劉晨濤,楊 琦
(1.西北大學(xué)體育部 ,陜西 西安 710069;2.西安醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校體育部, 陜西 西安 710309)
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抗阻運(yùn)動(dòng)在改善胰島素抵抗中的機(jī)制
劉晨濤1,楊 琦2
(1.西北大學(xué)體育部 ,陜西 西安 710069;2.西安醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校體育部, 陜西 西安 710309)
摘 要:體育運(yùn)動(dòng)是人體防治疾病的重要手段,骨骼肌作為機(jī)體最大的組織器官是維持機(jī)體健康的重要保證。研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者隨病情的發(fā)展會出現(xiàn)肌肉萎縮、肌力下降等不良癥狀,嚴(yán)重危害人體健康,由于抗阻運(yùn)動(dòng)可以對骨骼肌有效刺激,提高肌肉質(zhì)量、功能和維度受到研究人員的廣泛關(guān)注。本文旨在骨骼肌對抗阻運(yùn)動(dòng)的良好適應(yīng),闡述抗阻運(yùn)動(dòng)對胰島素抵抗的改善機(jī)制。
關(guān)鍵詞:抗阻運(yùn)動(dòng);胰島素抵抗;機(jī)制
投稿日期:2015-12-21
體育運(yùn)動(dòng)在治療和預(yù)防代謝綜合征的作用備受關(guān)注,合理的、有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)能夠?qū)S持血糖含量、減少體脂、提高機(jī)體的體適能水平以及減少誘發(fā)心血管類疾病的危險(xiǎn)因素有重要的作用。近年來,由于抗阻運(yùn)動(dòng)對肌肉的良好刺激,被越來越多的聯(lián)系到有關(guān)胰島素抵抗的研究。研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者隨著病情發(fā)展,會出現(xiàn)體重的降低,其中主要表現(xiàn)是肌肉萎縮、骨骼肌力量下降,說明糖尿病患者的肌肉質(zhì)量與胰島素抵抗指數(shù)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系??棺柽\(yùn)動(dòng)是提高肌肉力量的重要手段之一,因此本文旨在基礎(chǔ)上闡述通過抗阻運(yùn)動(dòng)刺激骨骼肌肥大,增大肌肉力量改善胰島素抵抗。
1.1 抗阻運(yùn)動(dòng)促進(jìn)骨骼肌肥大的途徑
抗阻運(yùn)動(dòng)是一種肌肉做力量性練習(xí)的運(yùn)動(dòng)方式,主要無氧代謝為主,能夠促進(jìn)骨骼肌力量和肌肉肥大??棺柽\(yùn)動(dòng)刺激促使骨骼肌肥大主要通過以下2個(gè)途徑來實(shí)現(xiàn):(1)刺激原有骨骼肌細(xì)胞質(zhì)量和體積的增大;(2)刺激骨骼肌細(xì)胞周圍衛(wèi)星細(xì)胞,使其參與形成新的骨骼肌。肌肉質(zhì)量是由機(jī)體內(nèi)蛋白質(zhì)合成和蛋白降解的代謝平衡來維持的,蛋白的合成和降解是通過細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)協(xié)同發(fā)揮作用的。骨骼肌細(xì)胞激活和肥大的信號途徑主要有2條,一條是IGF-1/PI3K/Akt1途徑激活骨骼肌細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成;另外一條是Akt1/FOXO途徑抑制細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)降解。
1.2 抗阻運(yùn)動(dòng)促進(jìn)骨骼肌肥大的分子機(jī)制
胰島素樣生長因子1主要在肝臟分泌,但是其亞型IGF-1E和機(jī)械生長因子(MGF)主要在骨骼肌內(nèi)特異性表達(dá),并受機(jī)械負(fù)重運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)。旁分泌或自分泌的胰島素樣生長因子1與骨骼肌細(xì)胞膜上的受體(IGFR)結(jié)合后可引起受體磷酸化,磷酸化的IGFR能夠促進(jìn)胰島素受體1的磷酸化,從而激活PI3K;激活態(tài)的PI3K可以催化PIP2形成PIP3,使胞漿內(nèi)的Akt1轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜并使之激活;激活態(tài)的Akt1通過mTOR途徑完成骨骼肌細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的合成。
研究表明,抗阻運(yùn)動(dòng)等能夠引起骨骼肌肥大的刺激因素是可以激活衛(wèi)星細(xì)胞,使其產(chǎn)生形態(tài)學(xué)變化,如細(xì)胞數(shù)目增加、細(xì)胞膨脹等 。IGF-1和HGF(肝細(xì)胞生長因子)是激活衛(wèi)星細(xì)胞的生長因子,而且IGF-1產(chǎn)生2種亞型IGF-1E和MGF可以通過抗阻運(yùn)動(dòng)刺激產(chǎn)生。在王靜 的負(fù)重爬梯實(shí)驗(yàn)結(jié)果中發(fā)現(xiàn),負(fù)重爬梯可以促使大鼠骨骼肌IGF-1和MGF表達(dá)上調(diào),此外還有研究發(fā)現(xiàn)抗阻運(yùn)動(dòng)在受損骨骼肌也能夠分泌HGF,且分泌量與受損程度呈正相關(guān),加速骨骼肌的生長。
