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    2型糖尿病合并不同分期慢性腎臟疾病患者的血壓特點(diǎn)

    2015-12-26 00:21:24韓菲楊立成孫紅喜楊菊紅常寶成
    關(guān)鍵詞:期組脈壓節(jié)律

    韓菲 楊立成 孫紅喜 楊菊紅 常寶成

    2型糖尿病合并不同分期慢性腎臟疾病患者的血壓特點(diǎn)

    韓菲 楊立成 孫紅喜 楊菊紅 常寶成

    目的 觀察2型糖尿病合并不同分期慢性腎臟疾?。–KD)患者的血壓特點(diǎn)。方法將2型糖尿病合并CKD患者共409例,分為CKD1期組(127例)、CKD2期組(121例)、CKD3期組(81例)、CKD4期組(36例)、CKD5期組(44例),統(tǒng)計(jì)各組高血壓發(fā)生率,比較各組血壓水平、節(jié)律特點(diǎn)。結(jié)果 隨CKD進(jìn)展,2型糖尿病合并CKD患者高血壓發(fā)生率逐漸增加(χ2=28.363,P<0.05),單純收縮期高血壓比例逐漸升高(χ2=15.324,P<0.05),脈壓水平逐漸升高(F=16.229,P<0.05);血壓節(jié)律方面,隨CKD進(jìn)展,夜間血壓下降百分率逐漸降低(F=6.753,5.105,P均<0.05),非杓型血壓所占比例逐漸上升(χ2=26.980,P<0.05)。結(jié)論 2型糖尿病患者合并CKD分期不同,血壓異常改變特點(diǎn)不同,整體血壓異常特點(diǎn)為收縮壓升高為主,脈壓增大,同時(shí)伴血壓節(jié)律異常。

    糖尿??;慢性腎臟疾?。桓哐獕?;晝夜節(jié)律

    慢性腎臟疾病(CKD)是糖尿病最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥之一,而糖尿病腎病已成為終末期腎病的首要病因[1]。高血壓既是CKD的病因,又是CKD進(jìn)展的重要因素,嚴(yán)格控制血壓可以延緩CKD患者病情進(jìn)展。因此,了解糖尿病合并CKD患者的血壓特點(diǎn),有助于延緩其病情進(jìn)展,降低終末期腎臟疾病的發(fā)生,本文重點(diǎn)分析了2型糖尿病合并不同CKD分期患者的血壓特點(diǎn)。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象 入選2011.9—2013.5于天津醫(yī)科大學(xué)代謝病醫(yī)院住院的2型糖尿病合并CKD患者共409例,其中男226例,女183例,年齡(58.9±10.0)歲,病程(12.9±7.3)年。排除原發(fā)性高血壓、急性心血管事件、感染、酮癥、應(yīng)激、肝功能異常、腎臟替代治療及其他內(nèi)分泌疾病。將入選患者分為CKD1期組(127例)、CKD2期組(121例)、CKD3期組(81例)、CKD4期組(36例)、CKD5期組(44例)。CKD診斷遵循腎臟透析預(yù)后質(zhì)量(K/DOQI)指南:(1)腎臟損傷(腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常)≥3個(gè)月,可以有或無(wú)腎小球?yàn)V過(guò)率下降,可表現(xiàn)為病理學(xué)檢查異?;蚰I損傷的指標(biāo)(包括血、尿或影像學(xué)檢查)異常。(2)估算的腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)<60 ml/(min·1.73m2),持續(xù)3個(gè)月以上,有或無(wú)腎損傷證據(jù)[2]。應(yīng)用MDRD公式計(jì)算 eGFR=186×(血肌酐)-1.154×年齡-0.203(×0.742女性),根據(jù)美國(guó)腎臟病基金會(huì)指南進(jìn)行分期:eGFR≥90 ml/(min·1.73m2)為 CKD1 期,89~60 ml/(min·1.73m2)為CKD 2期,59~30 ml/(min·1.73m2)為 CKD 3 期,29~15 ml/(min·1.73m2)為CKD 4期,<15 ml/(min·1.73m2)為CKD 5期[1]。受試前,均取得了患者本人的知情同意,并經(jīng)過(guò)天津醫(yī)科大學(xué)代謝病醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 方法 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè):采用日本光電的無(wú)創(chuàng)攜帶BSM-2301C型床旁監(jiān)護(hù)儀。將每日06:00至同日22:00 定義為日間血壓,22:00 至次日 06:00 為夜間血壓,全天24 h監(jiān)測(cè)次數(shù)達(dá)85%以上為有效監(jiān)測(cè)[3]。測(cè)試時(shí)間為8:00至次日8:00,日間每隔30 min測(cè)量1次,夜間每隔1 h測(cè)量1次,受試者正常起居,記錄各血壓值。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)前停用降壓藥3 d或一直未服用降壓藥。

