連續(xù)性血液凈化對(duì)重癥肺炎合并心力衰竭心功能的改善效果觀察

袁聿俊

[摘要] 目的 探討連續(xù)性血液凈化對(duì)重癥肺炎合并心力衰竭心功能的改善效果。 方法 將80例重癥肺炎合并心力衰竭患者按照治療方法分為對(duì)照組（n=37）與觀察組（n=43），分別采用常規(guī)治療與連續(xù)性血液凈化治療。比較兩組治療前后RR、HR、MAP、APACHEII評(píng)分、Boston積分、治療前后血?dú)夥治黾把笜?biāo)水平、治療前后超聲心功能指標(biāo)水平。 結(jié)果 （1）兩組治療前后RR、HR、MAP、APACHEII評(píng)分及Boston積分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），且兩組治療后HR、APACHEⅡ評(píng)分及Boston積分也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；（2）兩組治療前后所有血?dú)饧把笜?biāo)水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），且兩組治療后HCO3-、SaO2、血肌酐及血尿素氮水平差異也均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；（3）兩組治療前后心功能檢查指標(biāo)（SV、CO及LVEF）差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），且兩組治療后SV、LVEF差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 連續(xù)性血液凈化對(duì)重癥肺炎合并心力衰竭的療效顯著，可有效改善心功能，應(yīng)加以推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 重癥肺炎；心力衰竭；連續(xù)性血液凈化；心功能

[中圖分類號(hào)] R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2015）17-0079-03

重癥肺炎發(fā)病急促、病情危重、病死率高、并發(fā)癥較多，其中心力衰竭是常見并發(fā)癥之一[1]。因此，對(duì)重癥肺炎合并心力衰竭應(yīng)該及時(shí)治療。目前主要常見的方法為連續(xù)血液凈化（CBP）治療，該方法通過血液凈化設(shè)備對(duì)機(jī)體中炎性物質(zhì)、水及電解質(zhì)、有毒有害物質(zhì)進(jìn)行清除[2，3]。本研究主要探討應(yīng)用CBP對(duì)重癥肺炎合并心力衰竭患者進(jìn)行治療，療效顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年8月～2014年12月入住我院的80例重癥肺炎合并心衰患者，根據(jù)治療方法分為對(duì)照組（n=37）與觀察組（n=43）。對(duì)照組中，男22例，女15例；年齡44～75歲，平均（59.29±9.02）歲；觀察組中，男26例，女17例；年齡43～76歲，平均（61.43±9.82）歲；兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]

①呼吸衰竭需進(jìn)行機(jī)械通氣治療；②患者入院48 h內(nèi)肺部浸潤(rùn)擴(kuò)大程度在50%以上；③感染性休克或者需要使用血管活性類藥物超過4 h；④急性腎衰患者，尿量<80 mL/4 h或者非慢性腎功能不全者血清肌酐超過177 mmol/L。

1.3治療方法

兩組均予鎮(zhèn)痛、吸氧、強(qiáng)心以及利尿等常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合CBP進(jìn)行治療：使用金寶PRISMA SYSTEM血濾機(jī)及聚丙烯腈膜濾器對(duì)患者進(jìn)行24 h連續(xù)性治療，置換液自行配置，治療時(shí)間視患者的病情進(jìn)行制定，可持續(xù)24～72 h。通過中心靜脈留置導(dǎo)管創(chuàng)建血管通路，血液流速大小為（150～180）mL/min，置換液流速為（2.5～4.0）L/h，采用低分子肝素進(jìn)行抗凝處理，劑量參考患者凝血指標(biāo)。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組治療前后RR、HR、MAP、APACHEⅡ評(píng)分及Boston積分、治療前后血?dú)夥治黾把笜?biāo)水平、治療前后超聲心功能指標(biāo)水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后相關(guān)指標(biāo)變化情況比較

兩組治療前后RR、HR、MAP、APACHEⅡ評(píng)分及Boston積分差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），且觀察組治療后HR、APACHEⅡ評(píng)分及Boston積分與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組治療前后血?dú)夥治黾把笜?biāo)比較

