老年頸動(dòng)脈狹窄患者行頸動(dòng)脈支架術(shù)后血清炎癥因子和凝血因子的變化

邱偉權(quán)　李　博

(浙江省長興縣中醫(yī)院放射科，浙江　長興　313100)

老年頸動(dòng)脈狹窄患者行頸動(dòng)脈支架術(shù)后血清炎癥因子和凝血因子的變化

邱偉權(quán)李博1

(浙江省長興縣中醫(yī)院放射科，浙江長興313100)

〔摘要〕目的分析老年頸動(dòng)脈狹窄患者行頸動(dòng)脈支架術(shù)后血清炎癥因子和凝血因子的變化情況。方法選擇83例頸動(dòng)脈狹窄患者作為研究對象，根據(jù)是否接受介入治療將其分為支架組(27例)和造影組(56例)。測定各組患者術(shù)前、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d和術(shù)后1 w血清凝血因子和炎癥因子水平，比較兩組患者術(shù)前和術(shù)后不同時(shí)間血清凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、D-二聚體、纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)水平以及C-反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-6水平變化情況。結(jié)果支架組和造影組患者手術(shù)后血清各凝血因子較手術(shù)前均有不同程度的變化(P<0.05)；支架組和造影組比較：支架組和造影組術(shù)前PT、APTT、FIB、D-二聚體和FDP水平比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；支架組術(shù)后1 d和術(shù)后3 d PT、D-二聚體和FDP水平均高于造影組(P<0.05)；支架組術(shù)后3 d APTT和FIB水平均高于造影組(P<0.05)；術(shù)后1 w時(shí)支架組和造影組各凝血指標(biāo)均基本恢復(fù)術(shù)前水平，兩組之間比較無顯著差異(P>0.05)；支架組和造影組患者手術(shù)后血清各炎癥因子較手術(shù)前均有不同程度的變化(P<0.05)，支架組術(shù)后炎癥反應(yīng)較造影組明顯(P<0.05)。結(jié)論老年頸動(dòng)脈狹窄頸動(dòng)脈支架術(shù)影響患者術(shù)后的血清炎癥因子和凝血因子，該變化持續(xù)到術(shù)后1 w，之后逐漸恢復(fù)正常。

〔關(guān)鍵詞〕頸動(dòng)脈狹窄；頸動(dòng)脈支架術(shù)；炎癥因子；凝血指標(biāo)

缺血性腦血管疾病是心腦血管疾病死亡的主要原因，對社會和家庭帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。腦卒中的主要危險(xiǎn)因素為頸動(dòng)脈狹窄。頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)是治療頸動(dòng)脈狹窄比較有效的治療方法，但頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)有一定的手術(shù)適應(yīng)證和禁忌證。頸動(dòng)脈狹窄支架植入術(shù)作為一種微創(chuàng)手術(shù)〔1，2〕，適用范圍比較廣且安全有效，成為治療頸動(dòng)脈狹窄的新的選擇〔3〕。頸動(dòng)脈狹窄支架介入治療術(shù)后有發(fā)生急性腦梗死、腦出血等風(fēng)險(xiǎn)。本文對老年頸動(dòng)脈狹窄患者行頸動(dòng)脈支架術(shù)后血清炎癥因子和凝血指標(biāo)的變化情況進(jìn)行研究，為頸動(dòng)脈狹窄支架介入治療術(shù)后并發(fā)癥的防治提供依據(jù)。

1資料與方法

1.1研究對象選擇2009年12月至2013年12月在浙江省長興縣中醫(yī)院診斷為頸動(dòng)脈狹窄的83例患者作為研究對象，83例患者入院后均進(jìn)行頸動(dòng)脈造影，根據(jù)病情和頸動(dòng)脈狹窄程度，27例患者接受介入支架治療(支架組)，56例患者未接受介入支架治療(介入組)。兩組患者的年齡、性別、高血壓、糖尿病和對側(cè)頸動(dòng)脈狹窄比較均沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：符合頸動(dòng)脈狹窄診斷，沒有重要臟器功能障礙，能夠耐受手術(shù)，簽署知情同意書，病史資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：有出血性疾病史，近期有感染性疾病，有凝血障礙性疾病，無法耐受手術(shù)，導(dǎo)絲無法到達(dá)頸動(dòng)脈狹窄部位，拒絕參與實(shí)驗(yàn)。