    動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)下高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn):全天(24 h)血壓>130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),日間血壓>135/85 mmHg,夜間血壓>120/70 mmHg[4]。單純收縮期高血壓(ISH):收縮壓≥140 mmHg,且舒張壓<90 mmHg;單純舒張期高血壓(IDH):收縮壓<140mmHg,且舒張壓≥90mmHg;雙期高血壓(SDH):收縮壓≥140 mmHg,且舒張壓≥90 mmHg[5]。

    血壓晝夜節(jié)律:以夜間血壓下降百分率表示。收縮壓夜間下降百分率=(日間收縮壓-夜間收縮壓)/日間收縮壓×100%;舒張壓夜間下降百分率=(日間舒張壓-夜間舒張壓)/日間舒張壓×100%;根據(jù)夜間血壓較日間血壓下降的幅度,分別定義夜間收縮壓下降百分率和(或)舒張壓下降百分率<10%為非杓型血壓,10%~20%為杓型血壓,>20%為超杓型,夜間血壓不降反而升高為反杓型。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料行正態(tài)性檢驗(yàn),正態(tài)分布資料以±s表示。多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,進(jìn)一步組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn);各參數(shù)間相關(guān)性分析采用Pearson法;各血壓指標(biāo)與主要參數(shù)間采用多元逐步回歸分析。用多因素Logistic回歸分析,評(píng)價(jià)2型糖尿病合并CKD患者非杓型血壓節(jié)律的影響因素,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 各組患者一般資料比較 隨CKD進(jìn)展,患者平均年齡、病程均逐漸增加(P均<0.05);總膽固醇、低密度脂蛋白-膽固醇亦呈升高趨勢(shì)(P均<0.05)。此外,血尿素氮、血肌酐、尿白蛋白均隨CKD進(jìn)展逐漸升高(P<0.05),見(jiàn)表 1。

    2.2 各組患者高血壓發(fā)生率及分型特點(diǎn) 隨CKD進(jìn)展,高血壓患者所占比例逐漸上升(P<0.05),到CKD5期組可高達(dá)95.4%。CKD3~5期組ISH所占比例較前升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);IDH、SDH在各組患者中所占比例未見(jiàn)明顯差異(P均>0.05),見(jiàn)表2。

    表1 各組患者一般資料和生化指標(biāo)比較(±s)

    表1 各組患者一般資料和生化指標(biāo)比較(±s)

    注:BMI:體重指數(shù);BUN:血尿素氮;Scr:血肌酐;TG:甘油三酯;TC:總膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白-膽固醇;eGFR:估算的腎小球?yàn)V過(guò)率;U-Alb:尿白蛋白;與 CKD1 期組相比,aP<0.05;與 CKD2 期組相比,bP<0.05;與 CKD3 期組相比,cP<0.05;與 CKD4 期組相比,dP<0.05