兩組治療前后所有血?dú)饧把笜?biāo)水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），且觀察組治療后HCO3-、SaO2、血肌酐及血尿素氮水平與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組治療前后超聲心功能指標(biāo)比較

兩組治療前后心功能檢查指標(biāo)（SV、CO及LVEF）差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），且兩組治療后SV、LVEF差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組治療前后超聲心功能指標(biāo)比較（x±s）

注：與本組治療前比較，*P<0.05，**P<0.01；與對(duì)照組治療后比較，△P<0.05

2.4 兩組治療后主要臨床癥狀改善時(shí)間比較

觀察組相關(guān)臨床癥狀及體征消失或減慢時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05或P<0.01），見表4。

表4 兩組治療后主要臨床癥狀改善時(shí)間比較（x±s）

3 討論

研究表明，重癥肺炎是主要由病原菌感染而產(chǎn)生的一種常見的內(nèi)科疾病，其病情十分嚴(yán)重，且臨床病死率極高。該病不僅起病急、病死率高，而且還并發(fā)多種嚴(yán)重疾病，其中合并心力衰竭就是一種重要的疾病[4，5]，該病的發(fā)病機(jī)制主要為：肺部的通氣與換氣功能發(fā)生障礙而造成組織缺氧、CO2潴留等，從而對(duì)機(jī)體產(chǎn)生刺激作用，使得機(jī)體分泌大量的兒茶酚胺等物質(zhì)，導(dǎo)致肺小動(dòng)脈發(fā)生痙攣以及低氧性肺動(dòng)脈高壓，從而加劇心臟負(fù)荷壓力，直至發(fā)展為心衰。目前一般認(rèn)為，重癥肺炎嚴(yán)重?fù)p害心肌，除了病原微生物直接對(duì)其影響外，細(xì)菌內(nèi)毒素及其代謝產(chǎn)物造成機(jī)體炎癥介質(zhì)產(chǎn)生量上升，最終導(dǎo)致全身性微循環(huán)障礙以及多器官受損傷[6]。所以，重癥肺炎并發(fā)心衰的發(fā)生發(fā)展除與細(xì)菌及病毒感染有關(guān)外，同時(shí)也與機(jī)體免疫力過度被激活、很多炎癥因子過量釋放有關(guān)。對(duì)此，應(yīng)該采取有效措施對(duì)該病進(jìn)行及時(shí)治療[7]。

CBP是一種全新的治療重癥肺炎并發(fā)心衰的有效方法，具有非常理想的臨床療效，對(duì)心肌肌鈣蛋白C有一定的功效，具有穩(wěn)定心肌鈣鍵以及增大心肌肌鈣蛋白C對(duì)鈣離子的敏感作用，從而使得肌鈣蛋白C在鈣離子的作用下對(duì)心肌收縮反應(yīng)具有穩(wěn)定性，使得心肌收縮力明顯升高，從而使心肌耗氧量上升，同時(shí)也不會(huì)導(dǎo)致心律失常發(fā)生[8]。此外，CBP還可以使血管平滑肌細(xì)胞膜處于完全開放的狀態(tài)，而且使KATP通道被完全打開，從而對(duì)血管具有較好的擴(kuò)張作用，顯著降低肺動(dòng)脈、肺部毛細(xì)血管楔嵌壓力[9]。

本研究結(jié)果顯示：觀察組治療后HR、APACHEⅡ評(píng)分及Boston積分與對(duì)照組比較，P<0.05，且兩組治療前后所有血?dú)饧把笜?biāo)水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），且兩組治療后HCO3-、SaO2、血肌酐及血尿素氮水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），兩組治療前后的心功能檢查指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道的結(jié)果相符[10-12]。

綜上所述，連續(xù)性血液凈化對(duì)重癥肺炎合并心力衰竭的療效顯著，可有效改善心功能，應(yīng)加以推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2015-04-07）