血壓變異性與心血管疾病的研究進(jìn)展

焦坤綜述，馮玉寶、蘇平審校

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血壓變異性與心血管疾病的研究進(jìn)展

焦坤綜述，馮玉寶、蘇平審校

摘要?jiǎng)討B(tài)血壓監(jiān)測(cè)是高血壓診斷技術(shù)發(fā)展史上的重大創(chuàng)新，隨著動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的廣泛應(yīng)用，人們從中發(fā)現(xiàn)了許多有價(jià)值的血壓變化信息，如血壓變異性（BPV）從概念的提出到目前的臨床治療應(yīng)用，已經(jīng)解決了許多臨床問題，目前已成為高血壓領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，國內(nèi)外多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)BPV與心血管系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病及腎臟疾病等密切相關(guān)，本文就BPV的概念、可能機(jī)制、影響因素及與心血管疾病的關(guān)系進(jìn)行簡(jiǎn)單綜述。

關(guān)鍵詞綜述；血壓變異性；心血管疾病

作者單位：010110內(nèi)蒙古自治區(qū)呼和浩特市，內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)（焦坤）；鄂爾多斯市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科（馮玉寶、蘇平）

長(zhǎng)期以來高血壓的診斷和治療主要以平均血壓的高低作為評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，且平均血壓已成為制定大多數(shù)高血壓臨床指南的基礎(chǔ)［1］。隨著動(dòng)態(tài)血壓在臨床中的廣泛應(yīng)用，血壓變異性（BPV）越來越受到專家學(xué)者的廣泛關(guān)注，尤其是在2010年的歐洲高血壓學(xué)會(huì)（ESH）年會(huì)中，各國專家就BPV的重要性進(jìn)行了廣泛的討論與交流，并指出BPV可能會(huì)成為高血壓治療的一個(gè)重要靶點(diǎn)。

1 BPV的概念

BPV又稱為血壓波動(dòng)性，是指一定時(shí)間內(nèi)血壓的波動(dòng)程度［2］。BPV的定義有兩個(gè)要素，一是“一定時(shí)間內(nèi)”，即時(shí)域指標(biāo)，二是“波動(dòng)程度”，即頻域指標(biāo)。BPV的測(cè)量有有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種方法。意大利學(xué)者M(jìn)ancia等［3］最早利用Oxford技術(shù)來分析患者的BPV，將導(dǎo)管插入受試者的橈動(dòng)脈內(nèi)來觀察血壓的變異，該方法能夠得到準(zhǔn)確的BPV數(shù)據(jù)，但由于其操作有創(chuàng)性，從而限制了在臨床上的應(yīng)用和推廣。目前無創(chuàng)的方法是采用24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（ABPM）儀，該方法簡(jiǎn)單方便，但不能提供準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)。主要是通過計(jì)算24 h內(nèi)每半小時(shí)血壓平均值（共48個(gè)平均值）的標(biāo)準(zhǔn)差，即每半小時(shí)的血壓變異，來表示BPV的大小（長(zhǎng)時(shí)變異指標(biāo)）；通過計(jì)算半小時(shí)內(nèi)的血壓的標(biāo)準(zhǔn)差，再求24 h內(nèi)48 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差的均值，即半小時(shí)內(nèi)血壓變異（短時(shí)變異指標(biāo)）［4］。目前國內(nèi)外對(duì)正常血壓人群的大樣本動(dòng)態(tài)血壓研究相對(duì)較少，診斷BPV尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，BPV正常范圍的確立還需進(jìn)一步探討。動(dòng)脈內(nèi)血壓監(jiān)測(cè)顯示，24 h間血壓值變化大約50～60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），晝夜血壓差值大約15～20 mmHg。臨床實(shí)踐中多以24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)作為評(píng)價(jià)依據(jù)［5］。