    組別例數(shù)年齡(歲)病程(年)B M I(k g/m 2)B U N(m m o l/L)S c r(μ m o l/L)C K D 1 期組 1 2 7 5 6.6±9.8 9.7±6.2 2 7.7±3.6 5.4±1.2 6 1.4±1 2.1 C K D 2 期組 1 2 1 5 9.6±9.9 a 1 1.9±7.3 a 2 7.4±3.3 6.7±1.6 a 8 5.9±1 3.4 a C K D 3 期組 8 1 6 2.5±9.3 a 1 4.9±8.9 ab 2 7.2±3.9 1 0.0±4.6 ab 1 2 9.1±2 9.0 ab C K D 4 期組 3 6 6 2.0±7.7 a 1 7.1±6.6 ab 2 6.1±2.7 a 1 4.5±4.0 abc 2 5 7.1±5 7.1 abc C K D 5 期組 4 4 6 2.6±8.1 a 1 6.6±6.9 ab 2 4.9±3.7 abc 2 3.1±8.6 abcd 5 5 4.8±1 9 9.0 abcd F值 7.4 5 3 1 4.2 4 4 6.0 4 3 2 0 0.7 9 0 4 3 0.3 3 3 P值 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5組別C K D 1期組C K D 2期組C K D 3期組C K D 4期組C K D 5期組F值P值例數(shù)1 2 7 1 2 1 8 1 3 6 4 4 T G(m m o l/L) T C(m m o l/L) L D L-C(m m o l/L) H b A 1 c(%) e G F R(%) U-A l b(m g/2 4 h)2.4±1.8 5.1±1.1 3.0±0.9 8.3±1.8 1 1 4.1±2 0.5 9 5.9±1 8.1 2.3±1.6 5.4±1.4 3.4±1.0 8.1±1.4 7 5.3±8.5 a 1 7 8.6±3 0.4 a 2.1±1.1 5.7±1.7 a 3.5±1.4 a 7.9±2.1 b 4 6.6±9.8 ab 2 3 2.7±2 8.7 ab 2.6±2.2 6.0±1.8 ab 3.8±1.5 ab 7.7±1.3 a 2 3.5±4.9 abc 2 8 0.6±4 0.3 abc 1.7±0.8 5.3±1.5 3.5±1.2 6.6±0.9 abcd 1 0.1±3.2 abcd 3 0 0.0±1 9.9 abc 2.2 8 7 3.4 3 7 3.9 8 3 8.6 4 6 7 5 7.6 8 4 5 0.0 4 4>0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5

    2.3 平均血壓變化 隨CKD進(jìn)展,收縮壓(24 h、日間、夜間)和舒張壓(24 h、日間、夜間)逐漸升高(P<0.05)。CKD4~5期收縮壓升高幅度較前增大。而舒張壓直到CKD4~5期,才較前升高(P<0.05)。脈壓隨CKD進(jìn)展逐漸加大(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表2 各組患者合并高血壓情況及分型

    表3 各組患者的平均血壓變化(±s)

    表3 各組患者的平均血壓變化(±s)

    注:1mmHg=0.133kPa;與CKD1期組相比,aP<0.05;與CKD2期組相比,bP<0.05;與 CKD3期組相比,cP<0.05;與CKD4期組相比,dP<0.05

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    2.4 血壓晝夜節(jié)律變化 隨CKD進(jìn)展,收縮壓和舒張壓的夜間下降百分率逐漸下降(P均<0.05)。非杓型血壓所占比例逐漸增大(P<0.05),到CKD5期,這一比例已高達(dá)88.6%。反杓型血壓節(jié)律、超杓型血壓節(jié)律所占比例未見(jiàn)明顯差異(P均>0.05),見(jiàn)表4。

    2.5 收縮壓、舒張壓及脈壓的影響因素 相關(guān)性和多元逐步回歸分析發(fā)現(xiàn),年齡、血脂和尿白蛋白均與2型糖尿病合并CKD患者的血壓異常有關(guān)(表5)。以有無(wú)非杓型血壓節(jié)律異常為因變量,將一般臨床指標(biāo)與生化指標(biāo)進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示總膽固醇[優(yōu)勢(shì)比(OR)=2.164,95%CI:1.347~3.479,P<0.01]和尿白蛋白(OR=1.049,95%CI:1.022~1.076,P<0.01)為 2 型糖尿病合并 CKD患者發(fā)生非杓型血壓節(jié)律的危險(xiǎn)因素。