2.1 抗阻運(yùn)動(dòng)改善胰島素抵抗的分子機(jī)制
早在20世紀(jì)90年代年美國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)學(xué)會首先提出了將抗阻運(yùn)動(dòng)作為一種保持身體健康的訓(xùn)練手段,隨后便出現(xiàn)了有引人注目的研究結(jié)果,抗阻運(yùn)動(dòng)能阻止隨年齡的增長而產(chǎn)生的肌肉質(zhì)量下降和功能喪失 ,以及改善體成分、提高心血管功能、改善胰島素抵抗、降低血脂、提高葡萄糖耐受量、增強(qiáng)胰島素敏感性,其作用效果都與抗阻運(yùn)動(dòng)誘發(fā)骨骼肌肥大相關(guān)。另外,在胰島素抵抗的信號通路上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體4 (GLUT-4)的轉(zhuǎn)位在胰島素信號通路轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起著至關(guān)重要的作用。GLUT4的主要在骨骼肌表達(dá),在正常狀態(tài)下GLUT4位于細(xì)胞漿中,其成功從細(xì)胞膜內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上才能發(fā)揮其載體作用。有研究發(fā)現(xiàn),肌肉收縮和低氧是影響的轉(zhuǎn)位的2個(gè)關(guān)鍵因素,二者均能夠動(dòng)員GLUT4從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜 。從低氧能夠促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4的轉(zhuǎn)位和有氧運(yùn)動(dòng)特點(diǎn)的角度考慮,抗阻運(yùn)動(dòng)主要為無氧運(yùn)動(dòng),其在改善胰島素敏感性方面的效果優(yōu)于有氧運(yùn)動(dòng) 。
2.2 不同方式的運(yùn)動(dòng)對胰島素抵抗的改善效果
間歇性抗阻運(yùn)動(dòng)在改善肥胖、久坐不
動(dòng)的2型糖尿病患者的糖代謝方面是行之有效的。在對內(nèi)皮因子的研究中發(fā)現(xiàn),有氧運(yùn)動(dòng)和抗阻運(yùn)動(dòng)在改善血管內(nèi)皮功方面具有重要作用,這2種運(yùn)動(dòng)都能降低2型糖尿病患者的血糖和糖化血紅蛋白水平??棺栌?xùn)練對運(yùn)動(dòng)后非空腹血糖和糖化血紅蛋白水平的改善效果優(yōu)于有氧運(yùn)動(dòng) 。劉一平 對中年糖耐量降低患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù)可有效提高中年糖耐量降低患者胰島素敏感性,降低游離脂肪酸水平,且健步走結(jié)合抗阻運(yùn)動(dòng)雙因素干預(yù)對游離脂肪酸的降低效果優(yōu)于健步走單一因素干預(yù),所以在運(yùn)動(dòng)形式上可以選擇與抗阻運(yùn)動(dòng)相適應(yīng)的方式,能取得改善胰島素抵抗更好的效果。
運(yùn)動(dòng)作為一種積極有效的手段,能夠調(diào)節(jié)人體的整體功能,是改善胰島素抵抗是最安全實(shí)用的方法之一。作為運(yùn)動(dòng)改善胰島素抵抗主要手段,抗阻運(yùn)動(dòng)不僅能提高肝臟以及脂肪組織等胰島素靶器官的敏感性,提高受體親和力,而且能通過負(fù)重刺激提高骨骼肌力量、質(zhì)量以及肌肉橫斷面面積,使骨骼肌中的胰島素敏感性增加,促進(jìn)機(jī)體能量代謝,降低機(jī)體血糖水平,在改善胰島素抵抗方面的效果起到關(guān)鍵作用。所以,完善的抗阻訓(xùn)練方案,使全身各肌群盡可能多的參加抗阻運(yùn)動(dòng),將更有利于改善胰島素抵抗,降低其并發(fā)癥的危險(xiǎn)。最近也研究表明,大強(qiáng)度的抗阻訓(xùn)練能更有效的對骨骼肌的刺激效果最佳,但胰島素抵抗患者常伴有各種代謝綜合征,所以在選擇運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度上應(yīng)結(jié)合身體條件,需選擇安全合理的訓(xùn)練強(qiáng)度。
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作者簡介:劉晨濤(1987~), 助教,碩士。研究方向:運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)。
基金項(xiàng)目:西安市社科基金項(xiàng)目(項(xiàng)目編號:14P49)。
doi:10.3969/j.issn.1674-151x.2016.03.074
中圖分類號:G804.7
文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A
文章編號:1674-151X(2016)02-156-02