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    帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣修復(fù)分化型甲狀腺癌術(shù)后氣管部分缺損的臨床應(yīng)用

    2016-01-25 22:19:27鮮昆侖朱志國
    腫瘤預(yù)防與治療 2016年2期
    關(guān)鍵詞:肌骨舌骨骨膜

    熊 建, 鮮昆侖, 朱志國, 戴 華

    (武警四川總隊醫(yī)院, 四川 樂山 614000)

    帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣修復(fù)分化型甲狀腺癌術(shù)后氣管部分缺損的臨床應(yīng)用

    熊 建, 鮮昆侖, 朱志國, 戴 華

    (武警四川總隊醫(yī)院, 四川 樂山 614000)

    目的:探討侵犯氣管的分化型甲狀腺癌術(shù)后,應(yīng)用帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣修復(fù)的可行性。方法: 對2006年1月至2010年12月共10例侵犯氣管的分化型甲狀腺癌行根治性切除術(shù),受累氣管窗式切除,應(yīng)用帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣修復(fù),術(shù)后輔助131Ⅰ治療。結(jié)果: 10例患者均術(shù)后3月拔除氣管套管,拔管率100%,術(shù)后定期復(fù)查電子支氣管鏡,肌骨瓣均存活,重建氣管腔壁上皮化,無明顯狹窄;隨訪5年,遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移死亡1例。結(jié)論: 帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣有良好的血供,遠(yuǎn)期效果好,拔管率高,是分化型甲狀腺癌氣管部分切除后的理想修復(fù)組織。

    分化型甲狀腺癌; 氣管部分切除; 帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣

    甲狀腺癌是臨床上常見的頭頸部惡性腫瘤,其中分化型甲狀腺癌占全部甲狀腺癌的85%~90%[1],其氣管受侵概率為1%-16%,成為術(shù)后復(fù)發(fā)或死亡的高危因素,并且影響其預(yù)后[2]。氣管受侵后需行局部切除,術(shù)后缺損的修復(fù)比較棘手。氣管修復(fù)的材料和方法比較多,各有優(yōu)缺點,缺乏廣泛公認(rèn)的治療方法。我科采用帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣修復(fù)10例侵犯氣管分化型甲狀腺癌術(shù)后氣管缺損,取得滿意臨床療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    10例患者中女性9例,男性1例,年齡35~78歲,平均61.3±2.5歲。甲狀腺乳頭狀癌9例,濾泡狀癌1例,臨床癥狀表現(xiàn)為無痛性頸部包塊、聲嘶、刺激性咳嗽、呼吸困難、痰中帶血等。根據(jù)2002年AJCC分期[3],T3N1M02例,T4aN0M03例,T4aN1M04例,T4bN1M01例,Ⅲ期2例,ⅣA期8例。術(shù)前常規(guī)行頸部彩超,包塊穿刺活檢、頸胸部增強(qiáng)CT、電子支氣管鏡及電子胃鏡等檢查。明確病變性質(zhì)、范圍及氣管食道等侵犯情況。

    1.2 手術(shù)方法

    所有病例均行氣管內(nèi)插管全麻成功后,先行側(cè)頸功能性淋巴結(jié)清掃術(shù),雙側(cè)甲狀腺內(nèi)各注射納米碳0.1ml顯影后,注意保護(hù)未受腫瘤侵犯的甲狀旁腺及喉返神經(jīng),行甲狀腺全切+中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃術(shù),于腫瘤肉眼邊緣5mm為安全邊界切開氣管,將甲狀腺、腫瘤及受累氣管環(huán)一并切除,氣管切緣送術(shù)中冰凍防止殘留。切除后氣管縱向缺損2.5~4.5cm,橫向缺損2.0~3.0cm。帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣的制備:根據(jù)氣管缺損范圍制備同側(cè)帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣,沿白線正中切開達(dá)舌骨水平,切開甲狀軟骨外膜并稍分離,正中切開舌骨體,于舌骨上緣切斷舌骨上肌群,取相應(yīng)大小帶骨膜舌骨體,緊貼骨膜游離舌骨,沿肌間隙向下分離舌骨下肌群達(dá)環(huán)狀軟骨上緣水平作為肌骨瓣的蒂部,分離時注意保護(hù)其肌肉外側(cè)的甲狀腺上動脈分支及舌下神經(jīng)等神經(jīng)分支。根據(jù)氣管缺損的形態(tài),將舌骨體修整后置于氣管缺損處。舌骨長軸與氣管缺損的長軸一致,舌骨骨膜面朝內(nèi),可吸收縫線間斷縫合氣管及舌骨肌骨膜封閉氣管缺損,行7~8氣管環(huán)低位切開,置氣管套管。術(shù)后給予甲狀腺素治療及[3]治療。

    2 結(jié) 果

    10例患者均于術(shù)后3月行電子支氣管鏡檢查后堵管,無呼吸困難表現(xiàn),拔除氣管套管,拔管率100%。術(shù)后3月、半年及1年定期行電子支氣管鏡檢查見肌骨瓣無壞死,氣管無狹窄,氣管壁光滑,重建氣管腔壁上皮化。隨訪5年,遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移死亡1例。其余腫瘤無復(fù)發(fā),并繼續(xù)隨診中。