2 BPV分類

人體由睡眠狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒狀態(tài)并開始活動(dòng)時(shí)，血壓會(huì)從一個(gè)相對(duì)較低的水平迅速升高至相對(duì)較高的水平，正常人群的夜間血壓較日間血壓降低幅度為10%～20%，將24 h內(nèi)測(cè)量的血壓值連接成線，呈“雙峰一谷”的勺狀連續(xù)分布曲線，即凌晨1：00～2：00血壓最低，清晨6：00～10：00及下午16：00～20：00血壓各有一個(gè)高峰，這也是正常的生理性變異范圍，即勺型血壓［6］。按照時(shí)域指標(biāo)BPV分為心動(dòng)周期間變異性（也稱即時(shí)變異）、短時(shí)變異（數(shù)分鐘變異、數(shù)小時(shí)變異）、長(zhǎng)時(shí)變異（數(shù)日間變異、數(shù)周間變異和數(shù)月間變異）；按照頻域指標(biāo)BPV分為高頻變異（0.15～0.30 Hz）、低頻變異（0.04～0.15 Hz）和極低頻變異（＜0.04 Hz）；按照血壓成分BPV可分為收縮壓變異性、舒張壓變異性、脈壓變異性；按照發(fā)生的原因BPV分為生理性變異、病理性變異和藥物所致的變異。生理性變異即正常群人的血壓變異，通常表現(xiàn)為勺型血壓和晨峰血壓。正常人群血壓顯示一定的晝夜節(jié)律，即夜間血壓較晝間血壓下降10%～20%之間，這種現(xiàn)象稱為“勺型血壓”。而“晨峰血壓”是指人體從睡眠狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榍逍褷顟B(tài)時(shí)并開始活動(dòng)，血壓會(huì)從相對(duì)較底的水平迅速上升至相對(duì)較高的水平以適應(yīng)機(jī)體需求。血壓的這種規(guī)律性變化對(duì)保護(hù)機(jī)體心、腦、腎等靶器官具有重要意義。病理性血壓變異即為BPV增大，當(dāng)動(dòng)脈彈性降低、血容量增加及神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能受損時(shí)可引起病理性血壓變異。主要表現(xiàn)為非勺型血壓（夜間血壓較晝間血壓下降＜10%）、超勺型血壓（夜間血壓較晝間血壓下降＞20%）、反勺型血壓（夜間血壓較晝間血壓增高）和“晨峰血壓”增高（2010年中國高血壓防治指南定義起床后2 h內(nèi)收縮壓平均值減去夜間睡眠時(shí)收縮壓最低值如≥37 mmHg則為晨峰血壓增高）。此外臨床還上還常常采用隨診內(nèi)血壓變異和隨診間血壓變異等概念。

3 BPV的機(jī)制和影響因素

BPV的機(jī)制：（1）生理性BPV：生理狀態(tài)下，血壓波動(dòng)不會(huì)過高或過低，主要是人體存在復(fù)雜的血壓調(diào)節(jié)機(jī)制。短時(shí)BPV主要受壓力反射調(diào)節(jié)。安靜時(shí)，低閾值感受器不斷發(fā)放沖動(dòng)，經(jīng)有髓鞘纖維傳入中樞，從而保證血壓處于正常水平。當(dāng)血壓明顯升高時(shí)，高閾值感受器興奮，無髓鞘纖維傳入沖動(dòng)增多，壓力反射增強(qiáng)，致使血壓下降［7］。長(zhǎng)時(shí)血壓變異主要受自主神經(jīng)功能狀態(tài)的影響，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)對(duì)血壓的作用是影響血壓變化的最后通路。當(dāng)交感神經(jīng)為主導(dǎo)時(shí)，BPV增高，反之當(dāng)迷走神經(jīng)為主導(dǎo)時(shí)，BPV則降低。自主神經(jīng)功能受損可能是原發(fā)性高血壓BPV增強(qiáng)的主要機(jī)制之一［8］。（2）病理性BPV：當(dāng)動(dòng)脈血管的彈性功能明顯下降、血管中容量負(fù)荷增加，作用于血管與血液的神經(jīng)、內(nèi)分泌功能亢進(jìn)或減退時(shí)，可引起病理性血壓變異，主要表現(xiàn)為“晨峰血壓”增高。研究表明［9］，腦卒中的發(fā)生率在清晨時(shí)段明顯高于其他時(shí)段。清晨血壓升高幅度大的患者，其心血管事件發(fā)生率更高。病理性變異還可以表現(xiàn)為正常生理變異消失或者下降，比如高鹽飲食可引起壓力感受器敏感性降低，導(dǎo)致壓力感受器斜率增高，最終引起變異性減?。ù朔N情況下表現(xiàn)為夜間血壓比日間血壓降低幅度＜10%）［10］。（3）藥物性血壓BPV：在服用降壓藥物時(shí)所引起的BPV即藥物性BPV。許多研究表明，降壓藥物在降低血壓的同時(shí)會(huì)明顯影響B(tài)PV，尤其是短效降壓藥物會(huì)明顯增加短時(shí)BPV。如硝苯地平片能有效降壓，但作用時(shí)間相對(duì)較短，需多次服用，這就會(huì)導(dǎo)致血壓有較大的波動(dòng)。長(zhǎng)效降壓藥較短效降壓藥可更好的降低日間BPV，故高血壓患者推薦服用長(zhǎng)效降壓藥物控制血壓。

