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    強化降脂對急性腦梗死患者血清NSE和hs—CRP的影響

    2016-05-14 09:03胡寧陳振宇林莉
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2016年8期
    關鍵詞:超敏C反應蛋白阿托伐他汀急性腦梗死

    胡寧 陳振宇 林莉

    [摘要] 目的 探討阿托伐他汀強化降脂對急性腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)和超敏C反應蛋白(hs-CRP)的影響及療效觀察。 方法 選取2013年1月~2015年7月88例急性腦梗死患者隨機分為強化組和常規(guī)組各44例。兩組予以控制顱內(nèi)壓、血壓和血糖、抑制血小板聚集及改善腦微循環(huán)等基礎治療。常規(guī)組加用阿托伐他汀鈣片20 mg/次,1次/d;強化組加用阿托伐他汀鈣片40 mg/次,1次/d,連用12周。檢測兩組治療前后血清NSE和hs-CRP水平及腦梗死灶體積變化,并對臨床效果及不良反應進行比較。 結(jié)果 治療12周后,兩組血清NSE和hs-CRP蛋白水平均較治療前明顯下降,且腦梗死灶體積亦較治療前明顯減少(P<0.05或P<0.01),且強化組下降較常規(guī)組更明顯(P<0.05);同時強化組總有效率(95.45%)明顯優(yōu)于常規(guī)組(81.82%),差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.06,P<0.05)。常規(guī)組和強化組分別出現(xiàn)不良反應4例(9.09%)和6例(13.64%),癥狀輕微,兩組比較無明顯統(tǒng)計學差異(χ2=0.45,P>0.05)。 結(jié)論 阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死療效較確切,不良反應較輕,能更減少腦梗死灶體積,降低血清NSE和hs-CRP水平。

    [關鍵詞] 急性腦梗死;阿托伐他??;強化降脂;神經(jīng)元特異性烯醇化酶;超敏C反應蛋白

    [中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2016)08-0001-03

    腦梗死是神經(jīng)科常見與多發(fā)的急癥,以中老年患者為主,以高發(fā)病率、高復發(fā)率及高致殘率為臨床特征,給患者和家庭帶來了較大的精神和經(jīng)濟負擔[1]?,F(xiàn)代影像學技術進展為急性腦梗死的診斷及治療提供了很大幫助,但對不宜搬動的危重患者則受到較大限制,近年來研究發(fā)現(xiàn)超敏C反應蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)等血清學指標在急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展和預后中起重要作用,其水平的變化情況可作為評估急性腦梗死病情、判斷療效及預后評估的間接敏感指標[2,3]。阿托伐他汀是常用他汀藥,強化治療用于腦梗死效果較佳,但其對血清NSE和hs-CRP水平的影響報道較少[4]。本研究探討了阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死效果及對血清NSE和hs-CRP水平的影響,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取神經(jīng)內(nèi)科2013年1月~2015年7月治療急性腦梗死患者88例。納入標準:①以《中國急性缺血性腦卒中診治指南(2010版)》為標準[5];②發(fā)病時間<24 h,年齡50~80歲。排除標準:①顱腦損傷、糖尿病、惡性腫瘤、感染性疾病和風濕性疾病等;②既往有腦梗死、腦出血及其他神經(jīng)精神疾病史;③治療前1個月使用過調(diào)脂藥和抗凝藥。88例患者采用隨機數(shù)字表分為強化組和常規(guī)組,每組各44例,兩組患者的性別、年齡和發(fā)病時間等基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,納入患者均簽署知情同意書。

    1.2 治療方法

    兩組予以控制顱內(nèi)壓、血壓和血糖、抑制血小板聚集及改善腦微循環(huán)等基礎治療。常規(guī)組加用阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,規(guī)格:20 mg×7片,國藥準字H20051407)20 mg/次,1次/d;強化組加用阿托伐他汀鈣片40 mg/次,1次/d,連用12周。檢測兩組治療前后血清NSE和hs-CRP水平及腦梗死灶體積變化,并對臨床效果及藥物不良反應進行比較。

    1.3 觀察指標

    1.3.1 血清NSE和hs-CRP測定 取空腹靜脈血3~5 mL,2500 r/min低溫離心10 min后取血清置入-70℃冰存。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定NSE水平,采用免疫透射比濁法測定hs-CRP水平。

