人微血管減壓術(shù)后再行誘發(fā)痛實(shí)驗(yàn)時(shí)，僅軀體感覺皮層可見激活。因而，PTN 病人痛覺過敏可能與前扣帶回、腦干等結(jié)構(gòu)相關(guān)。目前，任務(wù)態(tài)fMRI已應(yīng)用到TN相關(guān)的諸多研究之中，其應(yīng)用特定任務(wù)反映腦內(nèi)神經(jīng)活動(dòng)變化，這對(duì)深入探索PTN的病因、輔助臨床診療具有重要意義。

（3）靜息態(tài)fMRI

靜息態(tài) fMRI 主要用于評(píng)估靜息狀態(tài)下的腦功能情況，對(duì)于無法執(zhí)行復(fù)雜任務(wù)的被試則更具優(yōu)勢(shì)[37]，現(xiàn)已逐漸成為慢性疼痛研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)。Dou Z等[38]研究發(fā)現(xiàn)，TN病人感覺和情感相關(guān)腦區(qū)局部一致性(regional homogeneity, ReHo)值較射頻熱凝治療前發(fā)生改變。沈連芳等[39]運(yùn)用低頻振蕩振幅 (Amplitude of Low-Frequency Fluctuation,ALFF) 研究發(fā)現(xiàn) PTN 病人雙側(cè)丘腦、中央后回、島葉、杏仁核及小腦等腦區(qū) ALFF 值增高，提示這些腦區(qū)可能與 PTN發(fā)生發(fā)展相關(guān)。何來昌等[40]研究發(fā)現(xiàn)，靜息態(tài)下 PTN 病人疼痛矩陣已發(fā)生顯著功能交互改變，并以島葉和前扣帶回為核心，該自發(fā)腦活動(dòng)模式改變表明這類病人持續(xù)存在的內(nèi)感受和傷害監(jiān)測(cè)發(fā)生改變。盡管相關(guān)結(jié)構(gòu)和功能MRI 研究已發(fā)現(xiàn)PTN病人存在腦改變，但仍有待進(jìn)一步深入研究。因此，靜息態(tài) fMRI 或可輔助探索 PTN 發(fā)生的中樞機(jī)制，探尋具有臨床轉(zhuǎn)換潛力的新的生物標(biāo)記物。

四、小結(jié)與展望

綜上所述，腦結(jié)構(gòu)性MRI有助于發(fā)現(xiàn)PTN的病因、輔助診斷和指導(dǎo)治療，腦功能性 MRI可為探索PTN 的病因、發(fā)病機(jī)制等提供重要信息。通過頭顱 MRI 技術(shù)的合理運(yùn)用，將更好地指導(dǎo)PTN的科學(xué)研究及臨床實(shí)踐。相信隨著MRI 技術(shù)的不斷進(jìn)步和研究的深入，PTN 的病因及發(fā)病機(jī)制將進(jìn)一步明了，有望從中樞機(jī)制角度尋找到新的靶點(diǎn)，為其制定針對(duì)性的治療策略提供循證依據(jù)，真正為這類病人早日擺脫疼痛折磨帶來福音。

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10.3969/j.issn.1006-9852.2017.10.009

四川省教育廳科研項(xiàng)目（17zb0173）

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