表1　兩組患者臨床資料比較±s)

1.3方法頸動(dòng)脈支架術(shù)：麻醉成功后，股動(dòng)脈穿刺，在導(dǎo)絲引導(dǎo)下將導(dǎo)引導(dǎo)管置入到頸總動(dòng)脈，將保護(hù)傘裝置置入狹窄段上方2 cm左右，撐開保護(hù)傘，球囊擴(kuò)張狹窄段，撤出球囊導(dǎo)管，將支架放置在狹窄部位，撤出導(dǎo)引導(dǎo)管。兩組患者均于術(shù)前、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d和術(shù)后1 w抽取清晨肘靜脈血，離心后留取上清液，檢測血清中凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、D-二聚體、纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)水平以及C-反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-6水平。

1.4 主要觀察指標(biāo)比較兩組患者術(shù)前和術(shù)后血清PT、APTT、FIB、D-二聚體、FDP水平以及CRP、TNF-α、IL-6水平。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS17.0軟件進(jìn)行χ2及t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1支架組和造影組患者血清凝血指標(biāo)比較支架組患者術(shù)后3 d PT明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后1 d和術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)；術(shù)后3 d APTT明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后1 d和術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)；術(shù)后1 d和術(shù)后3 d FIB明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)；術(shù)后1 d和術(shù)后3 d D-二聚體明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)；術(shù)后3 d FDP明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后1 d和術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)。表明支架組患者術(shù)后各凝血指標(biāo)均發(fā)生不同程度的變化，但術(shù)后1 w均恢復(fù)術(shù)前水平。造影組患者術(shù)后1 d、術(shù)后3 d和術(shù)后1 w PT和術(shù)前比較均沒有差異(P>0.05)；術(shù)后1 d APTT明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后3 d和術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)；術(shù)后1 d FIB明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后3 d和術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)；術(shù)后1 d D-二聚體明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后3 d和術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)；術(shù)后1 d FDP明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后3 d和術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)。表明造影組患者術(shù)后各凝血指標(biāo)均發(fā)生不同程度的變化，但術(shù)后1 w均恢復(fù)術(shù)前水平。支架組和造影組術(shù)前PT、APTT、FIB、D-二聚體和FDP比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。支架組術(shù)后1 d和術(shù)后3 d PT、D-二聚體和FDP均高于造影組(P<0.05)；支架組術(shù)后3 d APTT和FIB均高于造影組(P<0.05)；術(shù)后1 w時(shí)支架組和造影組各凝血指標(biāo)均基本恢復(fù)術(shù)前水平，兩組之間無差異(P>0.05)。見表2。

2.2兩組患者血清炎癥因子比較支架組患者：術(shù)后1 d CRP水平明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后3 d和術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)；術(shù)后1 d、術(shù)后3 d和術(shù)后1 w TNF-α和IL-6明顯高于術(shù)前(P<0.05)，表明支架組術(shù)后發(fā)生炎癥反應(yīng)。造影組患者術(shù)后1 d CRP和IL-6明顯高于術(shù)前(P<0.05)，術(shù)后3 d和術(shù)后1 w時(shí)和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)；TNF-α術(shù)后和術(shù)前比較沒有差異(P>0.05)。表明造影組患者術(shù)后炎癥反應(yīng)不明顯。支架組和造影組術(shù)前CRP、TNF-α和IL-6比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；支架組術(shù)后1 d CRP高于造影組(P<0.05)；支架組術(shù)后1 d、術(shù)后3 d和術(shù)后1 w TNF-α均高于造影組(P<0.05)；支架組術(shù)后3 d和術(shù)后1 w IL-6高于造影組(P<0.05)。表明支架組術(shù)后炎癥反應(yīng)較造影組明顯。見表3。