    表4 各組患者血壓晝夜節(jié)律指標(biāo)比較

    表5 血壓相關(guān)指標(biāo)多元逐步回歸分析結(jié)果

    3 討論

    中國(guó)2型糖尿病患者中,合并高血壓的比例為31.9%,CKD患者中高血壓的患病率則高達(dá)80.2%[6-7]。而在2型糖尿病合并CKD人群中,高血壓的患病率將大大升高,本研究提示,在糖尿病合并CKD1期的患者中,已有61.4%合并高血壓,且隨CKD進(jìn)展,該比例逐漸加大。因此,對(duì)于2型糖尿病合并CKD患者,應(yīng)尤其注意對(duì)其血壓的監(jiān)測(cè)。

    本研究結(jié)果提示,2型糖尿病合并CKD患者高血壓的主要特點(diǎn)為收縮壓明顯升高。主要表現(xiàn)為,隨CKD進(jìn)展,ISH比例逐漸增加,而IDH和SDH比例未見(jiàn)明顯變化。收縮壓、舒張壓水平均隨CKD進(jìn)展逐漸升高,但收縮壓升高幅度大于舒張壓。英國(guó)前瞻性糖尿病研究指出,收縮壓水平升高為2型糖尿病發(fā)生糖尿病腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[8]。因此,在2型糖尿病合并CKD患者高血壓的治療中,尤其應(yīng)注意對(duì)其收縮壓水平的監(jiān)測(cè)和治療。

    此外,本研究發(fā)現(xiàn),隨CKD進(jìn)展,脈壓差可逐漸上升。研究發(fā)現(xiàn),隨脈壓增大,發(fā)生尿微量白蛋白的風(fēng)險(xiǎn)也升高,而尿微量白蛋白也恰是CKD進(jìn)展的危險(xiǎn)因素[9]。AusDiab研究顯示基線脈壓升高1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,2型糖尿病患者CKD發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加94%[10]。心、腦、腎等臟器是高血壓的重要靶器官,多項(xiàng)研究證明隨脈壓升高,冠心病與腦卒中的危險(xiǎn)性也隨之上升,脈壓能更可靠預(yù)測(cè)心腦血管事件的發(fā)生[11-12]。故在2型糖尿病合并CKD患者的降壓治療中,也應(yīng)注意消除其過(guò)寬的脈壓狀態(tài)。

    除以上血壓特點(diǎn)外,2型糖尿病合并CKD患者同時(shí)普遍存在血壓節(jié)律的異常。正常人晝夜24 h的血壓節(jié)律變化特點(diǎn)為晝高夜低呈雙峰一谷長(zhǎng)柄杓型,而一般夜間血壓水平較日間血壓低10%左右。本研究發(fā)現(xiàn),收縮壓和舒張壓的夜間下降百分率均隨CKD進(jìn)展逐漸減低,導(dǎo)致非杓型血壓發(fā)生率逐漸升高。既往研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者相較于正常人,血壓晝夜節(jié)律明顯異常[13]。這可能與糖尿病患者自主神經(jīng)功能障礙、神經(jīng)體液調(diào)控紊亂致周?chē)茏枇υ黾佑嘘P(guān)。而CKD患者又由于容量負(fù)荷增加和夜間交感神經(jīng)系統(tǒng)張力增加,極易出現(xiàn)血壓節(jié)律的異常改變,故大部分2型糖尿病合并CKD患者的血壓節(jié)律均存在異常。非杓型血壓節(jié)律患者微量白蛋白尿發(fā)生率與心血管病變的發(fā)生率均高于杓型血壓患者。故在2型糖尿病合并CKD患者的治療中,應(yīng)注意給藥時(shí)間,以免過(guò)高的夜間血壓帶來(lái)的危害。