    1.3.2 腦梗死灶體積 根據(jù)CT檢查結(jié)果計算腦梗死灶體積=長×寬×CT 掃描陽性層數(shù)×1/2。

    1.3.3 臨床效果評估[5] 效果評估以神經(jīng)功能缺損程度評分下降率為標準,其中痊愈:下降率91%~100%;顯著進步:下降率46%~90%;進步:下降率18%~45%;無效:下降率≤17%??傆行?痊愈+顯著進步+進步。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    采用SPSS18.0軟件,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,計數(shù)資料采用χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組血清NSE和hs-CRP水平及腦梗死灶體積比較

    兩組治療前血清NSE和hs-CRP及腦梗死灶體積比較差異不明顯(P>0.05)。治療12周后,兩組血清NSE和hs-CRP指標比治療前明顯下降,且腦梗死灶體積明顯減少(P<0.05或P<0.01),且強化組下降較常規(guī)組更明顯(P<0.05)。見表2。

    2.2 兩組患者治療后療效比較

    治療12周后,強化組總有效率(95.45%)明顯優(yōu)于常規(guī)組(81.82%),差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.06,P<0.05)。見表3。

    =

    2.3 兩組治療后不良反應比較

    常規(guī)組和強化組分別出現(xiàn)藥物不良反應4例(9.09%)和6例(13.64%),主要為惡心、嘔吐、腹部不適、皮疹等,癥狀輕微,兩組比較無明顯統(tǒng)計學差異(χ2=0.45,P>0.05)。

    3 討論

    NSE主要是神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞質(zhì)中分泌的一種特有酸性蛋白酶,正常情況下NSE不能透過血-腦脊液屏障,當發(fā)生急性腦梗死血-腦脊液屏障受損時,由于腦細胞的大量破壞,NSE大量分泌釋放入腦脊液,透過受損的血腦屏障大量釋放到血液中,引起血液中NSE異常升高[6]。hs-CRP作為肝分泌的一種常見的急性炎癥反應蛋白,可激活單核吞噬細胞系統(tǒng)及補體系統(tǒng)等通路加快血栓形成,參與腦梗死病理過程[7]。因此,血清NSE和hs-CRP水平可反映腦細胞損傷程度,并可作為其腦梗死程度、療效評價和預后估計的血清學標記物[8-11]。

    近年來他汀類藥物作為羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,其調(diào)脂以外的作用已備受臨床的關注[12,13]。研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物在一、二級預防中均可降低腦梗死、心肌梗死、冠心病等惡性心腦血管事件的發(fā)病率[14,15]。葉軍等[16]研究認為他汀類強化降脂用于腦梗死效果明顯,能改善其神經(jīng)功能缺損程度。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療12周后,強化組患者血清NSE和hs-CRP水平的下降幅度較常規(guī)組明顯,腦梗死灶體積減少幅度較常規(guī)組明顯。表明阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死能更減少腦梗死灶體積,改善其神經(jīng)功能缺損程度,降低血清NSE和hs-CRP水平。且研究發(fā)現(xiàn)強化組臨床總有效率明顯優(yōu)于常規(guī)組,且常規(guī)組和強化組患者治療期間中分別出現(xiàn)藥物不良反應4例和6例,癥狀均較輕微。提示阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死療效較確切,安全性較佳。我們推測血清NSE、hs-CRP水平在急性腦梗死的治療中起重要作用,其水平的變化可作為評估患者的病情進展、療效及預后評估的敏感指標。阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死的療效較確切,安全性較佳,具有良好的心腦血管保護效應,其作用機制除具有更明顯的降脂作用外,還可能通過降低血清NSE和hs-CRP水平,產(chǎn)生明顯的抗炎效應,抑制腦內(nèi)局部炎癥反應,減少腦梗死灶體積,改善其神經(jīng)功能缺損程度,有利于患者的早日康復,達到治療的目的[17-20]。

    綜述,阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死療效較確切,不良反應較輕,能更減少腦梗死灶體積,并降低血清NSE和hs-CRP水平,具有臨床推廣價值。

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    (收稿日期:2015-11-03)

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