表2　兩組患者血清凝血指標(biāo)比較±s)

與本組術(shù)前比較:1)P<0.05，下表同

表3　兩組患者血清炎癥因子比較±s)

3討論

頸動(dòng)脈狹窄支架治療作為一種微創(chuàng)的治療方法〔4〕，具有創(chuàng)傷比較小，比較安全可靠等優(yōu)點(diǎn)〔5，6〕，在頸動(dòng)脈狹窄治療的有效方法。頸動(dòng)脈支架介入治療頸動(dòng)脈狹窄雖然效果顯著，但頸動(dòng)脈狹窄支架介入治療術(shù)后有發(fā)生腦出血、腦梗死、術(shù)后再次狹窄的風(fēng)險(xiǎn)，術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生和患者的血清凝血因子和炎癥因子水平有一定關(guān)系。

頸動(dòng)脈狹窄患者行頸動(dòng)脈支架術(shù)治療是否存在血清凝血因子的異常？本文結(jié)果表明造影術(shù)和支架介入治療術(shù)會引起血清凝血因子的變化，術(shù)后1 w時(shí)凝血因子水平基本恢復(fù)正常。動(dòng)脈粥樣硬化或頸動(dòng)脈狹窄支架術(shù)后存在血清凝血功能的變化〔7～9〕，這與術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生有一定關(guān)系。術(shù)后凝血因子的異常增加術(shù)后腦出血的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，其發(fā)生的可能原因?yàn)閮?nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致纖溶酶生成，降解凝血因子Ⅴ以及凝血因子Ⅷ，引起顱內(nèi)壓升高；術(shù)后腦梗死的發(fā)生可能和體內(nèi)重組組織性纖溶酶原激活劑活性下降，激活凝血系統(tǒng)有關(guān)。頸動(dòng)脈狹窄支架治療患者術(shù)后凝血因子異常主要發(fā)生在術(shù)后1 w，因此術(shù)后1 w需對患者進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測，防治和凝血異常相關(guān)的術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。

頸動(dòng)脈狹窄患者行頸動(dòng)脈支架術(shù)治療是否存在血清炎癥因子的異常？本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)支架組和造影組患者術(shù)后有不同程度的血清炎癥因子變化，支架組炎癥因子變化更加顯著。CRP是動(dòng)脈粥樣硬化的主要炎性介質(zhì)，是心腦血管事件主要的炎性標(biāo)志物〔10,11〕，血清CRP水平的升高促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成，是腦卒中、腦梗死等腦血管疾病的獨(dú)立影響因子〔12〕，支架術(shù)后血清中CRP的升高增加術(shù)后再狹窄的發(fā)生概率。IL-6參與機(jī)體的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞免疫，能夠活化血小板，促進(jìn)凝血的活性，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生〔13,14〕，引起血栓形成或者動(dòng)脈粥樣斑塊的破裂，引起術(shù)后再狹窄的發(fā)生。TNF-α有巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，促進(jìn)中性粒細(xì)胞的吞噬作用，是重要的炎癥因子之一〔11〕，參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。頸動(dòng)脈狹窄行頸動(dòng)脈狹窄支架術(shù)后血清炎癥因子的升高和術(shù)后血栓形成，引起腦梗死；炎癥因子同時(shí)和腦出血的發(fā)生也存在一定關(guān)系。因此頸動(dòng)脈狹窄支架術(shù)后關(guān)注炎癥因子的變化，對預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生也具有一定意義。

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〔2014-12-04修回〕

(編輯安冉冉/曹夢園)

基金項(xiàng)目：浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技計(jì)劃一般研究項(xiàng)目(201475879)

通訊作者：李博(1979-)，男，副主任醫(yī)師，碩士，主要從事放射診斷及介入治療研究。

〔中圖分類號〕R541

〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)11-2738-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.11.079

1浙江省人民醫(yī)院放射科

第一作者：邱偉權(quán)(1976-)，男，主治醫(yī)師，主要從事放射診斷及介入治療研究。