BPV的影響因素除了自主神經(jīng)功能受損，交感與迷走神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡有關(guān)外，體液因素（如緩激肽、內(nèi)皮素及一氧化氮等激素釋放）、動(dòng)脈彈性、血粘稠度、情感因素、行為因素（身體活動(dòng)、晝夜睡眠、姿勢(shì)變化等）、機(jī)械因素（呼吸產(chǎn)生的驅(qū)動(dòng)力）、環(huán)境因素（如長(zhǎng)期高工業(yè)污染環(huán)境、不同地區(qū)不同緯度等）、生活方式（飲食習(xí)慣、日均運(yùn)動(dòng)量）等對(duì)BPV也產(chǎn)生一定影響［11］。另外不同人種、性別、遺傳及季節(jié)變異也會(huì)影響B(tài)PV［12］。老年人群血壓的波動(dòng)較之年輕人群增大。另有研究表明，黑人和女性的BPV高于其他人群的BPV［13］。相關(guān)研究證實(shí)冬季收縮壓和舒張壓均比夏季高［14，15］。Kim等［16］為探討B(tài)PV與炎癥標(biāo)志標(biāo)的關(guān)系也曾作相關(guān)研究，該研究納入52例高血壓患者，對(duì)所有入選者進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，同時(shí)計(jì)算BPV的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果表明炎癥有可能會(huì)引起高血壓患者BPV增大。

4 BPV與心血管疾病的關(guān)系

國內(nèi)學(xué)者蘇定馮［17］以去竇弓神經(jīng)（SAD）大鼠作為研究對(duì)象，提出BPV導(dǎo)致心血管靶器官損害的四大機(jī)制：（1）BPV對(duì)靶器官的直接損害作用，血壓的波動(dòng)可以造成組織灌注壓時(shí)高時(shí)低，并造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。（2）體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)被激活，其中腎素-血管緊張素系統(tǒng)最為重要。這樣可以導(dǎo)致血管緊張素和兒茶酚胺水平升高，最終導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞增生肥大。（3）心肌細(xì)胞凋亡增加。研究發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞凋亡與冠心病、心肌梗死等心血管疾病的發(fā)生關(guān)系密切，心肌缺血再灌注損傷時(shí)心肌細(xì)胞凋亡加劇，bcl-2降低，F(xiàn)as，F(xiàn)as-L，Bax增高是決定細(xì)胞凋亡抑制作用強(qiáng)弱的重要基因，在心肌缺血再灌注損傷中起重要作用。（4）炎癥反應(yīng)，研究發(fā)現(xiàn)高血壓大鼠血漿和組織中一些與炎癥相關(guān)的因子增高，如腫瘤壞死因子α、血栓素2、白細(xì)胞介素-1等。用吲哚美辛治療后，動(dòng)物的這些炎癥因子明顯的下降，同時(shí)能部分地阻止這些動(dòng)物靶器官的損害。

4.1 BPV與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系

頸動(dòng)脈粥樣硬化是反映全身動(dòng)脈粥樣硬化的窗口，而頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）是反映頸動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度標(biāo)志之一。研究表明，24 h BPV增大是IMT增加的強(qiáng)有力預(yù)測(cè)因素［18］，而隨訪間BPV增大與IMT增加也密切相關(guān)［19］。Okada等［20］對(duì)144例受試者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，較高的隨訪間BPV是頸動(dòng)脈硬化危險(xiǎn)因素。Mancia 等［21］發(fā)現(xiàn) 24 h、白天及夜間平均收縮壓及24 h收縮壓的變異性與頸總動(dòng)脈IMT相關(guān)。研究顯示收縮壓變異性對(duì)頸總動(dòng)脈的IMT有明顯影響［22］。收縮壓變異性每增加1 mmHg，IMT每年可增加0.005～0.012 mm［23］。BPV增加可加速頸動(dòng)脈粥樣硬化形成，作用機(jī)制可能為：（1）BPV增高對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用時(shí)高時(shí)低，一方面直接損傷血管壁，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，動(dòng)脈彈性蛋白斷裂，彈性纖維/膠原纖維比例降低，血管平滑肌細(xì)胞增生，管壁肥厚；另一方面影響動(dòng)脈內(nèi)膜組織代謝，引起內(nèi)膜炎癥反應(yīng)等，從而使血管壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變、血管順應(yīng)性下降［24］。（2）激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)。以上機(jī)制并非相互平行，而是并聯(lián)與串聯(lián)混合導(dǎo)致了動(dòng)脈粥樣硬化的形成與發(fā)展［25］。