    本研究運(yùn)用相關(guān)與回歸分析,對(duì)導(dǎo)致2型糖尿病合并CKD患者血壓異常變化的指標(biāo)進(jìn)行分析后,發(fā)現(xiàn)年齡、血脂、尿白蛋白均可導(dǎo)致2型糖尿病合并CKD患者呈現(xiàn)收縮壓、脈壓明顯升高以及血壓節(jié)律異常的特點(diǎn)。而收縮壓和脈壓增加反過(guò)來(lái)又可引起血流剪切力的改變,導(dǎo)致并加重腎血管壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷,同時(shí)引起腎小球毛細(xì)血管靜水壓負(fù)荷增大,促進(jìn)白蛋白穿過(guò)基膜,使尿白蛋白排泄增加。孫紅喜等[14]也發(fā)現(xiàn)尿白蛋白與夜間血壓下降百分率呈負(fù)相關(guān)。除尿白蛋白外,血脂代謝紊亂也是導(dǎo)致血壓異常的重要原因。血脂的升高可導(dǎo)致動(dòng)脈壓力感受器的重置并降低壓力反射的敏感性,進(jìn)而升高血壓[15]。血脂升高導(dǎo)致的動(dòng)脈粥樣硬化可損害血管內(nèi)皮,而血管內(nèi)皮與眾多血壓異常指標(biāo)又密切相關(guān)。因此,在2型糖尿病合并CKD患者的治療中,通過(guò)減少蛋白尿和控制血脂可能有利于其血壓改善,進(jìn)而達(dá)到延緩CKD進(jìn)展的目的。

    本文重點(diǎn)回顧性分析了2型糖尿病合并不同分期CKD患者的血壓特點(diǎn),總結(jié)如下:CKD1期患者高血壓患病率為61.4%,ISH的特點(diǎn)并不典型,可能與此期各項(xiàng)指標(biāo)控制較好且收縮壓升高不明顯有關(guān)。從CKD2期開(kāi)始ISH特點(diǎn)逐漸突出,收縮壓均值接近140 mmHg,但血壓節(jié)律較CKD1期并無(wú)明顯變化。CKD3期患者血壓數(shù)值上較CKD2期并無(wú)明顯改變,但夜間血壓下降百分率從此期開(kāi)始下降。處于終末期腎衰竭的CKD4、5期患者幾乎均合并高血壓及血壓節(jié)律的明顯異常??傊?,2型糖尿病合并CKD患者,隨腎臟疾病進(jìn)展,高血壓患病率逐漸增加,收縮壓及脈壓差增大,血壓節(jié)律明顯異常。合并不同CKD分期的2型糖尿病患者,血壓改變特點(diǎn)不同,需針對(duì)其特點(diǎn)進(jìn)行個(gè)體化治療。

    [1]Centers for Disease Control and Prevention (CDC).Prevalence of chronic kidney disease and associated risk factors-United States,1999-2004[J].MMWR Morb Mortal Wkly Rep,2007,56(8):161-165.

    [2]Levey,AS,Coresh J,Balk E,et al.National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease:evaluation,classification,and stratification[J].Ann Intern Med,2003,139(2):137-147.

    [3]Anantharaman R,Bhansali A,Bhadada SK,et al.A pilot study on the effect of telmisartan&ramipril on 24 h blood pressure profile&dipping pattern in type 1 diabetes patients with nephropathy[J].Indian J Med Res,2011,134(5):658-663.

    [4]Laurent S,Schlaich M,Esler M.New drugs,procedures,and devices for hypertension[J].Lancet,2012,380(9841):591-600.

    [5]Chobanian AV,Bakris GL,Black HR,et al.Seventh report of the Joint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure[J].Hypertension,2003,42(6):1206-1252.