    3 討 論

    分化型甲狀腺癌是甲狀腺癌最常見的類型,其侵犯氣管并不常見,但是一旦發(fā)生,治療比較困難[4],其主要治療手段是以外科手術(shù)為主的綜合治療。根據(jù)病變累及氣管的范圍及深度的不同,采用不同的手術(shù)方法,包括:①只侵犯喉氣管軟骨外膜,行腫瘤削除術(shù);②侵犯氣管腔內(nèi),長度小于2cm者,行氣管楔形切除后直接拉攏縫合;③氣管腔受侵環(huán)周不超過50%,氣管環(huán)受侵不超過4環(huán)者行氣管壁窗式切除;④腫瘤侵犯侵犯氣管腔內(nèi)超過一環(huán)以上且氣管環(huán)周超過50%者行氣管袖狀切除。

    對分化型甲狀腺癌侵犯氣管腔,行氣管壁窗式切除創(chuàng)傷相對小,能保持自然的呼吸道,避免術(shù)后的頭屈曲位固定[5]。但切除后需行氣管缺損的修復(fù),目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為選用修復(fù)組織的原則應(yīng)遵循取材方便,能夠保持氣管壁的光滑,無慢性潰瘍及肉芽的發(fā)生,能拮抗負(fù)壓,避免塌陷。常選用鄰近的帶蒂肌瓣或骨瓣,如胸骨舌骨肌瓣、胸鎖乳突肌鎖骨骨膜瓣,舌骨帶狀肌瓣等,總體修復(fù)效果滿意,但有發(fā)生肉芽組織增生,新建氣管壁塌陷、狹窄等可能[6-7]。

    舌骨下肌群共四對,位于頸前正中線的兩側(cè),延續(xù)于胸骨和舌骨之間,分布于喉、氣管和甲狀腺的淺層,其血供主要來自甲狀腺上動脈,受舌下神經(jīng)及頸襻分支神經(jīng)支配。我們認(rèn)為應(yīng)用帶蒂舌骨下肌群肌骨瓣修補(bǔ)氣管缺損,具有如下優(yōu)點:①舌骨下肌群肌骨瓣具有的良好血供,肌骨瓣不易壞死;②因肌肉及血管延展性較好,手術(shù)時順肌膜稍加鈍性分離即可,不需行血管吻合;③舌骨骨膜由致密彈性膠原纖維組成,質(zhì)地堅韌,與組織易縫合,不易形成肉芽生長,有利于吻合處氣管上皮的爬行,修復(fù)后能黏膜化;④舌骨的骨性結(jié)構(gòu)能夠保證吻合處的有效支撐,氣管不易塌陷及狹窄。該修復(fù)方法對氣管側(cè)壁受侵的病例尤其適用,而對于氣管前壁受侵的病例,可將舌骨修剪成方塊形修補(bǔ)缺損。同時,帶蒂舌骨肌骨瓣與甲狀腺手術(shù)在同一術(shù)野,不需要再作切口,取材方便,可以根據(jù)需要選擇肌骨瓣大小。從本組臨床應(yīng)用實際效果看,術(shù)后拔管率高,所有病例術(shù)后3月、半年及1年電子支氣管鏡檢查見氣管無狹窄,氣管壁光滑,無肉芽及潰瘍,是一種比較理想的氣管缺損修復(fù)方法。

    [1] 徐先發(fā),李正江,王 洵,等,高分化甲狀腺癌侵犯氣管的治療及預(yù)后[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2004,84(22):1888-1891.

    [2] Chernichenko N, Shaha AR. Role of tracheal resection in thyroid cancer[J].Curr Opin Oncol,2012,24(1):29-34.

    [3] Greene F L,Page D L,Fleming I D,et al.AJCC cancer.staging.handbook[M].6th ed.NewYork:Springer-Verlag,2002:89-98.

    [4] 李仕晟,李友忠,唐青來,等.侵犯氣管的分化型甲狀腺癌的外科處理及預(yù)后分析[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2014,49(10):802-806.

    [5] Ebihara M, Kishimoto S,et al.Windou resection of the trchea and secondary reconstruction for invasion by differentiated thyroid carcinoma[J].Auris Nasus Larynx,2011,38(2):271-275.

    [6] Setlur J,Maturo,Hartnick CJ. Novel method for laryngotracheal reconstruction: combining single-and double-stage techniques[J]. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2013,122(7):445-449.

    [7] 陳 飛,梁傳余,王力紅,等.氣管壁缺損的胸鎖乳突肌鎖骨瓣修復(fù)[J],中國耳鼻咽喉頭頸外科,2005,12(11):698-700.

    2016- 02- 01

    2016- 04- 01

    熊 建(1975-),男,四川邛崍人,學(xué)士,主治醫(yī)師,主要研究方向:頭頸腫瘤。

    R73.33;R730.5

    A

    10.3969/j.issn.1674- 0904.2016.02.005

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