4.2 BPV與左心室肥厚（LVH）的關(guān)系

LVH是高血壓最常見的靶器官損害，也是高血壓患者的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。近年來許多研究證實(shí)BPV的高低與LVH密切相關(guān)。有研究顯示24 h BPV與LVH有關(guān)。Tatasciore等［26］對(duì)309例患者研究發(fā)現(xiàn)，未經(jīng)治療的初診高血壓患者，短時(shí)BPV與早期的左心室舒張功能減低相關(guān)聯(lián)。王利等［27］對(duì)60例原發(fā)性高血壓患者分別進(jìn)行超聲心動(dòng)圖和動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)高血壓LVH組和無LVH組比較，無論24 h、白晝、夜間的收縮壓和舒張壓水平還是各階段的收縮壓和舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差都明顯升高，說明血壓的升高和BPV的增大和LVH密切相關(guān)，能夠促使LVH的發(fā)生發(fā)展。李亞瑞等［28］發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓伴L(zhǎng)VH與BPV尤其是收縮期BPV有密切關(guān)系。但也有來自國外的研究顯示血壓控制良好和血壓控制欠佳的患者中BPV與LVH和左心室舒張功能無關(guān)聯(lián)［29］。Madden等［30］所做的一項(xiàng)薈萃分析研究也顯示BPV與左心室質(zhì)量指數(shù)無密切關(guān)系。對(duì)于BPV與LVH的關(guān)系目前仍存不同的研究結(jié)果。國內(nèi)的研究結(jié)果認(rèn)為，BPV增大使得血壓的生理節(jié)奏性波動(dòng)消失，心血管系統(tǒng)更長(zhǎng)時(shí)間處于高水平負(fù)荷，容易導(dǎo)致和加重LVH。另外，一些學(xué)者認(rèn)為BPV增加的患者夜間交感神經(jīng)功能活躍，從而使高血壓患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，兒茶酚胺增多，血管緊張素Ⅱ能直接刺激心肌細(xì)胞；醛固酮使心臟間質(zhì)增生成纖維細(xì)胞生成，膠原量增多，導(dǎo)致心臟肥大［31］。

4.3 BPV與心力衰竭的關(guān)系

許多研究證實(shí)BPV的大小顯著而獨(dú)立地與高血壓靶器官損害有關(guān)，即BPV越大，靶器官受損的程度越嚴(yán)重。Rossignol等［32］對(duì)3 834例射血分?jǐn)?shù)減低的心力衰竭患者進(jìn)行了6.8年的隨訪研究，研究發(fā)現(xiàn)隨訪間BPV越大的患者，心力衰竭越嚴(yán)重。可能的機(jī)制是慢性心力衰竭患者動(dòng)脈壓力反射敏感性降低，植物神經(jīng)功能發(fā)生改變，夜間交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)，BPV增高［33］。此外，慢性心力衰竭患者心輸出量減少，腎血流量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血管緊張素Ⅱ水平明顯升高，激素水平可以引發(fā)慢性心力衰竭患者的血壓波動(dòng)，導(dǎo)致血壓增高。

4.4 BPV與心律失常的關(guān)系

BPV與心律失常也密切相關(guān)。有研究表明BPV是獨(dú)立于平均血壓水平等之外的心律失常的最新預(yù)測(cè)因素［34］。研究證實(shí)心律失常的發(fā)生也有晝夜節(jié)律性，如室性心律失常在夜間睡眠時(shí)減少，上午增加。長(zhǎng)程BPV主要受自主神經(jīng)對(duì)心血管中樞的影響，心律失常的晝夜節(jié)律性也與自主神經(jīng)的張力變化有關(guān)。眾多研究證實(shí)，高血壓時(shí)自主神經(jīng)功能常受損，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，迷走神經(jīng)活性減弱，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，迷走神經(jīng)活性減弱導(dǎo)致BPV增大。交感神經(jīng)張力增加使兒茶酚胺分泌增加，迷走神經(jīng)張力減低使乙酰膽堿分泌減少，這種神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的改變通過興奮相關(guān)離子通道的活性而影響心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位，改變其電生理特性導(dǎo)致自律性異常，產(chǎn)生折返或促發(fā)活動(dòng)從而誘導(dǎo)心律失常［35］。

5 結(jié)語

目前對(duì)于BPV的研究已經(jīng)取得了很大的進(jìn)展，但是對(duì)于BPV的確切機(jī)制及如何通過早期干預(yù)BPV而減少相關(guān)靶器官的損害仍需深入研究，在臨床工作中我們不僅要使血壓達(dá)標(biāo)，還要關(guān)注血壓波動(dòng)的程度以及血壓晝夜節(jié)律的變化，實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期平穩(wěn)降壓，恢復(fù)正常血壓的節(jié)律，從而減少心腦血管等靶器官的損害。

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（編輯：王寶茹）

作者簡(jiǎn)介：焦坤碩士研究生研究方向?yàn)楣谛牟〉陌l(fā)病機(jī)制Email：421572566@qq.com通訊作者：馮玉寶Email：xnkfyb@sina.com

中圖分類號(hào)：R54

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1000-3614（2016）05-0518-03

doi：10.3969/j.issn.1000-3614.2016.05.024

收稿日期：（2015-11-12）