    [6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)慢性并發(fā)癥調(diào)查組.1991-2000年全國(guó)住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥及相關(guān)大血管病變回顧性分析[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2002,24(5):447-451.

    [7]林靜,丁小強(qiáng),吉俊,等.慢性腎臟病患者高血壓現(xiàn)狀的橫斷面調(diào)查[J].中華腎臟病雜志,2009,25(11):827-831.

    [8]Retnakaran R,Cull CA,Thorne KI,et al.Risk factors for renal dysfunction in type 2 diabetes:U.K.Prospective Diabetes Study 74[J].Diabetes,2006,55(6):1832-1839.

    [9]Pedrinelli R,Dell'omo G,Penno G,et al.Microalbuminuria and pulse pressure in hypertensive and atherosclerotic men[J].Hypertension,2000,35(1 Pt1):48-54.

    [10]van den Hurk K,Magliano DJ,Alssema M,et al.Type 2 diabetes strengthens the association between pulse pressure and chronic kidney disease:the AusDiab study[J].J Hypertens,2011,29(5):953-960.

    [11]Alderman MH.A new model of risk:implications of increasing pulse pressure and systolic blood pressure on cardiovascular disease[J].J Hypertens Suppl,1999,17(5):S25-S28.

    [12]Domanski MJ,Davis BR,Pfeffer MA,et al.Isolated systolic hypertension:prognostic information provided by pulse pressure[J].Hypertension,1999,34(3):375-380.

    [13]汪德嫻,畢艷,李湘燕.Ⅱ型糖尿病患者血壓狀況分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2000,2(3):164-166.

    [14]孫紅喜,陳莉明,常寶成,等.動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律變化在糖尿病腎病早期診斷中的價(jià)值[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2013,29(5):368-373.

    [15]Marfella,R,De Angelis L,Nappo F,et al.Elevated plasma fatty acid concentrations prolong cardiac repolarization in healthy subjects[J].Am J Clin Nutr,2001,73(1):27-30.

    Characteristics of blood pressure in type 2 diabetic patients with different degree of chronic kidney disease

    Han Fei*,Yang Licheng,Sun Hongxi,Yang Juhong,Chang Baocheng.*Department of Nephrology,Key Lab of Hormones and Development,Ministry of Health,The Metabolic Diseases Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300070,China

    Chang Baocheng,Email:changbc1970@126.com

    ObjectiveTo investigate the characteristics of blood pressure in type 2 diabetic patients with different degree of chronic kidney disease(CKD).MethodsFour hundred and nine patients of type 2 diabetes with CKD were divided into5 groups:stage 1 group(n=127),stage 2 group(n=121),stage 3 group(n=81),stage 4 group(n=36)and stage 5 group(n=44).The incidence of hypertension,variability of blood pressure and circadian rhythm were evaluated.ResultsIn type 2 diabetic patients with CKD,the incidence of hypertension,proportion of isolated systolic hypertension and level of pulse pressure increased significantly with the progression of CKD(χ2=28.363,15.324,F(xiàn)=16.229,allP< 0.05).And with the progression of CKD,the declining percentage of nocturnal blood pressure decreased (F=6.753,5.105,allP<0.05),while the percentage of non-dippersincreased(χ2=26.980,P<0.05).ConclusionThe abnormality of blood pressure in type 2 diabetes is diverse at different stage of CKD,however increased systolic blood pressure and pulse pressure and abnormal circadian rhythm are common characters.

    Diabetes mellitus;Chronic kidney disease;Hypertension;Circadian rhythm

    (Int J Endocrinol Metab,2015,35:149-152)

    10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2015.03.002

    國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81173428,81373864)

    300070 天津醫(yī)科大學(xué)代謝病醫(yī)院糖尿病腎病科,衛(wèi)生部激素與發(fā)育重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室(韓菲,孫紅喜,楊菊紅,常寶成);300070天津醫(yī)科大學(xué)(楊立成)

    常寶成,Email:changbc1970@126.com

    2014-12-17)

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